Tuberkulóza osrdečníku
Deskriptivní epidemiologie tuberkulózy osrdečníku není dobře definována, ale obecně má tendenci postihovat starší osoby, zejména nebílé a muže. Perikard může být postižen během počáteční bacilonosičství s časnou progresí do klinicky zjevného onemocnění nebo rekurencí po klidovém období. Hematogenní výsev může být přítomen i v průběhu endogenní reaktivace. Případně může dojít k přímému rozšíření sousedního ložiska onemocnění z plicního parenchymu, pleury nebo tracheobronchiálních lymfatických uzlin do perikardu. Stejně jako pleura je perikard serózním povrchem schopným vylučovat velké množství tekutiny v reakci na zánět. Jak se pravděpodobně děje u tuberkulózní pleuritidy s výpotkem, je pravděpodobné, že při vzniku intenzivní zánětlivé reakce a hojného výpotku v perikardu hraje roli přecitlivělost. To by vysvětlovalo relativně nízkou četnost izolace tuberkulózních bacilů z perikardiální tekutiny, nehnisavý charakter tekutiny a obecně rychlou odpověď na antituberkulózní chemoterapii ve většině případů. Naopak ruptura kaseózní lymfatické uzliny do perikardu může způsobit kontaminaci mnohem větším počtem organismů; větší zánětlivou reakci s hustší a hnisavější tekutinou; a větší pravděpodobnost časných nebo pozdních hemodynamických účinků.
Nejčastější forma nebo stadium tuberkulózní perikarditidy je charakterizováno perikardiálním výpotkem s malým ztluštěním perikardu nebo epikardiálním postižením. Protože se ve většině případů tekutina hromadí pomalu, může se perikard zvětšovat a pojmout velké objemy (2 až 4 l) bez zjevného hemodynamického ohrožení. Příznaky kardiopulmonálního původu se obvykle projeví později a zahrnují kašel, dušnost, ortopnoe, otok kotníků a bolest na hrudi. Bolest na hrudi může příležitostně napodobovat anginu pectoris, ale obvykle je popisována jako tupá, bolestivá a často ovlivněná polohou a nádechem.
Sama tekutina je obvykle serosangvinózní nebo příležitostně hrubě krvavá, je exsudativní a má počet bílých krvinek v rozmezí 500 až 50 000 buněk/µl, s průměrem 5000 až 7000 buněk/µl.425 Buňky jsou převážně mononukleární, i když občas převažují polymorfonukleární leukocyty. Tuberkulózní bacily byly identifikovány v perikardiální tekutině přibližně ve 25-30 % případů (stěr a kultivace dohromady).425 Biopsie perikardu s histologickým i bakteriologickým hodnocením je mnohem pravděpodobnější pro stanovení diagnózy, ačkoli nespecifický histologický obraz a nezískání organismů nevylučují tuberkulózní příčinu.
Ačkoli to není dobře zdokumentováno, zdá se, že pokud pacient přežije subakutní fázi bez léčby, téměř vždy následuje chronická fibrotická perikarditida. Před nástupem antituberkulózní léčby se u 88 % pacientů z jedné série, kteří měli tuberkulózní perikarditidu, objevily známky chronického zúžení.426 Konstrikce byla pozorována také v průběhu antituberkulózní chemoterapie, ačkoli se zdá, že u pacientů, kteří měli příznaky méně než 3 měsíce, je vzácná; častá je u pacientů, kteří měli příznaky déle než 6 měsíců.
Fibrotická reakce postupuje až k úplnému splynutí viscerálního a parietálního perikardu a obalení srdce tuhou jizvou, která často kalcifikuje. Časté je postižení koronárního oběhu. V této fázi je histologický obraz obvykle nespecifický, proto je potvrzení tuberkulózní etiologie vzácné.
K definitivní diagnóze tuberkulózní perikarditidy je nutná identifikace tuberkulózních bacilů v perikardiální tekutině nebo tkáni. Ačkoli to není jednoznačné, průkaz kaseifikujících granulomů v perikardu a konzistentní klinické okolnosti poskytují přesvědčivý důkaz tuberkulózní etiologie. Méně průkazným, ale přesto přesvědčivým důkazem je nález jiné formy tuberkulózy u pacienta s perikarditidou neurčité příčiny. Přibližně 25 % až 50 % pacientů s tuberkulózní perikarditidou má v době stanovení diagnózy perikarditidy známky postižení jiných orgánů, zejména pleuritidy.427 Ještě méně přímým a spíše nepřímým důkazem tuberkulózní etiologie je kombinace pozitivní středně silné reakce TST nebo IGRA a perikarditidy neprokázané příčiny.
Vzhledem k potenciálně život ohrožující povaze perikardiální tuberkulózy by měla být léčba antituberkulotiky zahájena okamžitě po stanovení diagnózy nebo při silném podezření na ni. Zdá se, že pravděpodobnost zúžení je větší u pacientů, kteří mají příznaky déle; včasná léčba tak může snížit výskyt této komplikace. Několik studií naznačuje, že kortikosteroidy mají příznivý účinek při léčbě tuberkulózní perikarditidy s výpotkem i konstriktivní perikarditidy.428-430 Metaanalýza studií zkoumajících účinky kortikosteroidů u tuberkulózní perikarditidy však dospěla k závěru, že ačkoli steroidy mohou mít významný účinek, studie jsou příliš malé na to, aby byly průkazné.428 Nicméně pacienti s prokázanou tuberkulózní perikarditidou, kteří dostávají adekvátní antituberkulózní léčbu a nemají žádné závažné kontraindikace, by měli kortikosteroidy dostávat. Optimální režim není znám, ale doporučeným režimem je denní podávání prednisonu v dávce 60 mg/den po dobu 4 týdnů, následované podáváním 30 mg/den po dobu 4 týdnů, 15 mg/den po dobu 2 týdnů a 5 mg/den po dobu 1 týdne.299 Kortikosteroidní léčba by neměla být použita, pokud existuje silné podezření, že infekce je způsobena lékově rezistentním organismem, pokud nelze zajistit adekvátní antituberkulózní chemoterapii.
V případě hemodynamické kompromitace je nezbytná perikardiektomie. Přestože perikardiocentéza obecně zlepšuje oběhový stav, zlepšení je obvykle dočasné. Perikardiální okna s drenáží do levého pleurálního prostoru také obvykle přinášejí pouze dočasnou úlevu. Kritéria pro výběr pacientů k perikardiektomii nejsou jasná, kromě těch pacientů, kteří mají refrakterní hemodynamickou kompromitaci.