23.7C: Estado postabsortivo

EJEMPLOS

De tres a cinco horas después de la lactancia, el bebé se despierta listo para amamantar de nuevo.

En un contexto fisiológico, el ayuno puede referirse a:

1. El estado metabólico de una persona que no ha comido durante la noche.
2. El estado metabólico alcanzado después de la digestión y absorción completas de una comida.

Durante el ayuno se producen varios ajustes metabólicos, y algunas pruebas de diagnóstico se utilizan para determinar un estado de ayuno. Por ejemplo, se supone que una persona está en ayunas después de 8-12 horas. Los cambios metabólicos hacia el estado de ayuno comienzan después de la absorción de una comida (normalmente de tres a cinco horas después de una comida); «estado postabsortivo» es sinónimo de este uso, en contraste con el estado «postprandial» de la digestión en curso. El ayuno diagnóstico se refiere al ayuno prolongado (de 8 a 72 horas, dependiendo de la edad) realizado bajo observación para la investigación de un problema, generalmente la hipoglucemia. Por último, los profesionales de la salud de la mayoría de las culturas, a lo largo de la historia, desde la antigüedad hasta la actualidad, han recomendado el ayuno prolongado como terapia para diversas afecciones.

Durante el ayuno, en el estado de post-absorción, la oxidación de los ácidos grasos contribuye proporcionalmente más al gasto energético que la oxidación de los carbohidratos. Este fenómeno se debe en gran medida a la mayor disponibilidad de lípidos y a la menor disponibilidad de hidratos de carbono, ya que las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos no esterificados (NEFA) aumentan en respuesta a las menores concentraciones de insulina y a las mayores concentraciones de hormonas contrarreguladoras.

Se ha descubierto que la concentración de glucosa plasmática post-absorción se mantiene fisiológicamente dentro del rango de 70 mg/dl a 110 mg/dl en los seres humanos. Esto se consigue mediante el aumento de los niveles de glucosa por parte del glucagón y la disminución de los niveles de glucosa por parte de la insulina. Sin embargo, todavía no se han encontrado pruebas convincentes de la participación del glucagón en el mantenimiento de la concentración plasmática de glucosa tras la absorción.

Las fluctuaciones de la glucosa y la insulina en el ser humano en el transcurso de un día: La fluctuación de la glucosa en sangre (rojo) y de la hormona reductora del azúcar, la insulina (azul), en humanos en el transcurso de un día con tres comidas. Se destaca uno de los efectos de una comida rica en azúcar frente a una rica en almidón.

Estado postabsortivo: Reposo después de la absorción de la comida.

La deficiencia combinada de insulina y glucagón da lugar a una caída inicial de los niveles de glucosa en plasma, pero va seguida de un aumento de los niveles de glucosa en plasma. Esto indica que existe un apoyo de las concentraciones de glucosa plasmática post-absorción por parte del glucagón, cuando está en concierto con la insulina. Los cambios en las concentraciones de glucosa en plasma también son el resultado de cambios en la producción de glucosa, pero no de la utilización de la misma. Además, durante la deficiencia de insulina y glucagón parcial, y la deficiencia parcial exclusiva de glucagón, la tasa de aparición de glucosa aumenta hasta un punto mayor que la tasa de desaparición de glucosa. Este aumento de la tasa parece ser incluso mayor que durante la deficiencia de insulina y glucagón, así como cuando el glucagón se hace exclusivamente deficiente. Ambas situaciones dan lugar a concentraciones de glucosa en plasma mucho más elevadas.

Los aumentos de los niveles de glucosa en plasma van seguidos finalmente de mesetas. Estas mesetas se producen dentro de un rango fisiológico postabsortivo, y después de la supresión de la secreción de insulina y glucagón inducida por el octreotide. Se ha determinado que las hormonas y los factores adicionales están implicados en el mantenimiento del nivel de glucosa postabsortivo, después de cortos períodos de tiempo. Sin embargo, las deficiencias crónicas de insulina y glucagón siguen siendo víctimas de la diabetes. Por lo tanto, se ha demostrado que la insulina contribuye al mantenimiento de las concentraciones de glucosa plasmática postabsortiva, mientras que no se requieren niveles elevados de glucagón para la aparición de la diabetes.

Estos hallazgos no distinguen los papeles individuales de la insulina y del glucagón. Sin embargo, se ha comprobado que las deficiencias crónicas de insulina y glucagón causan hiperglucemia y, por lo tanto, sugieren firmemente que la insulina es el factor predominante de los niveles de glucosa postabsortivos.

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