Žízeň a příjem vody
Deprivace vody vyvolává pocit žízně, když se některé mozkové buňky dehydratují pouhým 1 % nebo 2 % osmotickou ztrátou vody. Tyto buňky se nacházejí v bazálním předním mozku, těsně rostrálně od třetí mozkové komory. Existují mimo hematoencefalickou bariéru, a proto snadno reagují na změny koncentrace částic nebo osmolality plazmy (pOsm). Ačkoli nejsou jedinečně citlivé na dehydrataci, jako například buňky sítnice, které detekují pouze fotony, mají jedinečné synaptické spojení s jinými mozkovými neurony, které stimulují žízeň. Když jsou „osmoreceptorové buňky“ poškozeny, ať už experimentálními lézemi nebo onemocněním mozku, zvířata se stanou slepými ke zvýšení pOsm a neprožívají normálně žízeň.
Toto uspořádání, kdy osmoreceptorové buňky detekují malé zvýšení pOsm a iniciují žízeň a příjem vody, což následně snižuje pOsm, a tím eliminuje excitační signál pro chování, umožňuje možnost, že osmoregulace je řízena jednosmyčkovým systémem negativní zpětné vazby. Hlavní překážkou této možnosti však je, že požitá voda se vyrovnává s tělesnými tekutinami až po jejím vyprázdnění ze žaludku, a proto nemůže zajistit rychlou rehydrataci a negativní zpětnou vazbu při řízení příjmu vody. Ačkoli by se očekávalo, že toto zpoždění povede k pokračující konzumaci velkých objemů vody přesahujících množství potřebná k rehydrataci, mnohé důkazy ukazují, že k takové nadměrné konzumaci vody dehydratovanými živočichy nedochází a že mnoho druhů, včetně člověka, nahrazuje nedostatek vody velmi rychlým vypitím velkých objemů vody a poté náhlým zastavením. Žízeň tedy musí brzdit nějaký časný signál. Ve skutečnosti byl identifikován vhodný signál, který pochází z orofaryngu a je odvozen od rychlého polykání tekutin. Na podporu tohoto závěru svědčí zjištění, že (1) dehydratovaní psi snižují žízeň mnohem dříve, než lze pozorovat pokles systémového pOsm; (2) k rychlému zastavení žízně dochází také v případě, že požitá voda odtéká otevřenou žaludeční píštělí dříve, než se dostane do tenkého střeva, i v případě, že dehydratovaní psi pijí izotonický fyziologický roztok; a (3) při infuzi vody přímo do žaludku, která obchází orofarynx, není zjištěn žádný vliv na žízeň, dokud podávaná tekutina nesníží systémový pOsm. Tato pozoruhodná pozorování společně poskytují silnou podporu pro návrh, že některá složka aktu pití, jako je rychlé polykání, vytváří časný stimul, který inhibuje příjem vody u psů.
Tato zásadní zjištění byla replikována a rozšířena na další druhy, včetně opic, ovcí a lidí. Opakovaná potvrzení naznačovala, že na objemu závislé orofaryngeální signály jsou obecným rysem inhibice žízně u zvířat. Většina výzkumů centrální kontroly homeostázy tekutin však nyní používá jako pokusné subjekty laboratorní potkany, a zatímco dehydratovaní potkani používají k modulaci žízně také presystémové signály, u potkanů nejsou tyto signály orofaryngeální. Navíc v systému hlodavců mohou časné signály zajišťovat jak stimulaci, tak inhibici žízně, a časné signály jsou spojeny jak s objemem, tak s koncentrací přijaté tekutiny.
I se zahrnutím presystémových signálů však naše úvahy o žízni nejsou úplné; existuje více signálů žízně, nejen ty, které vyplývají z osmoregulačních potřeb. Zvířata zbavená pitné vody ztrácejí kromě vody z buněk i vodu z plazmy a ztráta objemu plazmy (hypovolémie) je sama o sobě podnětem žízně. Žízeň může být skutečně vyvolána, i když nedojde ke zvýšení pOsm, například po krvácení. Zvířata detekují nedostatek objemu krve pomocí receptorů protažení zabudovaných v roztažitelných stěnách dolní duté žíly (která přivádí většinu žilní krve do srdce) a pravé síně. Roztažnost cév je úměrná objemu v nich obsaženému, takže při nízkém objemu krve vysílají senzorické neurony aferentní signál o hypovolemii do kaudálního mozkového kmene, který pak tuto zprávu předává přednímu mozku ke stimulaci žízně.
Jedním z problémů tohoto uspořádání však je, že požitá voda po vstřebání nenapraví deficit objemu plazmy, který žízeň stimuloval. Místo toho se přibližně dvě třetiny vody přesunou osmózou do buněk. Tento výsledek je žádoucí, když je žízeň spojena se zvýšeným pOsm a buněčnou dehydratací, ale ne, když je plazmatický objem zmenšený a pOsm není zvýšený; pak konzumace vody způsobí pouze osmotické zředění bez větší korekce hypovolemie. Proto by nemělo být překvapivé, že pouhé 3-5% osmotické zředění představuje silný stimul pro potlačení žízně i v přítomnosti výrazné hypovolémie. Toto potlačení hypovolemické žízně osmotickým ředěním může kontrastovat s nasycením osmoregulační žízně, ke kterému dochází při konzumaci přiměřeného množství vody.
Inhibice příjmu vody navzdory hypovolemii užitečně zabraňuje tomu, aby se osmotické ředění stalo závažným, ale nenapravuje deficit plazmatického objemu, který žízeň stimuloval na prvním místě. K obnovení těchto objemů musí zvířata přijímat plazmu nebo ekvivalentně zředěný roztok NaCl. Poté, co nejprve vypila vodu v důsledku žízně, musí následně konzumovat sůl. Ve skutečnosti bylo prokázáno, že potkani pijí vodu a koncentrovaný roztok NaCl v přiměřeném množství a přecházejí mezi oběma roztoky, aby vytvořili izotonickou směs NaCl, která je ideální pro obnovení objemu plazmy. Prostor neumožňuje popsat centrální mechanismy této kontroly žízně a chuti na sůl během hypovolemie, ačkoli mnoho z těchto informací je nyní známo.
Je důležité poznamenat, že žízeň v reakci na deficit plazmatického objemu není eliminována po zničení míst v kaudálním mozkovém kmeni, která přijímají neuronální projekce z receptorů kardiovaskulárního napětí, které detekují hypovolemii. Toto zjištění naznačuje, že během hypovolemie existuje další podnět žízně. Tento signál pravděpodobně poskytuje angiotenzin, peptidový hormon, který se tvoří v krvi po sekreci enzymu reninu z ledvin. Angiotenzin také stimuluje chuť na sůl, stejně jako hormony, které umožňují zadržování vody a sodíku v moči, a je také velmi silným vazokonstrikčním činidlem (čímž pomáhá podporovat krevní tlak během hypovolemie). Tím, že má angiotenzin tolik funkčně souvisejících účinků, zajišťuje, že se současně objevují rozmanité behaviorální a fyziologické reakce na hypovolémii. Všimněte si, že podnět k žízni je také důsledkem akutního poklesu arteriálního krevního tlaku a že zprostředkování této žízně angiotenzinem, kdysi kontroverzní, bylo prokázáno.
Cirkulující angiotenzin působí v mozku v subfornálním orgánu, který se nachází v dorzální části třetí mozkové komory. Lokální receptory angiotenzinu mohou reagovat na zvýšení systémových hladin hormonu, protože v subfornálním orgánu chybí hematoencefalická bariéra, což umožňuje angiotenzinu difundovat do této oblasti mozku. Chirurgické zničení této mozkové struktury eliminuje žízeň a chuť na sůl stimulovanou angiotenzinem. Neodstraní však tyto dvojí účinky hypovolemie, což naznačuje, že k detekci úbytku plazmatického objemu a aktivaci příslušných behaviorálních reakcí mohou být použity redundantní mechanismy. Taková redundance by neměla být překvapivá vzhledem k velkému významu přiměřeného objemu krve pro život
.