Flujo sanguíneo coronario

Abstract

El corazón tiene el mayor consumo de oxígeno por masa tisular de todos los órganos humanos. El flujo sanguíneo coronario en reposo es de ∼250 ml min-1 (0,8 ml min-1 g-1 de músculo cardíaco); esto representa el 5% del gasto cardíaco.1 La isquemia se produce cuando la demanda de oxígeno supera el suministro.

La extracción de oxígeno arterial es del 70-80%, frente al 25% del resto del cuerpo. Por lo tanto, el aumento del consumo de oxígeno debe satisfacerse principalmente mediante un aumento del flujo sanguíneo coronario, que puede quintuplicarse durante el ejercicio. El suministro suele coincidir con cualquier cambio en la demanda. Sin embargo, un aumento del flujo sanguíneo coronario puede aumentar de forma independiente el consumo de oxígeno del miocardio (efecto Gregg).2 Esto puede explicarse porque las arterias coronarias llenas entablillan el corazón y aumentan la longitud de la fibra telediastólica y la contractilidad.

Anatomía

Los dos ostia coronarios surgen de los senos de Valsalva justo por encima de la válvula aórtica. La arteria coronaria izquierda se divide en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja. Suministra las paredes lateral y anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique interventricular. La arteria coronaria derecha irriga el ventrículo derecho, la pared posterior del ventrículo izquierdo y el tercio posterior del tabique. Las arterias coronarias principales se dividen en arterias epicárdicas. Las arterias intramusculares penetran perpendicularmente en el miocardio para formar plexos arteriales subendocárdicos.

La mayor parte de la sangre del músculo ventricular izquierdo drena en el seno coronario. La vena cardíaca anterior recibe la sangre del músculo ventricular derecho. Ambas desembocan en la aurícula derecha. Las venas tebesianas drenan una pequeña proporción de sangre coronaria directamente a las cámaras cardíacas y representan una verdadera derivación.

Determinantes del flujo sanguíneo coronario

Presión de perfusión coronaria

Durante la sístole, los vasos sanguíneos intramusculares son comprimidos y retorcidos por el músculo cardíaco en contracción y el flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo es mínimo. La fuerza es mayor en las capas subendocárdicas, donde se aproxima a la presión intramiocárdica. En la sístole, la sangre intramiocárdica es impulsada hacia delante, hacia el seno coronario, y de forma retrógrada hacia los vasos epicárdicos, que actúan como condensadores. El flujo se reanuda durante la diástole cuando el músculo se relaja. La presión de perfusión coronaria es la diferencia entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDVI). Los cambios fásicos en el flujo sanguíneo hacia el ventrículo derecho son menos pronunciados debido a la menor fuerza de contracción. La presión venosa central puede ser una opción más adecuada para la presión descendente para calcular la presión de perfusión coronaria derecha.2

Tiempo de perfusión

Cualquier aumento de la frecuencia cardíaca incide en el tiempo diastólico más que en el sistólico y reduce el tiempo de perfusión.

Diámetro de la pared del vaso

El tono vasomotor y los depósitos dentro de la luz vascular determinan el diámetro de la pared del vaso. La interacción de diversos mecanismos que regulan el tono vasomotor coronario suele favorecer la vasodilatación (Fig. 1).

Factores que influyen en el tono vasomotor

El metabolismo miocárdico

El tono vasomotor está determinado casi exclusivamente por la demanda metabólica local de oxígeno. La hipoxia provoca directamente una vasodilatación coronaria, pero también libera adenosina y abre canales de potasio sensibles al ATP. Los esfínteres precapilares se relajan y se reclutan más capilares.

Autorregulación

En condiciones de reposo, el flujo sanguíneo coronario permanece constante entre las presiones arteriales medias de 60-140 mm Hg. Más allá de este rango, el flujo se vuelve dependiente de la presión. Los mecanismos probables incluyen la respuesta miogénica a los cambios de presión intraluminal (rápida) y la regulación metabólica (lenta). La tensión de oxígeno miocárdica y la presencia de vasoconstrictores o vasodilatadores influyen en el rango de autorregulación coronaria.

Control nervioso

Las influencias autonómicas son generalmente débiles. Es difícil dilucidar el papel del control neural sobre el flujo sanguíneo coronario, ya que los efectos metabólicos de cualquier cambio en la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la contractilidad dominan la respuesta posterior. Los vasos sanguíneos epicárdicos tienen principalmente receptores α, cuya estimulación produce vasoconstricción. Los vasos sanguíneos intramusculares y subendocárdicos tienen predominantemente receptores β2 (vasodilatación). La estimulación simpática aumenta el flujo sanguíneo miocárdico a través de un aumento de la demanda metabólica y un predominio de la activación de los receptores β.

La estimulación alfa puede desempeñar un papel en la distribución del flujo sanguíneo dentro del miocardio al restringir el aumento del flujo mediado por el metabolismo y ejercer un efecto antiséptico. Las influencias parasimpáticas son menores y débilmente vasodilatadoras. El efecto vasodilatador de la acetilcolina depende de un endotelio intacto.

Control humoral

La mayoría de las hormonas vasoactivas requieren un endotelio vascular intacto. Las hormonas peptídicas incluyen la hormona antidiurética, el péptido natriurético auricular, el péptido intestinal vasoactivo y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina. La hormona antidiurética en concentración fisiológica tiene poco efecto en la circulación coronaria, pero provoca vasoconstricción en pacientes estresados. Los otros péptidos provocan una vasodilatación mediada por el endotelio.

La angiotensina II provoca una vasoconstricción coronaria independiente de la inervación simpática. También aumenta la afluencia de calcio y libera endotelina, el péptido vasoconstrictor más potente identificado hasta ahora en el ser humano. La enzima convertidora de angiotensina inactiva la bradiquinina, un vasodilatador.

Entotelio vascular

El endotelio vascular es la última vía común que regula el tono vasomotor. Modula la actividad contráctil del músculo liso subyacente mediante la síntesis y secreción de sustancias vasoactivas en respuesta al flujo sanguíneo, las hormonas circulantes y las sustancias químicas. Los vasorelajantes son el factor relajante derivado del endotelio, el óxido nítrico, la prostaciclina y la bradiquinina. Los vasoconstrictores son la endotelina y el tromboxano A2. La respuesta neta depende del equilibrio entre los dos grupos opuestos.2

Equilibrio miocárdico de oxígeno

El suministro de oxígeno es el producto de la capacidad de transporte de oxígeno arterial y el flujo sanguíneo miocárdico. El índice presión-tiempo diastólico (IPTD) es una medida útil del aporte sanguíneo coronario y es el producto de la presión de perfusión coronaria y el tiempo diastólico. Del mismo modo, la demanda de oxígeno puede representarse mediante el índice de tiempo de tensión (TTI), el producto de la presión sistólica y el tiempo sistólico.

El cociente DPTI/TTI es el cociente de viabilidad endocárdica (EVR) y representa el equilibrio oferta-demanda de oxígeno miocárdico. El EVR es normalmente 1 o más. Un cociente <0,7 se asocia con isquemia subendocárdica.

Este valor puede alcanzarse en un paciente con los siguientes datos fisiológicos:Obsérvese que el tiempo sistólico suele fijarse en 200 ms, ocupando la diástole el tiempo restante.

• Presión arterial = 180/95 mm Hg

• Ritmo cardíaco = 120 min-1

• PLVEDP = 15 mm Hg

• DPTI = 80 mm Hg × (60 s/ritmo cardíaco – 0.2 s) = 24 s mm Hg

• TTI = 180 mm Hg × 0,2 s = 36 s mm Hg

• EVR = 0,67

Enfermedades que afectan al flujo sanguíneo coronario

La circulación coronaria funciona en un estado de vasodilatación activa. La producción anormal de óxido nítrico endotelial puede desempeñar un papel en la diabetes, la aterosclerosis y la hipertensión.

Enfermedad arterial coronaria

Los depósitos de lípidos, la proliferación del músculo liso y la disfunción endotelial reducen el diámetro luminal. La estenosis crítica se produce cuando el flujo sanguíneo coronario es incapaz de responder a un aumento de la demanda metabólica, normalmente cuando el diámetro se reduce en un 50%. El flujo en reposo se ve afectado si el diámetro se reduce en un 80%.

Con el aumento de la estenosis, las arteriolas distales se dilatan al máximo para preservar el flujo hasta el punto en que el lecho vascular se dilata al máximo. Una estenosis mayor conduce a una caída del flujo y éste se vuelve dependiente de la presión. El flujo desviado hacia un lecho paralelo dilatado proximal a una estenosis se denomina robo coronario y puede agravar la isquemia. El flujo en las colaterales también suele ser dependiente de la presión.

Hipertensión

El ventrículo izquierdo sufre hipertrofia en respuesta a la poscarga elevada. El crecimiento miofibrilar supera a la red capilar, lo que provoca una disminución de la densidad capilar. El aumento de la presión intramiocárdica reduce el flujo sanguíneo subendocárdico. La carga de presión aumenta el trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno. También hay una respuesta vasomotora alterada a la hipoxia en el tejido hipertrofiado que lo hace susceptible a la isquemia.

Insuficiencia cardíaca

El deterioro de la eyección da lugar a mayores volúmenes diastólicos, aumento de la PVI y menor presión de perfusión coronaria. La vasoconstricción sistémica mediada por el simpático puede ayudar a mejorar la perfusión miocárdica, pero aumenta la carga de presión y la demanda de oxígeno.

Fármacos y flujo sanguíneo coronario

Fármacos antiplaquetarios, anticoagulantes y fármacos hipolipemiantes

Estos agentes actúan en el interior de la luz para evitar una mayor reducción del diámetro del vaso. Las estatinas inhiben la HMG CoA reductasa, una enzima que participa en la síntesis del colesterol. Los antiagregantes plaquetarios impiden la agregación de las plaquetas, que suele ser el paso inicial en la formación de un trombo oclusivo. Los agentes antitrombínicos actúan en varios puntos de la cascada de coagulación para inhibir la formación de trombina.

Nitratos

Los nitratos producen vasodilatación en todos los lechos vasculares, mediada por la liberación de óxido nítrico. Alivian el vasoespasmo coronario pero su principal beneficio es reducir la precarga, la poscarga y aumentar la dilatación coronaria máxima. Los beneficios pueden verse compensados por la taquicardia refleja. El flujo sanguíneo regional mejora debido a la dilatación de las colaterales y a la disminución de la PVI.

Bloqueantes de los canales de calcio

En comparación con las no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem), las dihidropiridinas (nifedipino) producen más vasodilatación, menos inhibición de los nodos sinusal y auriculoventricular, y menos inotropía negativa. El suministro de oxígeno al miocardio mejora debido a la dilatación coronaria y a la disminución de la PVI. La demanda de oxígeno disminuye debido a la disminución de la contractilidad y la carga de presión.

Fármacos que actúan sobre la angiotensina

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina reducen la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Estos fármacos reducen la vasoconstricción mediada por la angiotensina y mejoran la perfusión miocárdica por vasodilatación sin taquicardia refleja. Con el tiempo, también regula la formación de tejido fibroso tras una lesión tisular.3 Fármacos como el losartán son antagonistas de los receptores de la angiotensina y potencian la liberación de óxido nítrico endotelial.

Abridores de los canales de potasio

Nicorandil es un nuevo agente antianginoso. El aumento del eflujo de potasio produce una reducción del calcio intracelular y una relajación muscular. Dilata tanto segmentos normales como estenóticos de las arterias coronarias.

Bloqueantes beta

Los vasos sanguíneos coronarios contienen receptores β2. La cronotropía y la inotropía dependen de la estimulación β1. Investigaciones recientes en pacientes con cardiopatía coronaria sugieren que los β-bloqueantes no deprimen el gasto cardíaco tanto como se pensaba en un principio. La reducción de la frecuencia cardíaca prolonga el tiempo de perfusión diastólica e inhiben los aumentos de la contractilidad miocárdica inducidos por el estrés. En los pacientes que reciben bloqueadores β1 cardioselectivos, la estimulación sistémica de β2 sin oposición reduce la poscarga, mejora la fracción de eyección y ejerce un «efecto inotrópico positivo».4

Vasopresores e inótropos

Estos fármacos restauran la presión de perfusión coronaria en pacientes hipotensos y pueden ser especialmente beneficiosos en aquellos pacientes que se dirigen hacia el extremo inferior del rango de autorregulación. Cualquier aumento de la presión diastólica aórtica puede verse compensado por un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno relacionada con una mayor carga de trabajo, contractilidad y frecuencia cardíaca. En el corazón insuficiente, los inótropos también reducen la PVI.

La anestesia y el balance de oxígeno miocárdico

Los agentes anestésicos halogenados activan los canales de potasio sensibles al ATP y reducen el calcio intracelular. Esto da lugar a una inotropía negativa e imita el efecto protector de episodios discretos de isquemia miocárdica antes de un insulto isquémico sostenido, el llamado «precondicionamiento isquémico». Además, la vasodilatación coronaria y la reducción de la poscarga suelen dar lugar a una relación favorable entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio.

El isoflurano, en particular, provoca una vasodilatación coronaria. Las arteriolas (vasos de resistencia) se dilatan más que los vasos epicárdicos (de conducción). Teóricamente, el robo coronario puede producirse en un patrón anatómico distinto de la enfermedad arterial coronaria, pero esto no se ha confirmado en la práctica. Sin embargo, el isoflurano puede provocar isquemia en pacientes con enfermedad arterial coronaria si se permite la taquicardia y la hipotensión. El sevoflurano y el halotano no provocan taquicardia ni mala distribución de la perfusión miocárdica.5

El estrés perioperatorio provoca taquicardia mediada por el simpatismo, hipertensión, aumento de las fuerzas de cizallamiento y mayor demanda de oxígeno del miocardio. El bloqueo neuraxial central obtura esta respuesta potencialmente nociva, pero cualquier descenso sustancial de la presión arterial reducirá la presión de perfusión coronaria. La analgesia epidural torácica también bloquea el flujo simpático hacia el corazón. La estimulación simpática produce vasodilatación coronaria en individuos sanos, pero vasoconstricción en pacientes con enfermedad arterial coronaria.6