Manejo moderno del movimiento anterior sistólico de la válvula mitral

Abstract

El movimiento anterior sistólico (MA) de la válvula mitral (VM) puede ser una afección potencialmente mortal. El SAM puede dar lugar a una obstrucción grave del tracto de salida del ventrículo izquierdo y/o a una regurgitación mitral y se asocia a un riesgo de hasta el 20% de muerte súbita (que es sustancialmente menor en la miocardiopatía hipertrófica (MCH)). Los mecanismos del SAM son complejos y dependen del estado funcional del ventrículo. El SAM puede producirse en la población normal, pero suele observarse en pacientes con MCH o tras la reparación de la VM. La ecocardiografía (2D, 3D y de estrés) tiene un papel diagnóstico central, ya que la aplicación de predictores ecocardiográficos de la SAM permite incorporar técnicas de prevención durante la cirugía y la evaluación postoperatoria de la SAM. La resonancia magnética cardíaca tiene un papel especial en la comprensión de la naturaleza dinámica de la SAM, especialmente en los corazones anatómicamente atípicos (incluida la MCH). En este artículo se describe lo que el clínico debe saber sobre la MSA, desde los mecanismos fisiológicos y las modalidades de imagen hasta los enfoques conservadores (médicos) y quirúrgicos y sus respectivos resultados. Se defiende un enfoque gradual que consiste en un tratamiento médico, seguido de una carga de volumen agresiva y el bloqueo de los beta-adrenoceptores. La cirugía es la última opción. La elección correcta de la técnica quirúrgica requiere un conocimiento del sustrato anatómico de la SAM.

INTRODUCCIÓN

El movimiento anterior sistólico (SAM) describe el movimiento dinámico de la válvula mitral (VM) durante la sístole en sentido anterior hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). El movimiento anterior sistólico fue documentado por primera vez por Termini et al. hace tres décadas y, en un principio, se consideró específico de la miocardiopatía hipertrófica (MCH), pero ahora se reconoce que surge en cualquier situación que altere la compleja anatomía dinámica del ventrículo izquierdo. Aunque en los primeros informes se identificaba que la obstrucción del TSVI (LVOTO) se producía en todos los casos de SAM, ahora se entiende que su presentación puede variar desde una enfermedad clínicamente silenciosa hasta una LVOTO grave con compromiso hemodinámico asociado.

Para abordar con precisión la SAM, es necesario caracterizar su gravedad y comprender su base anatómica. A continuación, puede iniciarse un protocolo de tratamiento escalonado que va desde un enfoque conservador de carga ventricular, vasoconstricción y bloqueo de los beta-adrenoceptores hasta la corrección quirúrgica definitiva. El tratamiento quirúrgico de la SAM puede consistir en un único procedimiento o puede formar parte de una intervención más amplia de remodelación ventricular que puede incluir la eliminación de una membrana subaórtica en la estenosis subaórtica o la miectomía septal para la MCH. La SAM también puede minimizarse con medidas profilácticas durante la cirugía de reparación de la VM mediante la identificación de pacientes de alto riesgo basada en factores ecocardiográficos.

Aquí revisamos la SAM en diferentes contextos clínicos y discutimos su etiología y fisiopatología. Describimos su evaluación de riesgo y su caracterización ecocardiográfica. Discutimos su manejo con respecto a cada causa: MCH, SAM postquirúrgica y causas médicas de SAM. Dividimos nuestra discusión en dos grandes áreas: SAM secundaria a MCH y otras causas.

MOVIMIENTO ANTERIOR SISTÓLICO NO DEBIDO A CARDIOMIOPATÍA HIPERTÓFICA

La incidencia del movimiento anterior sistólico

Los datos del estudio de Framingham demuestran que el SAM se observa raramente en la enfermedad mixomatosa no operada de la VM, independientemente del tamaño de las valvas. En consecuencia, la aparición de la SAM tras la reparación de la VM se ha considerado un efecto iatrogénico . Tras la descripción inicial de la AM como complicación de la reparación de la VM por parte de Termini et al, muchos investigadores informaron de que su incidencia postoperatoria oscilaba entre el 1 y el 16% de los pacientes sometidos a cirugía mitral. Amplios informes de seguimiento a medio y largo plazo indican que la AM es una causa relativamente infrecuente de fracaso tardío, que se produce entre el 2 y el 7% de los pacientes.

Mecanismos anatómicos de movimiento anterior sistólico

La VM está formada por las valvas anterior y posterior, el anillo y el aparato subvalvular de los músculos papilares y las cuerdas tendinosas. La función de la VM depende de estas estructuras, pero también de la estructura y la contractilidad global del ventrículo izquierdo (VI). Los cambios en cualquier elemento de esta unidad funcional pueden predisponer o precipitar el SAM. Estos se discuten en detalle a continuación y se resumen en la Fig. 1.

El papel de las valvas mitrales

Una alteración de la unidad dinámica del anillo mitral y las valvas de la VM puede predisponer a la SAM. Un exceso de tejido en las valvas anteriores o posteriores puede predisponer a la MS porque proporcionan una gran superficie sobre la que actúan las fuerzas de arrastre (resultantes del elevado flujo de sangre a través del TSVI), atrayendo la VM hacia delante y hacia el VI. También pueden hacer que el punto de coaptación de la VM se desplace anteriormente hacia el TSVI. Cualquier translocación anatómica o quirúrgica de la VM en sentido anterior aumentará las fuerzas que actúan para atraer la VM en sentido anterior, lo que puede precipitar la MC. No se entiende del todo cómo estas características dan lugar a la SAM. Se pensaba que el efecto Venturi (que es la reducción de la presión del fluido en las zonas de estenosis, resultante necesariamente de la necesidad de aumentar la velocidad del flujo) podría explicar por sí solo el TSM mediante un ángulo mitral-aórtico de <15°. Sin embargo, los estudios anatómicos han demostrado un ángulo mitral-aórtico más cercano a los 21° en algunos casos de SAM, lo que sugiere el papel de otros factores implicados en su patogénesis. También se cree que las fuerzas de arrastre desempeñan un papel. Charls propuso que el efecto Venturi podría elevar la VM y que las fuerzas de arrastre podrían desplazarla hacia delante, lo que daría lugar a un mecanismo sinérgico que provocaría la SAM. Se necesitan estudios experimentales para evaluar esta hipótesis.

He et al. propusieron que la elongación de la valva anterior podría ser un mecanismo para la SAM y esto está respaldado por la evidencia ecocardiográfica, que muestra que la altura de la valva anterior de la mitral (AML) es un importante predictor de la SAM . El alargamiento de las valvas de la VM puede ser patológico o resultar de una corrección quirúrgica. Estas pruebas justifican la valvuloplastia anterior como técnica quirúrgica para tratar el TSM. También se ha propuesto que los cambios en la altura de la valva posterior son importantes, ya que provocan un desplazamiento anterior del punto de coaptación más cercano a la base de la valva anterior, lo que predispone a la SAM. Esto respalda el papel de la técnica de plastia del velo posterior deslizante para desplazar el punto de coaptación hacia atrás como tratamiento de la AM. La relación entre las valvas anteriores y posteriores también es importante, ya que una relación de longitud de las valvas anteriores:posteriores <1,3 es un factor de riesgo para la MSA. Carpentier y sus colaboradores afirman que la causa esencial de la AM es el exceso de tejido con respecto al anillo. Para evitarlo durante la reparación de la VM, ha propuesto una serie de principios. Éstos se describen en una sección posterior sobre la prevención de la AM durante la reparación de la VM.

El papel del anillo mitral

Estudios animales y clínicos recientes asocian la inserción de anillos mitrales rígidos/semirrígidos con la alteración de la dinámica del anillo mitral anterior. Los pacientes con anillos mitrales pueden mostrar una alteración grave de la función del TSVI en las imágenes de resonancia magnética (RM) cardiaca, y cada vez hay más pruebas que identifican la alteración de la dinámica del anillo mitral y de la raíz aórtica como la causa principal de la AM después de la reparación de la VM mediante la resección de los velos y los anillos rígidos (independientemente del tamaño de los velos). Esto está respaldado por la evidencia de una gran serie de pacientes que se sometieron a una anuloplastia de la VM con grandes esfuerzos para preservar la dinámica anular normal. Los sujetos no recibieron una resección de los velos ni se les colocaron anillos sobredimensionados, y como resultado demostraron una dinámica mitral postoperatoria satisfactoria. Normalmente, la expansión sistólica precoz de la raíz aórtica y el aplanamiento del ángulo aorto-mitral que desplaza el anillo mitral anterior hacia arriba y hacia atrás en la aurícula izquierda impiden la SAM. Además, la forma de «silla de montar» del anillo también desplaza el centro de la valva anterior hacia arriba y fuera del TSVI.

El infradimensionamiento anular también es un factor de riesgo para la SAM, ya que favorece el abombamiento de los tejidos de la valva. Esto puede ocurrir cuando se inserta un anillo de anuloplastia excesivamente pequeño, o si una resección cuadrangular posterior mal calculada hace que una parte excesiva de la circunferencia anular sea redundante . El tamaño de los anillos de anuloplastia debe seleccionarse en función del riesgo de SAM, utilizando anillos grandes en pacientes con alto riesgo de SAM. El uso de anillos pequeños se asocia a la MSA postoperatoria, y su retirada puede resolver la MSA. Cualquier reducción de la circunferencia anular reduce el ángulo mitral-aórtico, lo que aumenta el riesgo de MSA.

El papel del aparato subvalvular

El aparato subvalvular puede alterar la posición de la zona de coaptación con respecto al septo, y esto puede dar lugar a la MSA. Cada vez hay más pruebas de que la SAM está asociada a anomalías cordales, como la elongación y el pandeo. Las intervenciones quirúrgicas en las cuerdas, incluidas la transección, la translocación y la reimplantación, pueden dar lugar a la SAM. También puede producirse una SAM de las cuerdas mismas, en pacientes que se presentan a una ecocardiografía por enfermedad cardíaca o en ausencia de cualquier anomalía cardíaca conocida. No se sabe qué es lo que impulsa esta «SAM cordal aislada», ya que las características de los pacientes no difieren entre los que se presentan a la ecocardiografía con anomalías cardíacas conocidas.

Los músculos papilares son de especial importancia en la hipertrofia ventricular asimétrica, en la que el desplazamiento anterior y medial de los músculos papilares influye significativamente en la SAM. La función de los músculos papilares también influye en el SAM, ya que se ha demostrado que la estimulación de los músculos papilares (mediante su colocación en la pared lateral del VI) suprime el SAM . A pesar de la importancia de los cambios estructurales del ventrículo, la VM y el aparato subvalvular en la MCH, la capacidad de SAM siempre existe en el ventrículo normal, como demuestran los estudios de dinámica del flujo in vitro. Esto se debe a las velocidades de flujo que arrastran la VM hacia el VI, aunque pueden ser insuficientes por sí solas para inducir la SAM.

El papel de los cambios morfológicos ventriculares

Tanto la hipertrofia adquirida como la MCH pueden dar lugar a la SAM. Aproximadamente el 1% de los casos de SAM también pueden surgir en el contexto de un ventrículo hipertrofiado debido a los factores identificados en la Fig. 1 . Estos incluyen cuerdas alargadas y una cavidad del VI pequeña e hiperdinámica. Estos mecanismos parecen diferir de los observados en la MCH, donde un septo prominente y una anatomía anormal del VM desempeñan un papel importante. La presencia de un tabique subaórtico «abultado» es también un factor de riesgo importante para la SAM después de la reparación de la VM. La AM alcanza su punto máximo al final de la sístole en los ventrículos no hipertrofiados, pero alcanza su punto máximo aproximadamente a los dos tercios de la sístole en la MCH. La presencia de SAM en la hipertensión puede alterar el tratamiento, ya que los vasodilatadores podrían empeorar la SAM y el TSVI.

Al evaluar la SAM debe tenerse en cuenta la función del VI, ya que ésta es el resultado de una compleja interacción geométrica entre los componentes de la válvula que requiere importantes fuerzas de Venturi y de arrastre. Esto implica que el SAM puede no ser aparente si el VI se contrae mal. Ocasionalmente, la AMS puede desarrollarse tarde después de la cirugía, cuando la función del VI se recupera lo suficiente como para inducir la AMS.

Se han documentado causas raras de movimiento anterior sistólico

La AMS forma parte de anomalías congénitas complejas que implican estenosis subaórtica, una AML hendida y un músculo papilar accesorio que fue tratado con éxito mediante cirugía. Otras causas congénitas poco frecuentes de SAM incluyen la transposición de las grandes arterias, en la que la disfunción miocárdica puede imposibilitar la corrección quirúrgica y requerir un tratamiento médico cuidadoso.

La SAM post-AVR debe considerarse en el contexto de una estenosis aórtica preexistente en la que el aumento de la velocidad de la sangre en el TSVI provoca un arrastre en el AML que da lugar a la SAM . Esto se ve agravado por la cavidad del VI hipertrófica y más pequeña que se encuentra a menudo en estos pacientes. Después de la cirugía, la reducción de la poscarga puede hacer que la VM se acerque al TSVI. El SAM posterior a la RVA en el contexto de la insuficiencia aórtica es infrecuente, ya que el VI suele estar dilatado, lo que minimiza el riesgo de SAM, ya que esto amplía la distancia entre el TSVI y el VM y a menudo hay una hipervolemia compensatoria en estos pacientes.

En ∼2% de los pacientes con miocardiopatía de Takotsubo, el SAM y el TSVI pueden ser las características de presentación . Los mecanismos que median esto no están definidos, pero implican una reducción del volumen del VI y el efecto de la discinesia del VI medio y distal, y la hipercinesia basal compensatoria .

También se ha observado que la SAM es una manifestación del rechazo del aloinjerto cardíaco que se resuelve tras el tratamiento del rechazo. La SAM también puede producirse debido a la presencia de suturas de estancia pericárdica utilizadas en la cirugía mínimamente invasiva.

Causas médicas del movimiento anterior sistólico

Existen varias causas médicas de la SAM, como la diabetes mellitus, el infarto de miocardio (IM), la hipertensión (comentada anteriormente), durante la ecocardiografía de estrés con dobutamina (DSE) y la anestesia general.

Diabetes mellitus

El mecanismo de la SAM en los diabéticos es complejo, ya que a menudo existen otras múltiples patologías cardíacas concurrentes que provocan isquemia e hipertrofia miocárdica. No obstante, puede existir un mecanismo específico, como sugieren los estudios de estimulación de los beta-adrenoceptores en sujetos diabéticos y de control. Tras la estimulación de los beta-adrenoceptores por infusión intravenosa de isoproterenol, la ecocardiografía reveló la presencia de SAM en el 65% de los sujetos diabéticos, en comparación con el 9% de los controles. Es posible que haya un aumento de la sensibilidad de los beta-adrenoceptores, que medie un estado hiperdinámico. En el contexto de la hipertrofia del VI, esto da lugar a la SAM.

Ecocardiografía de estrés con dobutamina

La SAM puede surgir durante la prueba de estrés con dobutamina . Esto se predice mediante el concepto de reserva de VM, que establece que la SAM se produce cuando el estado fisiológico de la circulación promueve o permite que las características anatómicas de la VM den lugar a la SAM. El estado fisiológico da lugar a un «desenmascaramiento» de las características anatómicas que provocan la SAM a través de la VM y su aparato.

Postinfarto de miocardio

La SAM se observa a veces tras un IM. Se cree que esto se debe a las alteraciones de la geometría del VI desencadenadas por la oposición de regiones hipocinéticas e hipercinéticas tras el IM agudo. Esto reduce el tamaño del TSVI y favorece el SAM. El tratamiento con inotrópicos y vasodilatadores utilizados clásicamente en el shock cardiogénico puede empeorar la SAM y provocar una mayor OVM del VI. Estos pacientes requieren un manejo cuidadoso con bloqueo de los beta-adrenoceptores.

El movimiento anterior sistólico durante la anestesia general

El SAM puede ocurrir raramente en pacientes sin patología cardíaca sometidos a anestesia general . La hipovolemia absoluta o el efecto vasodilatador de los agentes anestésicos pueden provocar un llenado insuficiente del VI, lo que reduce el tamaño del TSVI y da lugar a un VI hiperdinámico. El infra-llenado del VI también cambia la geometría del ventrículo para mover los músculos papilares relativamente anteriores y hacia dentro. El estado hiperdinámico aumenta la velocidad del tracto de salida, incrementando las fuerzas de arrastre sobre el VM y provocando una OVM. Esto debe tratarse mediante carga de volumen, vasoconstricción periférica y bloqueo de los beta-adrenoceptores.

Modalidades de imagen y evaluación del riesgo de movimiento anterior sistólico

La evaluación del riesgo de SAM mediante modalidades de imagen sigue evolucionando, pero depende de una ecocardiografía cuidadosa, que debe realizarse siempre en un ventrículo completo y cerrado (es decir, sin soporte de bypass cardiopulmonar). La ecocardiografía bidimensional tradicional es útil para confirmar la presencia de SAM y evaluar el gradiente del TSVI. Puede apuntar a una causa anatómica clara y gruesa. La ecocardiografía transesofágica (ETE) proporciona imágenes más claras que permiten una mayor investigación del sustrato anatómico. En la mayoría de los pacientes, la ETE proporcionará un detalle suficiente para decidir la importancia relativa de la SAM en cualquier OVM o regurgitación mitral (RM). Este es el primer paso para formular un plan de tratamiento. En el caso de los pacientes con anatomía compleja, la RM proporciona la mejor modalidad de imagen para decidir la contribución relativa de cualquiera de las posibles causas anatómicas de la VAM, incluidas las anomalías de la valva, las cuerdas y el septo. La ecocardiografía tridimensional también permite una evaluación detallada de la anatomía de la SAM. También tiene la ventaja de evaluar la contribución dinámica de estos componentes en diferentes fases del ciclo cardíaco.

Guarise et al. compararon la capacidad de la ecocardiografía y la RM cardíaca para evaluar la SAM en pacientes consecutivos diagnosticados de SAM. Descubrieron que la IRM era más sensible que la ecocardiografía para identificar la presencia de SAM, pero que ambas modalidades eran igualmente capaces de identificar la localización de la enfermedad. Los autores concluyen que la RM es superior en cuanto a su objetividad, evaluando las implicaciones funcionales de la SAM y valorando las consecuencias tempranas y sutiles de la SAM, como la regurgitación mitral secundaria visible por un chorro auricular izquierdo.

Hay una serie de factores estructurales y geométricos de la SAM que deben evaluarse (Fig. 1). Los más importantes son la relación entre la altura de las valvas anteriores y posteriores, la circunferencia anular y la distancia entre el punto de coaptación y el septo. Se debe caracterizar y documentar cualquier SAM en reposo, incluyendo el gradiente del TSVI. Debe realizarse una evaluación general del ventrículo, incluyendo el grosor de las paredes, las características del septo, el tamaño del TSVI y cualquier región hipocinética.

Como se ha descrito anteriormente, el fenómeno de SAM se produce cuando surge un estado fisiológico permisivo en un corazón anatómicamente susceptible. Esto implica que el VM tiene una reserva adaptativa que evita la SAM ante condiciones fisiológicas alteradas; por lo tanto, es más probable que la SAM se produzca cuando un ventrículo anatómicamente susceptible sufre cambios fisiológicos que promueven la SAM: el principio de reserva mitral . Por lo tanto, una forma de comprobar la gravedad de la AMS es realizar pruebas de «provocación» alterando el estado fisiológico. El escenario más común para este enfoque es la TOE perioperatoria durante la reparación de la VM. El SAM puede estar presente en un paciente después de la reparación de la VM, pero las consecuencias funcionales pueden no estar claras. ¿Es probable que el SAM dé lugar a una OVM clínicamente significativa y/o a una regurgitación mitral? Existen dos enfoques para comprobar la presencia de la VAM: en primer lugar, se pueden utilizar enfoques conservadores para intentar mejorar o erradicar la VAM. Esto implica la carga de volumen, la interrupción de los inótropos y el bloqueo de los beta-adrenoreceptores (Fig. 2). Si se suprime la SAM, es probable que sea clínicamente silenciosa o que responda al tratamiento médico. El segundo enfoque consiste en intentar crear un estado fisiológico permisivo, y caracterizar el grado más grave de SAM que es probable que se desarrolle en las «peores» condiciones fisiológicas. Esto implica la administración de nitroglicerina y la estimulación ventricular rápida durante ∼15 minutos. A continuación se evalúa el gradiente del TSVI y, si surge un gradiente significativo, se justifica una corrección quirúrgica. Si no es así, puede asumirse con seguridad que es poco probable que el paciente desarrolle un TSVI grave y una SAM incluso en las condiciones fisiológicas más difíciles. La SAM puede precipitarse durante la ecocardiografía de estrés. Los estímulos de estrés incluyen ráfagas cortas de ejercicio y el uso de DSE. En un estudio de 100 pacientes consecutivos sometidos a EDE, Meimoun et al. descubrieron que el 23% de los pacientes que se presentaban a la EDE durante la evaluación de la isquemia miocárdica presentaban SAM cuando se estresaban. Estos pacientes presentaban características anatómicas específicas, como un ángulo mitral-aórtico reducido, un ángulo septum-aórtico reducido, una mayor longitud de la valva mitral posterior (LPM) y un VI más pequeño. La presencia de SAM no se correlacionó con el hallazgo de isquemia miocárdica o respuesta hipotensiva, y los autores concluyen que la presencia de SAM no es indicativa de una mayor gravedad clínica.

Una función importante de la imagen es evaluar los resultados de la reparación de la VM. El SAM puede surgir en una válvula reparada quirúrgicamente, incluso si no existía previamente. Freeman et al. evaluaron la capacidad de la ecocardiografía para identificar y caracterizar la SAM en una población de pacientes sometidos a reparación de la VM. Informan de una incidencia de hasta el 9% de SAM en pacientes sometidos a una TOE tras la reparación de la VM. Evidentemente, esto variará en función de la cohorte de pacientes, el enfoque quirúrgico y la experiencia quirúrgica. Este informe también indica que los ecocardiogramas transesofágicos inmediatos después de la cirugía y los ecocardiogramas transtorácicos previos al alta pueden diferir significativamente.

La ecocardiografía también es una potente herramienta para caracterizar los patrones de SAM. Sin embargo, cuando múltiples componentes interactúan para producir la SAM, la ecocardiografía tridimensional ha demostrado un papel emergente al permitir la visualización e investigación de la SAM de etiología compleja , aunque esta tecnología no está ampliamente disponible en la actualidad. Los estudios preliminares también indican que el uso del Doppler tisular puede identificar con precisión la SAM, y reducir la necesidad de estudios adicionales.

En resumen, la ecocardiografía tiene un papel central en la detección de la SAM y en la caracterización de las características anatómicas de la VM. Si hay muchos factores de riesgo (Fig. 1), debe realizarse una reparación preventiva. Si la SAM se desarrolla después de la reparación, la alteración del estado fisiológico guiará la toma de decisiones quirúrgicas.

El manejo del movimiento anterior sistólico

El manejo correcto de la SAM depende de dos factores: la lesión anatómica responsable y el grado de severidad, que también se relaciona con la respuesta del tratamiento conservador. Aquí, discutimos el manejo según cada lesión, y luego discutimos las estrategias preventivas para aquellos que se someten a la reparación de la VM. Por último, describimos una estrategia global y los principios anatómicos de las principales técnicas utilizadas para prevenir o reparar quirúrgicamente la MA. Estas técnicas se han descrito con detalle en la tabla 1 y en la fig. 3.

¿Cuál es el papel de la terapia médica?

Brown et al. evaluaron la eficacia de la terapia médica en los 174 casos de SAM surgidos en una cohorte de 2076 pacientes (8,4%). Informan de que el tratamiento con el bloqueo de los beta-adrenoceptores, la carga de volumen y la fenilefrina fue suficiente para corregir la SAM en la gran mayoría de los pacientes y sólo cuatro pacientes necesitaron una reintervención por la SAM, y en el seguimiento tardío la SAM sólo persistió en 17 pacientes. Estos resultados sugieren que el tratamiento médico por sí solo puede ser suficiente para el SAM leve, pero el tratamiento quirúrgico sigue siendo la terapia definitiva para el SAM grave.

Crescenzi et al. han propuesto un enfoque sistemático para el tratamiento del SAM intraoperatorio tras la reparación de la VM. Proponen un enfoque lógico por etapas que consiste en un tratamiento conservador en primer lugar. Esto comienza con el cese de los inótropos y la expansión del volumen intravascular (Paso 1). Si esto falla, se inicia el bloqueo de los beta-adrenoceptores y se comprime la aorta manualmente durante 30 s (paso 2) (Fig. 2). Si la SAM persiste, se intenta una reparación quirúrgica. Un total del 9,8% de los pacientes de su serie de 608 pacientes tenía SAM, y el <1% de los pacientes tenía SAM persistente que requería una reoperación.

Sin embargo, no está claro si los resultados de los pacientes con SAM moderada que son tratados médicamente son tan buenos como los de aquellos que no requerían tratamiento médico para la SAM. Sorrell et al. han descrito los resultados a medio y largo plazo de los pacientes con RM transitoria y SAM tratados médicamente. Demostraron que, aunque puede ser posible suprimir incluso la IM y la SAM moderada o grave, es el grado de la IM transitoria lo que estratifica a los pacientes. Aquellos con SAM moderada o severa son más propensos a requerir posteriormente una reoperación o a desarrollar otras complicaciones. Por lo tanto, el tratamiento médico por sí solo puede ser insuficiente, a pesar de eliminar adecuadamente la IM y la SAM, ya que éstas pueden indicar una patología subyacente.

La prevención del movimiento anterior sistólico mediante técnicas centradas en la valva

Shah et al. utilizaron la TOE para identificar un AML elevado y un anillo pequeño como características de los pacientes con SAM. Además, las dimensiones del AML y del anillo parecían tener una marcada discordancia en los pacientes con SAM. Por lo tanto, propusieron que la elección del tamaño del anillo anular debería tener en cuenta la altura del AML y que la altura del AML era el determinante más importante de la SAM. Este trabajo apoya el uso de la valvuloplastia anterior, una escisión elíptica del AML, para prevenir la SAM. Para que la valvuloplastia anterior sea eficaz, es importante que las dimensiones del AML se evalúen adecuadamente. La evaluación preoperatoria de la altura de la LMA (la distancia desde el anillo anterior a la zona rugosa) se realiza mediante TOE y, a continuación, se mide el área de la LMA tras la exposición de la VM intraoperatoria. A continuación se puede calcular el tamaño máximo de la escisión elíptica para reducir adecuadamente la altura y el área de la LMA. El lugar de la escisión se cierra con puntos de prolene de doble capa y la reparación de la VM continúa normalmente. El tamaño del anillo de anuloplastia debe seleccionarse en función del área reducida del AML. Quigley et al. informaron de los resultados de esta técnica en 47 pacientes, y demostraron que no había SAM postoperatorio. Quigley et al. también mostraron una reducción significativa de la relación anterior:PML y de la distancia entre el punto de coaptación y el anillo. Grossi et al. demostraron que la adopción de la anuloplastia anterior en pacientes con alto riesgo de SAM redujo su aparición del 9,1 al 3,4%. La reducción de la altura del AML mediante la escisión del elipsoide, con el reposicionamiento de las cuerdas basales mayores, ha sido descrita por Raney et al. como el procedimiento Pomeroy.

Lee et al. utilizaron la TOE en 14 pacientes antes y después de las correcciones de la SAM que desarrollaron la SAM después de la reparación de la VM. Demostraron que durante la SAM, una PML grande podía dar lugar a una línea de coaptación relativamente más anterior y utilizaron esto para sugerir que la plastia de deslizamiento de la valva posterior podía eliminar la SAM. Esta técnica fue desarrollada en 1988 por Carpentier y reduce la altura del velo posterior. El segmento posterior medio es el más comúnmente implicado y, si se confirma mediante inspección intraoperatoria y TOE, se realiza la plastia deslizante. La valva excesiva se reseca de la LMP mediante una resección triangular y los restos de la valva posterior se desprenden del anillo.

A continuación se coloca el anillo de anuloplastia y la valva posterior puede reconstruirse mediante suturas continuas. En una técnica modificada, la resección triangular no se realiza para ahorrar tiempo. El exceso de tejido en la base de la LPM se toma para reforzar el anillo de anuloplastia.

Los informes sobre los resultados de la técnica de los folletos deslizantes muestran unas tasas de SAM de entre el 0 y el 2%. Cuando la técnica de los velos deslizantes no es suficiente para abolir la AM, George y Gillinov han descrito una técnica para tratar el exceso de tejido restante mediante la fijación del exceso de tejido mitral. Utilizaron esta técnica en cuatro pacientes en los que la plastia deslizante no fue suficiente para abolir el SAM. Gillinov y Cosgrove presentaron una plastia deslizante modificada que elimina la resección triangular. En su lugar, el exceso de tejido de la LPM se introduce en el anillo con mordeduras profundas que reducen la altura del velo y sostienen el anillo.

Un método alternativo para prevenir la SAM que afecta a los velos es la técnica de borde a borde, o de sutura de Alfieri . Mascagni et al. utilizaron la técnica de sutura de Alfieri en cuatro pacientes con SAM resistente al tratamiento médico. En ella se utiliza una sutura continua con grandes mordiscos entre las valvas anteriores y posteriores en la región media. La sutura mide 5 mm y asegura una gran área de coaptación, reduciendo el movimiento anterior de la AML, el área de tejido redundante así como la altura de la AML. Todos los pacientes mostraron la ausencia de SAM en un seguimiento medio de 14 meses. Esta técnica altera significativamente la anatomía de la VM y altera los patrones de flujo a través de la válvula, lo que ha suscitado algunas críticas. También se ha informado de que la reparación de la VM mediante una reparación de borde a borde puede causar ocasionalmente SAM. Pereda et al. han descrito una sutura modificada de la valva de Alfieri que atrae el AML hacia la valva posterior, evitando el TSVI.

Un procedimiento rápido con muchas de las ventajas de la plastia deslizante posterior es el acortamiento de la valva posterior . Se colocan cuatro suturas horizontales interrumpidas en el velo posterior para acortarlo. La reducción de la altura en cada sutura debe ser la misma para no distorsionar la forma del velo posterior. Esta técnica tuvo éxito en cuatro pacientes, que se mantuvieron libres de SAM en el momento del alta.

La ventricularización de la valva posterior intenta corregir el exceso de tejido de la valva posterior mediante la plicatura en el ventrículo después de la resección triangular.

La prevención del movimiento anterior sistólico mediante técnicas centradas en las cuerdas

La técnica del bucle es un método bien establecido para utilizar cuerdas artificiales para reparar la VM. Tras la colocación de las cuerdas artificiales y el anillo de anuloplastia de forma normal, se coloca una sutura de reducción de poliéster con un bucle de espagueti de apoyo en la superficie del velo posterior, y se ata hasta que su altura sea <1,5 cm. Esta técnica suele requerir la colocación de dos o tres suturas en el velo posterior (véase la fig. 3, «Técnica de bucle modificada» descrita por Kudo).

Estas cuerdas artificiales permiten preservar la anatomía de la VM a la vez que evitan la extensión del movimiento de la LMP.

Se pueden utilizar cuerdas secundarias nativas adicionales en la porción media del velo posterior para evitar la SAM si están presentes. En los pacientes con riesgo de desarrollar SAM, estas cuerdas pueden transferirse a la parte inferior de la porción media de la valva anterior . Las cuerdas se extraen de la porción resecada del velo posterior y se colocan entre las cuerdas primarias y secundarias del velo anterior. Las suturas de prolene 4-0 se pasan a través del lado auricular de la AML, y se atan sobre un pequeño pledget de teflón. Sólo se utilizan cuerdas normales. Esta técnica traslada las cuerdas más posteriores a la valva anterior, limitando así el movimiento anterior de la AML.

Ocasionalmente, las cuerdas accesorias pueden atar la AML al tabique, dando lugar a la SAM . La extirpación de estas cuerdas accesorias elimina con éxito la SAM en estos casos.

Prevención del movimiento anterior sistólico durante la reparación de la válvula mitral

El gran número de trabajos que describen los factores de riesgo ecocardiográficos que predicen la SAM permite al cirujano evaluar la probabilidad de SAM postoperatoria antes de la operación. Esta información puede utilizarse para incorporar técnicas que reduzcan el riesgo de MSA. Estas técnicas se identifican en la Tabla 1 («En la reparación de la VM»). La selección de la técnica a utilizar depende de la patología. Por ejemplo, si la válvula es floja, como en la enfermedad de Barlow, puede insertarse un anillo de anuloplastia grande. Si la patología principal es cordal, entonces se puede incorporar una técnica de bucle. Por lo tanto, una comprensión clara de cada técnica de SAM y su adecuación anatómica permite prevenir la SAM en el entorno postoperatorio.

Cuando se puede utilizar la sustitución de la válvula mitral para el tratamiento del movimiento anterior sistólico

La reparación de la VM es superior a la sustitución , especialmente en los pacientes más jóvenes y en las mujeres. Esto también está en consonancia con el cambio hacia el respeto de los tejidos, en lugar de la resección. Sin embargo, la SAM no es una condición benigna y la LVOTO puede tener consecuencias fatales. Si la SAM es grave y persistente a pesar de los exhaustivos intentos médicos y quirúrgicos para eliminarla, la sustitución de la VM puede ser la única opción. En este caso, hay que tener cuidado de resecar adecuadamente cualquier tejido mitral remanente, para evitar que la VM reaparezca. La decisión de optar por la sustitución depende de las posibilidades de eliminar con éxito la AM mediante la reparación o la reparación de la VM. La reparación puede tener éxito, y es más probable si se intenta cerca del momento de la reparación inicial. La sustitución de la VM desempeña un papel muy pequeño en el tratamiento moderno de la MSA.

El estado actual del tratamiento del movimiento anterior sistólico

Hemos descrito una serie de enfoques para abordar la MSA, desde enfoques médicos conservadores hasta múltiples técnicas diseñadas para reparar la VM y eliminar la MSA. En esta sección, abordamos cómo se comparan estas técnicas entre sí y describimos un enfoque basado en la literatura.

En primer lugar, destacamos el importante papel de la imagen y la evaluación del riesgo en la prevención de la SAM después de la reparación de la VM. En los casos en los que se ha producido la SAM, o no se ha podido prevenir, el tratamiento médico tiene un papel demostrado. Proponemos que el tratamiento médico se utilice para estabilizar al paciente y para evaluar adecuadamente el grado de la AM y la RM. Si sólo hay SAM y MR leves, debe utilizarse la terapia médica. Sin embargo, en la SAM y la RM moderadas o peores, proponemos que incluso si la terapia médica es capaz de abolir la SAM, debe buscarse una solución quirúrgica. Esto se debe a que es probable que haya una patología subyacente que esté causando la SAM, y esto puede tener resultados perjudiciales a largo plazo.

Proponemos que no es apropiado calificar un procedimiento quirúrgico como superior a otro. Esto se debe a que cada técnica ha evolucionado para resolver un problema anatómico específico. Sugerimos que cada técnica tenga su propia utilidad y que se comprenda el contexto anatómico de cada una. Sin embargo, sugerimos una serie de principios para guiar la selección de una técnica concreta.

En primer lugar, el cirujano debe comprender la causa anatómica de la SAM, y esto puede proporcionar una lista más reducida de técnicas descritas para esa causa. Además, debe tenerse en cuenta la facilidad de la reparación, ya que esto tendrá consecuencias beneficiosas para el tiempo total que se tarda en completar la operación, y el tiempo total bajo bypass cardiopulmonar. Por otra parte, también debe tenerse en cuenta la durabilidad de la reparación. Estas características no pueden evaluarse a priori, y se requieren estudios a medio y largo plazo de cada una de ellas. Además, estos parámetros dependen también de cada cirujano, ya que una técnica concreta puede ser más eficaz en manos de un cirujano, mientras que otro puede ser más rápido y eficaz utilizando otra técnica. Cuando todas las condiciones son iguales, proponemos la aplicación de una técnica que optimice la función fisiológica cardíaca. Se trata de una reparación que reseca el menor tejido posible y que no distorsiona la anatomía de forma significativa. Estos principios apoyarían el uso de la colocación de grandes anillos de anuloplastia y cuerdas artificiales, mientras que el punto de Alfieri distorsiona la anatomía de la válvula normal al crear un orificio de doble luz que, a menos que sea esencial para el tratamiento de la SAM, debería evitarse. Otra alternativa que debe mencionarse es una corrección quirúrgica de la SAM mediante técnicas menos invasivas, por ejemplo la resección de tejido mitral excesivo de Nakamura et al. durante una sustitución de la válvula aórtica.

MOVIMIENTO ANTERIOR SISTÓLICO DEBIDO A CARDIOMIOPATÍA HIPERTÓFICA

La incidencia del movimiento anterior sistólico en la miocardiopatía hipertrófica

SAM se observa predominantemente en pacientes con MCH (en los que originalmente se consideraba patognomónico de esta enfermedad) o después de la cirugía cardíaca, normalmente como una complicación de la reparación de la VM. Ocurre en el 31-61% de los pacientes con MCH, en los que se asocia con OVNI en reposo en el 25-50% de los casos (según varias series pequeñas).

Mecanismos del movimiento anterior sistólico en la miocardiopatía hipertrófica

Las anomalías papilares congénitas asociadas a la MCH pueden contribuir a la SAM, aunque el desplazamiento del músculo papilar y la elongación de las valvas asociada también pueden causar la SAM en ausencia de hipertrofia ventricular o MCH . En la MCH, se cree que el desplazamiento anterior de los músculos papilares crea fuerzas de vórtice diastólico hacia abajo que empujan la VM hacia el TSVI.

La hipertrofia septal característica observada en la MCH crea grandes fuerzas de arrastre y favorece el efecto Venturi que puede desplazar la VM hacia delante, dando lugar a la SAM. La disminución del TSVI también disminuye el umbral de SAM. La anatomía de la VM se altera adoptando una forma anormal de D, con una gran cantidad de tejido de la valva anterior entrando en el TSVI. En la MCH, la AM comienza antes del inicio de la eyección ventricular, reduciendo quizás la importancia del efecto Venturi. Los músculos papilares se desplazan hacia delante y hacia dentro, y las valvas también se agrandan, lo que favorece la SAM. Los mecanismos de la SAM en la MCH se han estudiado recientemente en el corazón que late in vivo mediante estudios de ecocardiografía tridimensional . Los factores que influyen en el SAM representan una reorganización geométrica del aparato subvalvular, en un VI pequeño. Hwang et al. han documentado recientemente un reordenamiento geométrico dinámico de la morfología del aparato subvalvular mitral, el tenting mitral y el punto de coaptación mitral que están implicados en la patogénesis de la SAM en la MCH. Lin et al. han investigado el desarrollo temporal de las fuerzas que actúan sobre la VM. La OVNI observada en la MCH conduce a una caída de presión de Bernoulli en la sístole temprana que desplaza la VM hacia delante, iniciando el MSA. Durante la sístole, el flujo sanguíneo continuo favorece el efecto de succión sobre la VM, lo que mantiene la SAM. A medida que el flujo sanguíneo disminuye durante la sístole tardía, la AMS retrocede.

Evaluación ecocardiográfica del movimiento anterior sistólico inducido por la miocardiopatía hipertrófica

En la MCH, la AMS puede surgir debido a una serie de causas y combinaciones de las mismas, entre las que se incluyen la patología de las valvas (que afecta a aspectos específicos de las mismas), las anomalías de las cuerdas y el septo. Spirito et al. evaluaron la etiología de la SAM en 62 pacientes con MCH. Demostraron que en el 58% de los pacientes ambas valvas desempeñan un papel en la SAM, en el 31% sólo la valva posterior era responsable, y en el 10% sólo la AML era responsable de la SAM. En el 1% de los pacientes, la SAM es atribuible a anomalías de las cuerdas tendinosas. En general, en el 82% de los pacientes sólo estaba afectada la punta del velo mitral y las cuerdas, y no los elementos proximales. Es importante señalar que este estudio muestra que la ecocardiografía suele ser suficiente para caracterizar en alto grado el origen de la SAM.

Enfoques quirúrgicos de la SAM en la MCH

La SAM surge en la MCH debido al fenotipo ventricular complejo de hipertrofia septal que aumenta las fuerzas de arrastre que actúan sobre la VM, y también debido a las anomalías primarias de la VM. Además, la OVTL da lugar a una hipertrofia generalizada que contribuye a la disminución de la cavidad ventricular y también promueve la SAM. Por lo tanto, se requiere un enfoque multifacético para reparar y abolir la SAM. La miectomía septal es fundamental para cualquiera de ellos. La miectomía septal aumenta la distancia entre el AML y el septo, y también reduce el LVOTO. Esto último da lugar a la reversión de la hipertrofia ventricular, lo que reduce aún más el riesgo de SAM. Además, se han descrito técnicas específicas para la SAM en el contexto de la MCH (Fig. 3). En general, éstas se centran en la alteración de la fisiología del VI a través de la remodelación ventricular, lo que hace que la MSA sea menos probable, o bien abordan la anatomía del anillo mitral y los músculos papilares desplazados. La miectomía-bucle de Seeburger et al., que utiliza la sustitución cordal, y la retención-plastia del AML de Delmo-Walter et al. son reparaciones anatómicas preferibles a la remodelación ventricular drástica. La ablación septal con alcohol para la MCH se ha desarrollado como una alternativa menos invasiva a la miectomía quirúrgica, aunque su papel en el tratamiento de la MCH asociada a la SAM requiere más y la evidencia actual apoya el uso de la miectomía septal.

CONCLUSIONES

La SAM es un trastorno complejo que desplaza la VM en sentido anterior durante la sístole para perjudicar el rendimiento cardíaco. Sus mecanismos no se conocen del todo, pero incluyen una disfunción pato-anatómica relacionada con la VM y su aparato. Se observa clásicamente en pacientes con MCH o tras una cirugía de la VM, aunque también puede observarse en un amplio espectro de enfermedades subyacentes. El diagnóstico actual de la SAM se basa en la ecocardiografía o la RM detalladas y su tratamiento posterior requiere un enfoque escalonado que va desde el tratamiento médico inicial hasta la eventual cirugía como última opción. Las decisiones de tratamiento deben basarse en la gravedad de la enfermedad y en la experiencia cardíaca multidisciplinar en el contexto de los centros especializados. Es necesario seguir investigando para aclarar las estrategias óptimas de diagnóstico y tratamiento de la SAM mediante la aplicación de estudios longitudinales a largo plazo. La comprensión de los mecanismos de este trastorno polifacético puede proporcionar futuras opciones terapéuticas. Los avances en la biología molecular de la MCH pueden permitir la corrección del defecto molecular, evitando así la progresión a la MSA. En términos más generales, los avances tecnológicos pueden facilitar la reparación de la SAM mediante técnicas robóticas y mínimamente invasivas (por ejemplo, a través del ápex ventricular ) bajo la guía de modalidades de imagen mejoradas.

Conflicto de intereses: no se ha declarado ninguno.

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