La adiponectina es una nueva proteína específica de los adipocitos que, según se ha sugerido, desempeña un papel en el desarrollo de la resistencia a la insulina y la aterosclerosis. Aunque circula en concentraciones elevadas, los niveles de adiponectina son más bajos en los sujetos obesos que en los delgados. Además de las correlaciones negativas con las medidas de adiposidad, los niveles de adiponectina también se reducen en asociación con la resistencia a la insulina y la diabetes de tipo 2. Se ha demostrado que la adiposidad visceral es un predictor negativo independiente de la adiponectina. Así, se ha demostrado que la mayoría de las características del síndrome metabólico se asocian negativamente a la adiponectina. Los niveles de adiponectina parecen reducirse antes del desarrollo de la diabetes de tipo 2, y la administración de adiponectina se ha acompañado de menores niveles de glucosa en plasma, así como de un aumento de la sensibilidad a la insulina. Además, la expresión reducida de adiponectina se ha asociado con cierto grado de resistencia a la insulina en estudios con animales, lo que indica un papel de la hipoadiponectina en relación con la resistencia a la insulina. Los principales mecanismos por los que la adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina parecen ser el aumento de la oxidación de los ácidos grasos y la inhibición de la producción hepática de glucosa. Los niveles de adiponectina aumentan con el tratamiento con tiazoledinedionas, y este efecto podría ser importante para la mejora de la sensibilidad a la insulina inducida por las tiazolidinedionas. En cambio, los niveles de adiponectina se ven reducidos por las citoquinas proinflamatorias, especialmente el factor de necrosis tumoral alfa. En resumen, la adiponectina, además de posibles efectos antiinflamatorios y antiaterogénicos, parece ser un potenciador de la insulina, con potencial como nueva modalidad de tratamiento farmacológico del síndrome metabólico y la diabetes de tipo 2.