Celiac.com 16/10/2015 – Y Net News, bajo su rótulo de «Salud &Ciencia», publicó un artículo titulado «Investigadores israelíes proponen relación entre el gluten y la ELA», el 17 de abril de 2015 (1). ELA se refiere a la esclerosis lateral amiotrófica, o enfermedad de Lou Gehrig, también conocida como enfermedad de la neurona motora. La autoría de este artículo se atribuye a la agencia de noticias Reuters. El artículo hace referencia a un estudio en el que los investigadores identifican una dinámica autoinmune en el cerebro (2). El artículo de Y Net News cita a uno de estos investigadores advirtiendo a los pacientes de ELA que no experimenten con una dieta sin gluten: «Los pacientes no deben caer en la tentación de utilizar una dieta sin gluten sin pruebas claras de anticuerpos, porque una dieta desequilibrada podría perjudicar»(1). Este es el tipo de consejo que aparece con frecuencia en los medios de comunicación populares. No cabe duda de que una dieta sin gluten puede ser poco saludable, al igual que lo son las dietas que contienen gluten. Al ser contactado sobre este tema, el Dr. Drory dijo que «los pacientes con ELA tienden a perder peso debido a los síntomas de su enfermedad y es bien sabido que la pérdida de peso tiene una influencia negativa en la progresión de la enfermedad y la supervivencia. Por lo tanto, es muy importante que estos pacientes no pierdan peso» (3). Aunque la Dra. Drory no pretendía impugnar la dieta sin gluten para la población en general, está legítimamente preocupada por la longevidad y la salud de los pacientes con ELA, por lo que cree que sólo aquellos con pruebas de anticuerpos positivas deberían probar la dieta, y entonces sólo bajo la supervisión de un dietista. Reuters, por su parte, no ha respondido a mi petición, a través de Y Net News, de ponerse en contacto con la autora de este artículo.
Aunque las preocupaciones de la Dra. Drory son razonables, creo que ha pasado por alto una característica importante de la dieta sin gluten y pone demasiada fe en la conexión entre la TG6 y la ELA creyendo, al parecer, que identificará a todos los pacientes de ELA que podrían beneficiarse de evitar el gluten. Sin embargo, si podemos juzgar sobre la base de los que tienen la enfermedad celíaca, es una dieta que es más probable que aumente la masa corporal de alguien con bajo peso. La Dra. Drory también parece haber pasado por alto el sentimiento expresado en el resumen de su propio informe. Dice: «Los datos de este estudio indican que, en ciertos casos, un síndrome de ELA podría estar asociado con la autoinmunidad y la sensibilidad al gluten. Aunque los datos son preliminares y necesitan ser replicados, la sensibilidad al gluten es potencialmente tratable; por lo tanto, este desafío diagnóstico no debe ser pasado por alto» (1). Por lo tanto, cuando se trata de una enfermedad que de otro modo sería irreversible e imparable, se advierte a los pacientes que no prueben la dieta sin estos anticuerpos marcadores que los autores identifican como hallazgos «preliminares».
La advertencia del Dr. Drory también asume que los dietistas serán generalmente competentes para guiar al paciente con ELA en su dieta sin gluten. Sin embargo, es importante reconocer que el paciente neurológico necesita ser aún más estricto con la dieta que una persona con enfermedad celíaca, y hay muchas incertidumbres y debates en torno a esta dieta. Es posible que el dietista medio no esté al día de la aplicación de la dieta sin gluten para estas afecciones, ni de las controversias pertinentes, ni de su aplicación. Además, los resultados beneficiosos de una dieta sin gluten están muy extendidos en muchas dolencias y gran parte de la investigación médica va actualmente muy por detrás de las experiencias positivas de los pacientes. Esto es lo que ha llevado al continuo debate sobre la frecuencia e importancia de la sensibilidad al gluten no celíaca. Hasta hace muy poco, no se le prestaba ninguna atención. Además, puesto que «la sensibilidad al gluten es potencialmente tratable», y la esperanza de vida actual de un paciente con ELA es de unos 2 años, parece irresponsable advertir a los pacientes que esperen a los resultados de las investigaciones antes de probar una dieta sin gluten.
Este último sentimiento capta la esencia de mi opinión actual sobre la dieta sin gluten. Hasta que me diagnosticaron la enfermedad celíaca, hace más de veinte años, habría ignorado al Dr. Drory, y suscrito el sesgo inherente al artículo de Y Net News. Lamentablemente, solía descartar a la gente que hablaba de la dieta del mismo modo que respondía a los que hablaban del «astroviaje» y la astrología. Los veía como conceptos tontos que eran modas populares entre los hippies enloquecidos por las drogas de los años 60 y 70, y otros individuos igualmente desquiciados. Todavía cuestiono muchas otras dietas, los viajes astronómicos y la astrología, pero espero no hacerlo con la misma certeza arrogante de mi juventud.
Verás, experimenté un sorprendente cambio de perspectiva poco después de que me diagnosticaran la enfermedad celíaca. Apenas tres días después de empezar la dieta sin gluten, me desperté con un estado de conciencia alterado. Lo más cerca que puedo estar de describirlo es que me sentí un poco como recuerdo que me sentía de niño cuando me despertaba la mañana de Navidad. Me sentía optimista, esperanzado y con ganas de que llegara el día. Eso fue un gran cambio. Estaba acostumbrado a despertarme cansado, deprimido y, por lo general, con una sensación de presentimiento sobre el día que se avecinaba. También descubrí, después de unos seis meses de evitar el gluten, que mi mente se volvía más aguda, era más consciente de mi entorno y mi memoria parecía mejorar. Mis reflejos también parecían más rápidos. Mi sentido del equilibrio mejoró y mi tiempo de reacción fue más rápido. Cuando observé a los demás, vi que muchas personas tenían problemas similares y no parecían ser conscientes de sus limitaciones, o quizás simplemente se habían acostumbrado a ellas. Por lo tanto, ahora creo que muchas personas sufren sin saberlo los innumerables daños inducidos o facilitados por el consumo de gluten. También veo, dados los muchos lugares en los que la dieta hizo una diferencia para mí, por qué otros podrían ser escépticos.
¿Pero cómo llegó el Dr. Drory a la noción de que, dado que la sensibilidad al gluten es tratable, y por lo tanto debe ser investigada como un factor potencial en algunos casos de ELA, a la noción de que los pacientes con ELA deben ser advertidos de no experimentar con una dieta libre de gluten porque puede causar pérdida de peso? La dieta sin gluten puede ser una estrategia eficaz de pérdida de peso para algunas personas. Como he mencionado en columnas anteriores, la dieta sin gluten parece reducir el apetito de los individuos con sobrepeso que padecen la enfermedad celíaca en unas 400 calorías al día. Del mismo modo, los pacientes celíacos con bajo peso suelen ganar peso. La preocupación del Dr. Drory por la pérdida de peso de los enfermos de ELA podría estar bien fundada si fuera una estrategia de pérdida de peso universalmente buena. Pero no lo es. Los datos relativos a la pérdida de peso con una dieta sin gluten sólo están disponibles, que yo sepa, con respecto a los pacientes celíacos, donde los pacientes con bajo peso casi siempre ganan peso y aproximadamente la mitad de los pacientes con sobrepeso pierden peso. También piensa que experimentar sin una prueba de anticuerpos positiva y sin la supervisión de un dietista podría ser arriesgado. Así que sus preocupaciones pueden no ser tan válidas como parecen a primera vista. Si esos pacientes con ELA son sensibles al gluten, entonces podrían comportarse de forma similar a los celíacos, al menos en lo que respecta al aumento y la pérdida de peso. Además, ¿cómo puede alguien decir, sin probarlo, que una dieta sin gluten no beneficiaría a aquellos pacientes de ELA que no muestran anticuerpos TG6?
El artículo de Reuters continúa a partir de ahí afirmando: «También vale la pena recordar que una asociación no es lo mismo que una causa. Al menos un estudio anterior concluyó que no había asociación entre los anticuerpos TG6 y la enfermedad neurológica o el propio gluten» (1). El comentario anterior se refiere a un informe de investigación retrospectivo en el que se examinaron los registros de pacientes, en una base de datos sueca, a los que se les había diagnosticado la enfermedad celíaca, en busca de un diagnóstico adicional de ELA (4). Esto es más que extraño, ya que el mismo estudio que el periodista de Reuters utilizó para distinguir entre asociaciones y causalidad, sólo busca pruebas de una asociación entre la ELA y la enfermedad celíaca. La noción de que correlación no es causalidad es válida. Sin embargo, utilizar un estudio que busca una correlación entre la enfermedad celíaca y la ELA no es una base razonable para diferenciar entre correlación y causalidad. Tampoco es un ejemplo válido de una relación causal.
Además, es difícil imaginar un diseño de estudio que tenga menos probabilidades de revelar una asociación entre la transglutaminasa TG6 y cualquier otra dolencia, que uno basado en datos registrados de un gran número de pacientes a los que se les diagnosticó la enfermedad celíaca entre 1969 y 2008. Todos o casi todos estos pacientes fueron diagnosticados antes del primer informe publicado sobre el descubrimiento y la utilidad diagnóstica de la transglutaminasa 6 (5). Así que si uno busca en los registros anteriores al descubrimiento de la TG6 para encontrar evidencia de una conexión entre la TG6 y cualquier otra enfermedad, es muy poco probable que la encuentre.
El resumen del estudio que afirma que no hay asociación entre estas dolencias se basa en un diseño muy débil. Además, termina con la afirmación: «Los informes anteriores de una asociación positiva pueden deberse a un sesgo de vigilancia justo después del diagnóstico de la enfermedad celíaca o a la aceleración del diagnóstico de la ELA» (4). Están tan seguros de sus propios hallazgos que sugieren que los hallazgos contrarios se deben a un sesgo o a un trabajo rápido y descuidado. Dejaré que el lector deduzca si existe parcialidad entre los autores de este informe. Además, el artículo de Y Net News, realizado por uno o más periodistas de la agencia de noticias Reuters, informa de que este estudio no encontró ninguna asociación entre los anticuerpos TG6 y la ELA, a pesar de que el estudio en cuestión examina datos anteriores al uso de las pruebas de anticuerpos TG6. Mientras que el estudio en cuestión parece afirmar que no hay conexión entre la enfermedad celíaca y la ELA, la mención del TG6 y de si existe una conexión entre estos anticuerpos y la ELA parece ser información añadida por Reuters.
Independientemente de esta información posiblemente «añadida», realmente es bastante exagerado advertir al público o a los pacientes de ELA de los peligros de una dieta sin gluten al informar sobre una investigación que ha encontrado pruebas de una posible conexión entre la ELA y el consumo de gluten. En un informe equilibrado, el periodista de Reuters habría mencionado las otras siete publicaciones de investigación que han informado de asociaciones, y/o motivos para sospechar tales asociaciones, entre el gluten y la ELA (5-11). En realidad, no se trata de ciencia espacial. Se trata simplemente de una información ética y equilibrada, que debería servir como norma mínima para una organización que se dedica a informar sobre las noticias. Dado que siempre hay al menos dos lados en casi cualquier argumento, ambos lados deberían al menos haber sido reconocidos. Así, además del débil estudio que informa que no encontraron una asociación, los otros siete informes de posibles asociaciones realmente deberían haber sido mencionados.
También habría sido informativo para sus lectores mencionar a Stephen Hawking, el paciente más longevo que fue diagnosticado con ELA. El Dr. Hawking sigue vivo y lleva una dieta sin gluten desde hace más de 40 años (12). Ya había vivido mucho más allá de los dos años de esperanza de vida previstos por sus médicos cuando, en 1963, la esclerosis lateral amiotrófica de Hawking había progresado hasta el punto de empezar a atragantarse con la comida. Fue entonces cuando eliminó de su dieta el gluten, el azúcar y los aceites vegetales. Ha seguido evitando el gluten durante todos estos años y también ha añadido varias vitaminas y suplementos a su dieta. No podemos saber si alguna de estas medidas, o todas ellas, han marcado «la» diferencia que prolonga la vida, o si son todas estas medidas combinadas las que le han permitido continuar durante tanto tiempo. No obstante, puede ser que la dieta sin gluten haya sido un factor determinante en la longevidad del Dr. Hawking en el contexto de la ELA. Tampoco sabemos si habría dado positivo en la prueba TG6 cuando se le diagnosticó por primera vez. Sin embargo, es posible que no siguiera entre nosotros si hubiera optado por esperar a que esta investigación surgiera y se confirmara.
Desde que Hawking comenzó su experimento dietético autodirigido, los investigadores del Royal Hallamshire Hospital de Sheffield (Reino Unido) han demostrado que los anticuerpos TG6, aunque están presentes en algunos pacientes celíacos, también se encuentran en algunos pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca y con una enfermedad neurológica o un mayor riesgo de desarrollarla (5).
Otros, informando de un estudio de caso, habían diagnosticado ELA, luego identificaron, diagnosticaron y trataron la enfermedad celíaca coexistente con una dieta sin gluten. Luego se retractaron de su diagnóstico de ELA diciendo: «En última instancia, la mejora de los síntomas del paciente tras el tratamiento de la enfermedad celíaca hizo insostenible el diagnóstico de ELA» (6). Parece que cualquier mejora de los síntomas de la ELA obvia el diagnóstico de esta enfermedad. También plantea la posibilidad de que algunos casos de ELA puedan tratarse eficazmente con una dieta sin gluten.
De forma similar, en otro informe de estudio de caso, los autores afirman: «La ELA es una enfermedad con una progresión implacable; por esta razón, la simple observación de una mejora de los síntomas es muy pertinente para hacer insostenible el diagnóstico de ELA» (7). De nuevo, los síntomas de la ELA del paciente retrocedieron tras la instauración de una dieta sin gluten.
Otro informe que relaciona la ELA con la autoinmunidad en general afirma: «La importancia del aumento de la enfermedad celíaca premórbida en los enfermos de ELA y en los miembros de la familia de los pacientes con MMN sigue sin estar clara en la actualidad»(9). Y otros han ofrecido pruebas genéticas de las conexiones entre la sensibilidad al gluten y la ELA (10).
Así pues, el artículo de Reuters plantea una pregunta importante. ¿Por qué estamos viendo tantos ataques en los medios de comunicación contra aquellos que se responsabilizan de su propia salud y experimentan con una dieta sin gluten? Puede que al periodista de Reuters le sorprenda saber que los seres humanos hemos evolucionado y nos hemos extendido por la mayoría de las zonas habitables del mundo mucho antes de que unos pocos agricultores empezaran a cultivar cereales en regiones de lo que hoy se conoce como Irak e Irán. También le sorprendería saber que desde hace décadas sabemos que las variantes del trigo, el centeno y la cebada tienen un impacto nocivo en los tejidos neurológicos humanos (13, 14, 15) y que surgen diversas dolencias neurológicas tanto en el contexto de la enfermedad celíaca como en el de la sensibilidad al gluten no celíaca (14).
La conclusión del resumen del estudio «sin relación» desestima los informes de hallazgos opuestos como debidos al «sesgo de vigilancia» o a la «aceleración del diagnóstico» (4). (Esta última es una afirmación eufemística que sugiere que el trabajo que dio lugar a estos otros informes se llevó a cabo con demasiada rapidez y se produjeron errores). Cualquiera que sea su opinión personal sobre la actitud expresada allí, la mayor preocupación puede ser que los medios de comunicación siguen identificando la dieta sin gluten como potencialmente dañina (1) mientras que los investigadores y las personas que experimentan con una dieta sin gluten han encontrado pruebas que conectan la sensibilidad al gluten con, al menos, algunos casos de ELA (2).
A lo largo de los años, he escuchado muchas razones para resistirse a esta dieta, pero la que probablemente sea la menos defendible es la afirmación de que es potencialmente dañina. Casi cualquier régimen dietético puede ser peligroso, por supuesto, pero la afirmación de que podría causar un desequilibrio dietético perjudicial no reconoce que el gluten sólo ha sido parte de la experiencia humana durante un tiempo muy corto, en términos evolutivos. El simple hecho es que los humanos hemos pasado mucho más tiempo de nuestro pasado evolutivo comiendo una dieta sin gluten que comiendo gluten. Algunas poblaciones sólo han estado comiendo estos granos desde las incursiones europeas de los últimos cientos de años. Algunas de estas poblaciones sólo lo han estado comiendo durante menos de cien años. Otras llevan comiendo gluten desde hace unos pocos miles de años. En Israel, donde se originó el estudio del Dr. Drory, los cereales se incorporaron probablemente a la dieta mucho antes que en la mayor parte del resto de Europa, probablemente en algún momento entre 15.000 y 10.000 años atrás. Es difícil imaginar que, después de cientos de miles de años de llevar una dieta sin gluten, evitarlo pueda suponer un peligro para la salud. El periodista de Reuters parece tener otro hacha para moler, pero sigo preguntándome por qué estamos viendo tantos periodistas en el ataque contra el estilo de vida sin gluten…
La fuerza impulsora detrás de los ataques de estos periodistas bien puede ser similar a la perspectiva que experimenté antes de mi diagnóstico con la enfermedad celíaca. Tal vez sospechen, sean cuales sean sus razones, que la dieta sin gluten tiene poco o ningún mérito, y su única concesión es permitir a regañadientes que pueda ser útil para los celíacos. Mi sospecha es que esta actitud está motivada por una inseguridad. Queremos creer en la sabiduría convencional de que los granos con gluten son saludables y que nuestros profesionales de la medicina, y las instituciones en las que sirven, están por encima de cualquier reproche. El premio Nobel, Kary Mullis, es una de las voces de los médicos más célebres, entre muchas otras, que descartan la mayoría de las dietas como modas, argumentando que somos omnívoros cuyo secreto de adaptación exitosa a una amplia variedad de entornos es el resultado de nuestra flexibilidad en las fuentes de alimentación (18). Muchos de nosotros queremos poder confiar en nuestros médicos. No queremos la inseguridad de saber que nuestro establecimiento médico es una institución humana defectuosa. La experimentación autodirigida con una dieta sin gluten supone una amenaza para esa credibilidad y, por lo tanto, para nuestra sensación de seguridad, especialmente cuando se traduce en una mejora de la salud. No queremos sentir la incertidumbre resultante de dudar de la piedra angular médica de nuestra civilización.
No hace mucho tiempo que Don Wiss, yo mismo y otros, discutimos ampliamente con médicos e investigadores que insistían en que la tasa de la enfermedad celíaca en los EE.UU. era, según el caso, de una de cada 12.000 personas o de una de cada 25.000 personas. A veces estas discusiones eran bastante acaloradas. Algunas de las personas que publicaban en estos grupos de noticias pedían sugerencias sobre cómo podían proceder en relación con diversos problemas de salud. Cuando Don o yo veíamos un mensaje en el que se preguntaba por los síntomas que se habían descrito en la literatura revisada por expertos, en relación con la enfermedad celíaca no tratada, sugeríamos que se probara una dieta sin gluten. Algunos de los médicos e investigadores se pusieron en contacto con estas personas en privado, diciendo cosas para desacreditarnos. Parece dudoso que no hubieran dicho tales cosas cuando era probable que tuvieran que rendir cuentas de lo que decían. Sus reacciones, sospecho, fueron impulsadas por un sentimiento de amenaza. En cuanto se hicieron pruebas controladas, quedó claro que la tasa de celiaquía, entre los estadounidenses, es de al menos 1 de cada 133 estadounidenses, y muchas de las personas a las que aconsejamos que probaran una dieta sin gluten bien podrían haber sido celíacas. Sin embargo, muchos periodistas, médicos e investigadores están muy interesados en el statu quo actual. Cualquier amenaza al orden establecido es probable que incite la ira de muchos miembros de estos grupos.
Por lo tanto, mientras que otros pueden considerar prudente esperar el final del debate actual sobre la ELA y una dieta sin gluten, el paciente con ELA podría estar mejor aconsejado para tomar medidas dietéticas para asegurarse contra la pérdida de peso, mientras intenta una dieta estricta sin gluten. Sé lo que haría si me diagnosticaran ELA… pensándolo bien, como llevo más de veinte años sin gluten, quizá nunca me diagnostiquen ELA. Seguiré esperando. Mientras tanto, Thomas Kuhn esbozó claramente esta etapa de aceptación de nuevas ideas en la ciencia (19). Parece que estamos en la etapa de «negación», que es la última antes de que podamos esperar la aparición de afirmaciones generalizadas de que «lo sabíamos todo el tiempo». Si es así, la aceptación generalizada está en ciernes, y estos periodistas detractores pasarán a algún otro nuevo descubrimiento controvertido, y podremos ahorrarnos los comentarios condescendientes que sugieren que la dieta sin gluten es un mero placebo y una «dieta de moda» para la mayoría de los que la siguen.
Fuentes:
http://www.ynetnews.com/articles/0,7340,L-4647994,00.html Gadoth A, Nefussy B, Bleiberg M, Klein T, Artman I, Drory VE. Transglutaminase 6 Antibodies in the Serum of Patients With Amyotrophic Lateral Sclerosis. JAMA Neurol. 2015 Apr 13. Drory V. Personal communication via email Ludvigsson JF, Mariosa D, Lebwohl B, Fang F. No association between biopsy-verified celiac disease and subsequent amyotrophic lateral sclerosis–a population-based cohort study. Eur J Neurol. 2014 Jul;21(7):976-82. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders D, Woodroofe N, Aeschlimann D. Autoantibodies in gluten ataxia recognize a novel neuronal transglutaminase. Ann Neurol 2008;64:332-343 Brown KJ, Jewells V, Herfarth H, Castillo M. White matter lesions suggestive of amyotrophic lateral sclerosis attributed to celiac disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 May;31(5):880-1. Turner MR, Chohan G, Quaghebeur G, Greenhall RC, Hadjivassiliou M, Talbot K. A case of celiac disease mimicking amyotrophic lateral sclerosis. Nat Clin Pract Neurol. 2007 Oct;3(10):581-4. Ihara M, Makino F, Sawada H, Mezaki T, Mizutani K, Nakase H, Matsui M, Tomimoto H, Shimohama S. Gluten sensitivity in Japanese patients with adult-onset cerebellar ataxia. Intern Med. 2006;45(3):135-40. Turner MR, Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Autoimmune disease preceding amyotrophic lateral sclerosis: an epidemiologic study. Neurology. 2013 Oct 1;81(14):1222-5. Auburger G, Gispert S, Lahut S, Omür O, Damrath E, Heck M, BaÅŸak N. 12q24 locus association with type 1 diabetes: ¿SH2B3 o ATXN2? World J Diabetes. 2014 Jun 15;5(3):316-27. Bersano E, Stecco A, D’Alfonso S, Corrado L, Sarnelli MF, Solara V, Cantello R, Mazzini L. Coeliac disease mimicking Amyotrophic Lateral Sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2015 Feb 3:1-3. Hawking J. Travelling to Infinity: My Life with Stephen. Alma Books, Richmond, Reino Unido. 2014.