Forskning udført i løbet af de sidste to årtier har givet overbevisende beviser for, at celledød, og mere specifikt apoptose, kan overskride grænserne for den enkelte celle og kan være stærkt påvirket af intercellulære kommunikationsnetværk. Vi rapporterede for nylig, at gap junctions (dvs. kanaler, der direkte forbinder cytoplasmaet af naboceller) bestående af connexin43 eller connexin26 udgør en direkte vej til at fremme og udvide celledøden, og at inositol 1,4,5-trisphosphat (IP3) diffusion via disse kanaler er afgørende for at fremkalde apoptose i tilstødende sunde celler. IP3 er imidlertid ikke i sig selv tilstrækkeligt til at fremkalde celledød, og der synes at være behov for yderligere faktorer for at skabe betingelser, hvor IP3 udøver proapoptotiske virkninger. Selv om IP3-fremkaldt Ca2 +-signalering er kendt for at være nødvendig for normal celleoverlevelse, er den også aktivt involveret i apoptoseinduktion og -fremskridt. Som sådan er det indlysende, at en nøjagtig finjustering af denne signalmekanisme er afgørende for normal cellefysiologi, mens en fejlfunktion kan føre til celledød. Her gennemgår vi IP3’s rolle som intracellulær og intercellulær celledødsbudbringer med fokus på den endoplasmatiske retikulum-mitokondrielle synapse, efterfulgt af en diskussion af plausible elementer, der kan konvertere IP3 fra et fysiologisk molekyle til et dræbende stof. Endelig fremhæver vi flere patologiske tilstande, hvor anomal intercellulær IP3/Ca2 +-signalering kan spille en rolle. Denne artikel er en del af et særnummer med titlen:12th European Symposium on Calcium.