Tuberculosis pericárdica
La epidemiología descriptiva de la tuberculosis pericárdica no está bien definida, pero en general tiende a afectar a personas de edad avanzada, en particular a personas no blancas y a hombres. El pericardio puede verse afectado durante la bacilemia inicial, con una progresión temprana hacia una enfermedad clínicamente evidente o un recrudecimiento tras un periodo de inactividad. También puede haber siembra hematógena durante el curso de la reactivación endógena. Alternativamente, puede haber una extensión directa de un foco adyacente de la enfermedad desde el parénquima pulmonar, la pleura o los ganglios linfáticos traqueobronquiales al pericardio. Al igual que la pleura, el pericardio es una superficie serosa capaz de exudar grandes cantidades de líquido en respuesta a la inflamación. Como presumiblemente ocurre en la pleuritis tuberculosa con derrame, es probable que la hipersensibilidad desempeñe un papel en la producción de la intensa respuesta inflamatoria y el abundante derrame en el pericardio. Esto explicaría la relativa infrecuencia del aislamiento de bacilos tuberculosos en el líquido pericárdico, la naturaleza no purulenta del líquido y la respuesta generalmente rápida a la quimioterapia antituberculosa en la mayoría de los casos. Por el contrario, la rotura de un ganglio linfático caseoso en el pericardio puede provocar la contaminación con un número mucho mayor de organismos; una mayor respuesta inflamatoria con un líquido más espeso y purulento; y una mayor probabilidad de efectos hemodinámicos tempranos o tardíos.
La forma o fase más común de la pericarditis tuberculosa se caracteriza por un derrame pericárdico con poco engrosamiento pericárdico o afectación epicárdica. Dado que en la mayoría de los casos el líquido se acumula lentamente, el pericardio puede expandirse para acomodar grandes volúmenes (2 a 4 L) con poco compromiso hemodinámico aparente. Los síntomas de origen cardiopulmonar tienden a manifestarse más tarde e incluyen tos, disnea, ortopnea, hinchazón de tobillos y dolor torácico. El dolor torácico puede simular ocasionalmente una angina de pecho, pero suele describirse como sordo, doloroso y a menudo afectado por la posición y la inspiración.
El líquido en sí suele ser serosanguíneo u ocasionalmente sangriento, es exudativo y tiene un recuento de glóbulos blancos que oscila entre 500 y 50.000 células/µl, con una media de 5.000 a 7.000 células/µl.425 Las células son predominantemente mononucleares, aunque ocasionalmente predominan los leucocitos polimorfonucleares. Se han identificado bacilos tuberculosos en el líquido pericárdico en aproximadamente el 25% al 30% de los casos (frotis y cultivo combinados).425 Es mucho más probable que la biopsia del pericardio con evaluación histológica y bacteriológica proporcione un diagnóstico, aunque un patrón histológico inespecífico y la no recuperación de los organismos no excluyen una causa tuberculosa.
Aunque no está bien documentado, parece que, si el paciente sobrevive a la fase subaguda sin tratamiento, casi siempre le sigue una pericarditis fibrótica crónica. Antes de la llegada de la terapia antituberculosa, el 88% de una serie de pacientes que tenían pericarditis tuberculosa desarrollaron evidencia de constricción crónica.426 También se ha observado que la constricción se desarrolla durante el curso de la quimioterapia antituberculosa, aunque parece ser poco común en pacientes que han tenido síntomas durante menos de 3 meses; es frecuente en pacientes que han tenido síntomas durante más de 6 meses.
La reacción fibrótica progresa hasta la fusión completa del pericardio visceral y parietal y el encajonamiento del corazón en una cicatriz rígida que a menudo se calcifica. El deterioro de la circulación coronaria es común. En este punto, el patrón histológico suele ser inespecífico, por lo que la confirmación de una etiología tuberculosa es infrecuente.
El diagnóstico definitivo de pericarditis tuberculosa requiere la identificación de bacilos tuberculosos en el líquido o tejido pericárdico. Aunque no es concluyente, la demostración de granulomas caseosos en el pericardio y las circunstancias clínicas consistentes proporcionan pruebas convincentes de una etiología tuberculosa. Una prueba menos concluyente pero aún persuasiva es el hallazgo de otra forma de tuberculosis en un paciente con pericarditis de causa indeterminada. Aproximadamente entre el 25% y el 50% de los pacientes con pericarditis tuberculosa presentan indicios de afectación de otros órganos, en particular pleuritis, en el momento en que se diagnostica la pericarditis.427 Una prueba aún menos directa y más circunstancial de una etiología tuberculosa es la combinación de una reacción positiva a la TST de fuerza intermedia o a la IGRA y una pericarditis de causa no demostrada.
Debido a la naturaleza potencialmente mortal de la tuberculosis pericárdica, el tratamiento con agentes antituberculosos debe instituirse rápidamente una vez que se haga el diagnóstico o se sospeche fuertemente. Parece que la probabilidad de que se produzca una constricción es mayor en los pacientes que llevan más tiempo con síntomas; por lo tanto, el tratamiento temprano puede reducir la incidencia de esta complicación. Varios estudios han sugerido que los corticosteroides tienen un efecto beneficioso en el tratamiento tanto de la pericarditis tuberculosa con derrame como de la pericarditis constrictiva.428-430 Sin embargo, un metaanálisis de los estudios que examinan los efectos de los corticosteroides en la pericarditis tuberculosa concluyó que, aunque los esteroides podrían tener un efecto importante, los estudios eran demasiado pequeños para ser concluyentes.428 No obstante, los pacientes con pericarditis tuberculosa probada que estén recibiendo un tratamiento antituberculoso adecuado y que no tengan contraindicaciones importantes deben recibir corticosteroides. No se conoce el régimen óptimo, pero la prednisona diaria, 60 mg/día durante 4 semanas, seguida de 30 mg/día durante 4 semanas, 15 mg/día durante 2 semanas y 5 mg/día durante 1 semana, es el régimen recomendado.299 El tratamiento con corticosteroides no debe utilizarse si existe una fuerte sospecha de que la infección está causada por un organismo resistente a los fármacos, a menos que pueda garantizarse una quimioterapia antituberculosa adecuada.
En caso de compromiso hemodinámico, es necesaria la pericardiectomía. Aunque la pericardiocentesis suele mejorar el estado circulatorio, la mejora suele ser temporal. Las ventanas pericárdicas con drenaje en el espacio pleural izquierdo también suelen proporcionar un alivio temporal. Los criterios de selección de los pacientes para la pericardiectomía no están claros, aparte de los pacientes que presentan un compromiso hemodinámico refractario.