Varios estudios han demostrado que los pacientes con hipertensión tienen mayores niveles de insulina en plasma que los sujetos normotensos. El objetivo del presente estudio era aclarar si la hiperinsulinemia en la hipertensión es consecuencia de un aumento de la secreción pancreática o de una disminución del aclaramiento hepático, y determinar si las anomalías del metabolismo de la glucosa están igualmente presentes en la hipertensión esencial y en la secundaria. En un estudio transversal de observación, se midieron los niveles de glucosa en sangre en ayunas, insulina plasmática y péptido C en plasma en cinco grupos de pacientes: 34 normotensos delgados, 19 normotensos con sobrepeso, 25 hipertensos esenciales delgados, 27 hipertensos esenciales con sobrepeso y 20 hipertensos secundarios. Se calcularon los ratios de glucosa en sangre/insulina plasmática y de insulina plasmática/péptido C como índices de sensibilidad a la insulina y de aclaramiento hepático de insulina, respectivamente. Los sujetos con hipertensión esencial y, en mayor medida, los que tenían sobrepeso, presentaban niveles de insulina y de péptido C en ayunas significativamente más altos y ratios glucosa/insulina significativamente más bajos en comparación con los sujetos normotensos delgados. En cambio, no se observaron diferencias entre los sujetos hipertensos secundarios y los sujetos de control. La presión arterial media se correlacionó de forma significativa e independiente con el índice de masa corporal, los niveles de insulina y péptidos C en plasma, y la relación glucosa/insulina. En los sujetos hipertensos esenciales delgados y en los hipertensos secundarios, los cocientes insulina/péptido C eran comparables a los de los controles, lo que indica un aclaramiento hepático normal de la insulina. En ambos grupos con sobrepeso, se observó una tendencia al aumento de los cocientes insulina/C-péptido. Este estudio demuestra que, en los sujetos hipertensos esenciales, la hiperinsulinemia está causada por la hipersecreción de insulina, mientras que en los sujetos con sobrepeso podrían estar implicados tanto el aumento de la secreción de insulina como la disminución del aclaramiento hepático de insulina. La ausencia de hiperinsulinemia en sujetos con hipertensión secundaria indica que esta anomalía no es inducida por la hipertensión arterial, per se, sino que está asociada únicamente a la hipertensión esencial, y puede estar implicada en la fisiopatología de esta enfermedad.