DISCUSSION
Denne patient præsenterede sig med typiske symptomer på paræstesi af IAN, der opstod ca. 2 uger postoperativt. Paræstesien varede i ca. 5 uger, hvorefter patienten rapporterede om fuldstændig helbredelse. Vi diagnosticerede denne patient med forsinket paræstesi ved neuropraxi af IAN.
Seddon klassificerede nerveskader baseret på skadens alvorlighedsgrad som neurapraxi, axonotmesis og neurotmesis . Neurapraxi er den mildeste klassifikation af perifere nerveskader, der er karakteriseret ved et midlertidigt tab af sensorisk funktion på grund af blokering af nerveledningen, som normalt varer i gennemsnit 6 til 8 uger før fuld genopretning. Denne tilstand er typisk forårsaget af en stump nerveskade som følge af nervekompression, hvor ydre tryk forårsager nedsat blodgennemstrømning til nerven og deformation af nervefibrene. Neurapraxi resulterer i midlertidig beskadigelse af myelinskeden, men efterlader nerven (axonet) intakt og er en ubestemt tilstand. Udtynding af myelinskeden eller fokal demyelinisering er de vigtigste konsekvenser af den skade, der fører til ledningsblokering. For at tilstanden kan betragtes som neurapraxi, skal der være en fuldstændig og relativt hurtig genopretning af den sensoriske funktion, når nerveledningen er blevet genoprettet; ellers ville skaden blive klassificeret som axonotmesis eller neurotmesis .
Derfor kan tryk fra omgivende vævsødem være patofysiologien ved forsinket paræstesi. Dahli et al. viste, at tibialnerver fra kaniner, der blev komprimeret ved 50 mmHg i 2 timer, havde normal afferent og motorisk ledningshastighed, mens nerverne, der blev komprimeret ved 200 mmHg i 2 timer, kun udviste reduktion af ledningshastigheden i det område, hvor kompressionen fandt sted. Ved 400 mmHg i 2 timer var ledningshastigheden reduceret både på kompressionsniveauet og distalt fra det komprimerede segment. Borgonovo et al. rapporterede tre tilfælde af forsinket paræstesi efter ekstraktion af tredje kindtand og betragtede kompression forårsaget af blodproppen, fibrøs organisation og knoglefragmenter som mulige ætiologier for forsinket paræstesi. De anførte, at alle tre kan fremme betændelsesudbruddet langs nervestammen, og paræstesien blev induceret af inflammatorisk ødem . I vores tilfælde er neuropraxi på grund af kompression imidlertid ikke anvendelig, da blodproppen blev tabt snarere end organiseret, og indsættelse af knoglefragmenter blev ikke observeret på keglestråle-computertomografi.
Andre artikler har beskrevet patofysiologien af forsinket paræstesi fra forskellige perspektiver.
Flanagan kommenterede i sin artikel, at hæmoglobin er blevet associeret med forsinket neuropati. Hæmoglobin nedbryder og frigør jern, hvilket genererer frie radikaler, som igen nedbryder type I kollagen og andre molekyler. Neuropati fra et hæmatom kan være relateret til tilstedeværelsen af jernforbindelser i nærværet af den involverede nerve. Goldberg og Galbraith kommenterede i deres undersøgelse, at den patofysiologiske mekanisme for forsinket paræstesi kan omfatte direkte bakteriel invasion af neuralskeden eller betændelse i nerven samt tryk sekundært til ødemet i forbindelse med den inflammatoriske proces, som i inflammatorisk neuritis af perifere nerver.
I vores tilfælde, da patienten genbesøgte på grund af afstumpet fornemmelse i venstre side, rapporterede hun også om smerter på ekstraktionsstedet, hvor blødvævshelingen var normal, men der blev observeret et delvist tab af blodprop, svarende til alveolær osteitis. Alveolær osteitis beskrives som postoperative smerter, der stammer fra ekstraktionshullet, og som topper ca. 1-3 dage efter tandudtrækningen og er forbundet med delvist eller fuldstændigt tab af blodproppen fra hullet, med eller uden halitosis. Kliniske og laboratorieundersøgelser har vist betydningen af en lokalt øget fibrinolytisk aktivitet i patogenesen af alveolær osteitis. Direkte vævsaktivatorer efter traumer og indirekte aktivatorer produceret af bakterier spalter andre plasminogenmolekyler til plasmin, hvilket resulterer i opløsning af blodproppen ved at nedbryde fibrinet . I vores tilfælde kan hæmoglobin derfor frigøres efter fibrinolyse, og det kan nedbryde og frigøre jern og generere frie radikaler. De frie radikaler kan beskadige myelinskeden eller påvirke nerveledningen. Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans og anaerobe organismer (som også er de fremherskende organismer i pericoronitis) i alveolær osteitis-soklen anses for at have en mulig betydning for ætiologien af alveolær osteitis. Derfor kan det foreslås, at den forsinkede paræstesi i vores tilfælde kan være forårsaget af bakteriel invasion . Der var imidlertid ingen andre tegn på infektion såsom lymfadenopati, hævelse eller rødme på ekstraktionsstedet, og det er usandsynligt, at bakteriel invasion er en væsentlig faktor.
Sammenfattende menes patofysiologien bag forsinket paræstesi hos vores patient at være en midlertidig ledningsblokering på grund af nedbrydning fra frie radikaler i fibrinolyse og, delvist, bakteriel invasion af neuralskeden.