El paciente informa de una ‘mancha gris’ en el centro de su visión

Issue: Marzo 2012

Leo P. Semes

Un varón blanco de 42 años acudió a la clínica oftalmológica con quejas de una mancha gris en el centro de su visión en el ojo izquierdo durante los últimos 2 días. No se observaron otras molestias físicas.

Dijo que tomaba un comprimido de ezetimiba/simvastatina 10/40 mg para la hipercolesterolemia y 81 mg de aspirina para la salud cardíaca preventiva y que utilizaba champú tópico de ketoconazol al 2% para la caspa. Todos los medicamentos habían sido prescritos durante al menos 2 años. Además, declaró ser un ávido cazador de ciervos; dijo que había salido al campo a cazar varias veces en los últimos meses. No recordaba haber sido picado por una garrapata ni había notado ningún tipo de lesión en forma de «ojo de buey» en ninguna parte de su cuerpo.

La agudeza visual mejor corregida del paciente era de 20/20 en el ojo derecho y sin percepción de la luz a nivel central en el ojo izquierdo.

Nervio óptico izquierdo.

Nervio óptico derecho. Imágenes: Feeser MD

Campo visual del ojo izquierdo.

Campo visual del ojo derecho.

Los músculos extraoculares de ambos ojos mostraron una gama completa de movimiento, con molestias en la «parte posterior del ojo izquierdo» notadas al mirar a la extrema derecha e izquierda. Los campos de confrontación eran completos hasta contar con los dedos en ambos ojos. Las pupilas eran iguales, redondas y reactivas a la luz, sin defecto pupilar diferencial detectable. La PIO era de 14 mm Hg en cada ojo. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior era normal en ambos ojos.

Se realizó un examen de fondo de ojo con dilatación, que reveló que el nervio óptico en el ojo izquierdo tenía un aspecto hinchado con bordes indistintos en el aspecto nasal. El nervio óptico derecho tenía un aspecto normal. Se observó una pulsación venosa espontánea en ambos ojos.

Impresión de OCT que muestra un aumento del grosor del borde neurorretiniano en el ojo izquierdo.

Escaneo OCT tridimensional del nervio óptico izquierdo.

Exploración OCT tridimensional del nervio óptico derecho.

Pedí una prueba de campo visual 30-2 SITA FAST de ambos ojos. El campo visual derecho mostró una leve depresión general de la sensibilidad visual, mientras que el ojo izquierdo mostró defectos significativos en el campo visual, especialmente en el área de visión central.

Pedí una tomografía de coherencia óptica de los nervios ópticos de ambos ojos, que demostró además un engrosamiento significativo del borde neurorretiniano en el ojo izquierdo. El grosor medio del borde neurorretiniano del nervio óptico en el ojo izquierdo era de 800 µm, mientras que el grosor del borde neurorretiniano en el ojo derecho era de 400 µm. Se observó un engrosamiento significativo de la capa de fibras nerviosas en el ojo izquierdo en el cuadrante superior y nasal.

¿Cuál es su diagnóstico?

Mancha gris

Michael E. Feeser

Los diagnósticos diferenciales incluyen: neuropatía óptica isquémica, papiledema agudo, hipertensión sistémica grave, tumor orbital que comprime el nervio óptico, masa intracraneal que comprime la vía visual aferente, neuropatía óptica hereditaria de Leber y neuropatía óptica tóxica. Basándome en los signos y síntomas clínicos y en los hallazgos actuales, diagnostiqué al paciente de neuritis óptica.

Inflamación, desmielinización

La mayoría de los pacientes que presentan una neuritis óptica desmielinizante tienen entre 20 y 45 años de edad. La presunta patología de la neuritis óptica es la inflamación y desmielinización del nervio óptico. Las células T periféricas activadas migran a través de la barrera hematoencefálica y liberan mediadores inflamatorios, lo que conduce a la muerte neuronal y a la degeneración axonal.

RM de la órbita con contraste que muestra un engrosamiento focal del nervio óptico en el ojo izquierdo.

La neuritis óptica puede subclasificarse en cuatro categorías en función del lugar de afectación: neuritis óptica retrobulbar, en la que el nervio óptico tiene un aspecto normal; papilitis, en la que el disco óptico está hinchado; perineuritis, que afecta a la vaina del nervio óptico más que al parénquima del nervio óptico; y neurorretinitis, que incluye la clásica figura de «estrella» de exudados maculares junto con el edema del nervio óptico.

La neuritis retrobulbar y la papilitis se asocian con mayor frecuencia a la esclerosis múltiple, mientras que la perineuritis y la neurorretinitis se asocian más a menudo a una etiología infecciosa o inflamatoria. La incidencia de la neuritis óptica es mayor en las poblaciones situadas en las latitudes más altas (por ejemplo, el norte de Estados Unidos y el sur de Australia), lo que sugiere que puede haber una conexión con los niveles más bajos de exposición al sol y una deficiencia de vitamina D asociada. Los blancos de ascendencia europea septentrional tienen ocho veces más probabilidades de desarrollar neuritis óptica que los negros y los asiáticos.

Tratamiento

En el ensayo de tratamiento de la neuritis óptica, el tratamiento con metilprednisolona intravenosa dio lugar a una tasa más rápida de recuperación visual, lo que puede ser importante para los pacientes monoculares, los pacientes con una pérdida bilateral significativa y aquellos con ocupaciones que requieren altos niveles de agudeza binocular. Sin embargo, el resultado visual es el mismo a los 6 meses para los pacientes tratados con metilprednisolona intravenosa en comparación con los no tratados.

Varios estudios pequeños han demostrado que la simvastatina puede proporcionar efectos terapéuticos positivos para los pacientes diagnosticados de neuritis óptica, así como posibles usos terapéuticos para la esclerosis múltiple.

Riesgo de esclerosis múltiple

En ausencia de cualquier lesión en una resonancia magnética cerebral de referencia, los pacientes con neuritis óptica tienen un 25% de posibilidades de desarrollar esclerosis múltiple (EM) en un plazo de 15 años. Los niveles de vitamina D inferiores a 30 ng/mL también se han relacionado positivamente con un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple. En un estudio realizado en una población blanca, el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple era un 51% mayor para los individuos con niveles de 25-hidroxivitamina D inferiores a 30 ng/mL en comparación con los individuos con niveles superiores a 40 ng/mL.

Efecto en la capa de fibras nerviosas

La OCT proporciona un medio objetivo para cuantificar la cantidad de pérdida axonal en la capa de fibras nerviosas como resultado de la neuritis óptica. En un estudio, el 74% de los pacientes con neuritis óptica aguda mostraron un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas en los 3 meses siguientes al evento inicial.

Manejo del paciente

Diagnostiqué al paciente con papilitis en el ojo izquierdo y discutí la opción de un tratamiento con esteroides intravenosos. El paciente optó por no seguir ese tratamiento. Pedí una resonancia magnética del cerebro y de la órbita sin y con contraste, que reveló un realce central focal que implicaba la inserción del nervio óptico izquierdo en el ojo izquierdo, pero ninguna lesión de la materia blanca del cerebro o de las masas intracraneales.

También pedí niveles de 25-hidroxivitamina D y pruebas de laboratorio para detectar anticuerpos contra Borrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilium y Ehrlichia chaffeensis, todas fuentes potenciales de la enfermedad de Lyme. Sin embargo, su nivel de vitamina D era de 9,5 ng/mL, lo que indicaba una importante deficiencia de vitamina D.

Empecé a darle vitamina D de venta libre, comprimidos de 5.000 UI diarios, y junto con su médico de cabecera empecé a darle cápsulas de 50.000 UI D2 (ergocalcife) semanales. Le remití a su médico de cabecera para que le hiciera un examen físico completo. El paciente fue seguido semanalmente con escaneos OCT del nervio óptico y campos visuales, y ordené repetir los análisis de sangre de vitamina D en 3 meses.

• Arnold A. Evolving management of optic neuritis. Am J Ophthalmol. 2005;139(6):1101-1108.
• Costello F. Evaluating the use of optical coherence tomography in optic neuritis. Esclerosis múltiple internacional. 22 de marzo de 2011, doi:10.1155/2011/148394.
• Germann CA, Baumann MR, Hamzavi S. Diagnósticos oftalmológicos en urgencias: Neuritis óptica. Am J Emerg Med. 2007;25:834-837.
• Johnston MV. Trastornos desmielinizantes del SNC. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.
• Munger KI. Niveles séricos de 25-hidroxivitamina D y riesgo de esclerosis múltiple. J Am Med Assoc. 2006;296:2832-2838.
• Pau D, Zubidi NA, Yalamanchili S, Plant GT, Lee AG. Optic neuritis. Eye. 2011;25:833-842.
• Phillips PH, Newman NJ, Lynn MJ. Neuritis óptica en afroamericanos. Arch Neurol. 1998;55:186-192.
• Soderstrom M, Link H, Sun JB, Fredrikson S, et al. Autoimmune T cell repertoire in optic neuritis and multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994;57:544-551.

• Michael E. Feeser, O.D., FAAO, es un oficial de la marina en servicio activo que ejerce como jefe del Departamento de Optometría de la Clínica de Salud Naval en Patuxent River, Md. En este puesto, ha sido presidente del personal médico de 43 proveedores de múltiples especialidades en cuatro clínicas de la rama médica de la Marina. Se puede contactar con el Dr. Feeser en Huntingtown Vision Center, 28 Cox Road, Huntingtown, MD 20639; (410) 414-9456; fax: (443) 550-3508; [email protected].
• Editado por Leo P. Semes, OD, profesor de optometría de la Universidad de Alabama en Birmingham y miembro del Consejo Editorial de Primary Care Optometry News. Se puede contactar con él en 1716 University Blvd., Birmingham, AL 35294-0010; (205) 934-6773; fax: (205) 934-6758; [email protected].