PMC

Klinisk betydning af Osborn-bølgerne: I Osborns rapport var tilstedeværelsen af en afbøjning ved J-punktet, som han kaldte “skadesstrøm”, et varsel om ventrikelflimmer og var et meget dårligt prognostisk tegn hos hypoterme hunde. Fleming og Muir bekræftede forbindelsen mellem Osborn-bølgerne og ventrikelflimmer hos hypoterme patienter. På den anden side præciserede nogle rapporter, at der ikke var nogen sammenhæng mellem Osborn-bølger og ventrikelflimmer under hypoterme forhold, og værdien af Osborn-bølgen hos hypoterme patienter som et advarselstegn for livstruende arytmier er således kontroversiel . Faktisk er de Osborn-bølger, der observeres hos patienter med hypercalcæmi og neurologiske lidelser, normalt ikke ledsaget af rytmeforstyrrelser . Osborn-bølger, der er observeret i andre situationer, har imidlertid vist sig at være forbundet med ventrikelflimmer . Aizawa et al . rapporterede en lille serie af patienter med ventrikelflimmer af ukendt oprindelse, hvis EKG’er viste usædvanlige hak ved J-punktet, som blev accentueret af længere forudgående cyklusser. Selv om de tilskrev hakket til bradykardiafhængig intraventrikulær blok, var hakets karakteristika med hensyn til morfologi og dets frekvensafhængighed i overensstemmelse med Osborn-bølgerne, som senere blev omtalt som Osborn-bølger . Forekomsten af ventrikelflimmer syntes at være relateret til forstærkningen af Osborn-bølgerne i deres rapport; et lignende fænomen blev for nylig dokumenteret hos en patient med et ikke-Q-bølge myokardieinfarkt som følge af alvorlige koronarvasospasmer . Accentueringen af Osborn-bølgerne opstod umiddelbart før episoderne af ventrikelfibrillering (Figur 2).

Tidsforløbet af tolvleddet EKG hos en 52-årig mand med vasospastisk angina pectoris. EKG’er blev taget før det iskæmiske anfald (A), ved indtræden af brysttryk (B), umiddelbart før ventrikelfibrillering (C), efter defibrillering og indgivelse af intravenøs lidokain og magnesium (D) og 2 dage efter anfaldet (E). Osborn-bølger (pilespidser) blev bedst set i de inferior og laterale afledninger omkring forekomsten af ventrikelfibrillering. I modsætning til hypotermiske patienter viser sporingen sinustakykardi og korte QT-intervaller.

Brugada syndrom, som har vist sig at skyldes delvis en genetisk forstyrrelse i natriumkanalerne, er karakteriseret ved højre prækordial ikke-iskæmisk R-ST-segmentforhøjelse på EKG’et og pludselig hjertedød på grund af livstruende arytmier såsom ventrikelflimren. Tidligere blev RS-T-segmentforhøjelsen i de højre prækordiale afledninger på EKG’et betragtet som en normal variant , og denne unikke EKG-ændring er nu blevet anerkendt som værende forbundet med pludselig hjertedød . RS-T-segmentforhøjelsen ved Brugada-syndromet kan også betragtes som en fremtrædende J-bølge i de højre precordiale afledninger, og den cellulære mekanisme er blevet forklaret på samme måde som Osborn-bølgerne. Osborn-bølgens vektor har en tendens til at være mod venstre og bagud, hvorfor Osborn-bølgerne normalt ses bedst i de inferior og laterale precordiale afledninger (Figur 1,,2),2), mens de ved Brugada-syndromet ses i de højre precordiale afledninger. Selv om de substrater, der genererer disse afbøjninger, synes at være noget forskellige, kan Osborn-bølgerne have nogle arytmogene potentialer svarende til Brugada-syndromet.

Der er blevet foreslået flere mekanismer for forekomsten af ventrikulære arytmier i forbindelse med Osborn-bølgerne. Osborn-bølgerne giver et indeks for tilstedeværelsen af et fremtrædende hak i det ventrikulære epikardium med et mere negativt potentiale i slutningen af fase 1 af aktionspotentialet. Når afslutningen af fase 1 skifter til negativ, mindskes tilgængeligheden af ICa, og udadgående strømme kan overvælde de aktive indadgående strømme, hvilket resulterer i et tab af aktionspotentialets kuppel. Heterogent tab af den epikardiale aktionspotentialekuppel inducerer en markant stigning i spredningen af repolariseringen og fase 2-reentry, som kan være ansvarlig for vedvarende ventrikulære arytmier. Accentuering af det epikardiale aktionspotentiale hak, som kan føre til fase 2 reentry, er blevet påvist i hundeepikardiet udsat for hypotermi , øget o, simuleret iskæmi og natriumkanalblokkere, der er kendt for at øge J-bølgen i Brugada syndrom . Triggered automaticity er den anden foreslåede mekanisme for ventrikulære arytmier hos patienter med Osborn-bølger. Intracellulær Ca2+-overbelastning udvikles under flere forhold, som kan forårsage Osborn-bølger, f.eks. hypotermi, myokardiskæmi og hypercalcæmi. Der kan forekomme tidlige eller forsinkede efterdepolariseringer, som danner grundlaget for udløst aktivitet på grund af den forbigående indadgående oscillerende strøm i Ca2+ -overbelastede celler . En autonom ubalance, som kan være forbundet med myokardiskæmi og neurologiske lidelser, kan være en anden udløsende faktor for ventrikulære arytmier.

Og selv om de arytmogene implikationer af Osborn-bølgerne ikke er fuldt ud forstået, kan eksistensen af denne karakteristiske afbøjning repræsentere nogle underliggende kritiske forhold. Risikoen ved Osborn-bølgerne for ventrikulære arytmier kan variere med den enkelte patients forskellige baggrund og bør overvejes individuelt. Der er behov for yderligere undersøgelser for at fastslå den reelle betydning af Osborn-bølgerne under forskellige forhold, hvor de kan observeres.