Moderne behandling af systolisk anterior bevægelse af mitralklappen

Mitralbladene spiller en vigtig rolle

En forstyrrelse af den dynamiske enhed mellem mitralcirkulæret og MV-bladene kan prædisponere for SAM. Overdrevent anteriort eller posteriort bladvæv kan disponere for SAM, fordi de giver et stort overfladeareal, hvorpå trækkræfter virker (som følge af den store blodstrøm gennem LVOT) og trækker MV anteriort og ind mod LV. De kan også få MV-koaptationspunktet til at bevæge sig anterior mod LVOT. Enhver anatomisk eller kirurgisk translokation af MV anterior vil øge de kræfter, der virker for at trække MV anterior, hvilket kan fremskynde SAM. Hvordan sådanne træk rent faktisk resulterer i SAM, er ikke fuldt forstået. Man troede, at Venturi-effekten (som er den reduktion af væsketrykket ved stenoseområder, der nødvendigvis skyldes behovet for at øge strømningshastigheden) alene kunne forklare SAM ved hjælp af en mitral-aorta-vinkel på <15°. Anatomiske undersøgelser har imidlertid vist en mitral-aorta-vinkel på tættere på 21° i nogle tilfælde af SAM, hvilket tyder på, at andre faktorer spiller en rolle i patogenesen. Man mener også, at modstandskræfter spiller en rolle. Charls foreslog, at Venturi-effekten kan hæve MV, og at trækkræfter kan flytte den anterior, hvilket resulterer i en synergistisk mekanisme, der resulterer i SAM. Der er behov for eksperimentelle undersøgelser for at vurdere denne hypotese.

He et al. foreslog, at forlængelse af det forreste mitralblad kunne være en mekanisme for SAM, og dette understøttes af ekkokardiografiske beviser, der viser, at højden af det forreste mitralblad (AML) er en vigtig prædiktor for SAM . Forlængelse af MV-bladene kan være patologisk eller opstå som følge af kirurgisk korrektion. Dette bevismateriale giver grundlaget for anterior valvuloplasty som en kirurgisk teknik til behandling af SAM . Ændringer i den posteriore foldebladshøjde er også blevet foreslået som værende vigtige, da de resulterer i en anterior forskydning af koaptationspunktet tættere på den anteriore foldeblads basis, hvilket prædisponerer for SAM . Dette understøtter den rolle, som den glidende plastering af det bageste bagblad har for at flytte koaptationspunktet bagud som en behandling af SAM. Forholdet mellem de forreste og bageste foldeblade er også vigtigt, da et forhold mellem forreste og bageste foldeblads længde <1,3 er en risikofaktor for SAM. Carpentier og kolleger hævdede, at den væsentligste årsag til SAM er overskydende væv i forhold til annulus. For at forhindre dette under MV-reparation har han foreslået en række principper. Disse er skitseret i et senere afsnit om forebyggelse af SAM under MV-reparation.

Medralringens rolle

Nyere dyre- og kliniske undersøgelser forbinder indsættelse af stive/semirigide mitralringe med forstyrrelse af den forreste mitralringdynamik. Patienter med mitralringe kan påvise grov forstyrrelse af LVOT-funktionen på magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) af hjertet, og der er stadig flere beviser, der identificerer forstyrrelsen af dynamikken i mitralringen og aortakroppen som den primære årsag til SAM efter MV-reparation ved hjælp af bladletresektion og stive ringe (uafhængigt af bladlets størrelse). Dette understøttes af beviser fra en stor serie af patienter, der gennemgik MV-annulloplastik med store bestræbelser på at bevare normal annular dynamik. Personerne fik ikke foretaget bladletresektion og fik ikke overdimensionerede ringe, og de udviste som følge heraf en vellykket postoperativ mitral dynamik. SAM forhindres normalt af den tidlige systoliske ekspansion af aortakroppen og udfladningen af aorto-mitralvinklen, som forskyder den forreste mitralannulus opad og bagud ind i venstre atrium. Desuden flytter den “stejlere sadelform” af annulus også midten af det forreste foldeblad opad og ud af LVOT .

Underdimensionering af anklen er også en risikofaktor for SAM, da den fremmer udbuling af foldebladvævet. Dette kan forekomme, når der indsættes en for lille annuloplastikring, eller hvis en fejlvurderet posterior quadrangulær resektion gør en for stor del af den ringformede omkreds overflødig . Annulloplastikringstørrelser bør vælges i forhold til risikoen for SAM, og store ringe bør anvendes til patienter med høj risiko for SAM. Anvendelse af små ringe er forbundet med postoperativ SAM, og fjernelse af dem kan afhjælpe SAM . Enhver reduktion af ringomkredsen reducerer mitral-aortavinklen, hvilket øger risikoen for SAM .

Den subvalvulære apparatets rolle

Det subvalvulære apparat kan ændre koaptationszonens position i forhold til septum, og dette kan resultere i SAM. Der er voksende beviser for, at SAM er forbundet med chordal anomalier som f.eks. forlængelse og buckling. Kirurgiske indgreb i akkorden, herunder transektion, translokation og reimplantation, kan resultere i SAM. SAM i selve chordaerne kan også forekomme hos patienter, der skal til ekkokardiografi på grund af hjertesygdom, eller som ikke har nogen kendt hjerteafvigelse . Det vides ikke, hvad der driver denne “isolerede chordal SAM”, da patientkarakteristika ikke adskiller sig fra dem, der præsenteres til ekkokardiografi med kendte hjerteanomalier.

Den papillære muskulatur er af særlig betydning ved asymmetrisk ventrikulær hypertrofi, hvor anterior og medial forskydning af den papillære muskulatur har betydelig indflydelse på SAM. Papillarmusklernes funktion påvirker også SAM, da pacing af papillarmusklerne (gennem placering i LV’s laterale væg) har vist sig at ophæve SAM . På trods af betydningen af strukturelle ændringer i ventriklen, MV og det subvalvulære apparat i HCM er der altid mulighed for SAM i den normale ventrikel, hvilket er påvist ved in vitro-undersøgelser af flowdynamik. Dette skyldes strømningshastigheder, der trækker MV mod LV, selv om de måske ikke alene er tilstrækkelige til at inducere SAM .

Rollen af ventrikulære morfologiske ændringer

Både erhvervet hypertrofi og HCM kan resultere i SAM. Ca. 1% af tilfældene af SAM kan også opstå i forbindelse med en hypertrofisk ventrikel på grund af de faktorer, der er identificeret i fig. 1 . Disse omfatter forlængede chordae og et lille, hyperdynamisk LV-hulrum. Disse mekanismer synes at adskille sig fra dem, der er observeret ved HCM, hvor et fremtrædende septum og en abnorm MV-anatomi spiller en væsentlig rolle. Tilstedeværelsen af et “udbulende” subaortisk septum er også en vigtig risikofaktor for SAM efter MV-reparation . SAM topper ved slutningen af systolen i ikke-HCM hypertrofierede ventrikler, men topper ca. to tredjedele af systolen i HCM . Tilstedeværelsen af SAM ved hypertension kan ændre håndteringen, da vasodilatatorer kan forværre SAM og LVOT.

LV-funktionen af LV skal tages i betragtning ved vurdering af SAM, fordi dette er et resultat af kompleks geometrisk interaktion mellem ventilkomponenter, der kræver betydelige Venturi- og trækkræfter. Dette indebærer, at SAM måske ikke er synlig, hvis LV’et kontraherer dårligt. Lejlighedsvis kan SAM udvikles sent efter operationen, når LV-funktionen genoprettes tilstrækkeligt til at fremkalde SAM .

Sjældne årsager til systolisk anterior bevægelse

SAM er blevet dokumenteret som en del af komplekse medfødte anomalier, der involverer subaortastenose , en spaltet AML og en accessorisk papillærmuskel, som blev håndteret med succes ved operation. Andre sjældne medfødte årsager til SAM omfatter transposition af de store arterier, hvor myokardie dysfunktion kan gøre kirurgisk korrektion umulig, hvilket kræver omhyggelig medicinsk behandling .

Post-AVR SAM bør overvejes i forbindelse med forud eksisterende aortastenose, hvor øget blodhastighed i LVOT forårsager træk på AML, hvilket resulterer i SAM . Dette forværres af det hypertrofiske, mindre LV-hulrum, der ofte findes hos sådanne patienter. Efter operationen kan en reduktion af efterbelastningen få MV til at bevæge sig tættere på LVOT. SAM efter AVR i forbindelse med aortainsufficiens er ualmindeligt, da LV almindeligvis er dilateret, hvilket minimerer risikoen for SAM, da dette forlænger afstanden mellem LVOT og MV, og der er ofte en kompenserende hypervolæmi hos disse patienter .

I ∼2% af Takotsubo-kardiomyopati-patienterne kan SAM og LVOTO være de fremtrædende træk . De mekanismer, der medierer dette, er ikke defineret, men involverer en reduktion af LV-volumen og virkningen af midter- og distal LV-dyskinesi og kompenserende basal hyperkinesi .

SAM er også blevet bemærket som en manifestation af afstødning af hjertealloplastik, som forsvinder efter behandling af afstødning. SAM kan også forekomme på grund af tilstedeværelsen af pericardial stay suturer, der anvendes ved minimalt invasiv kirurgi .

Medicinske årsager til systolisk anterior motion

Der er en række medicinske årsager til SAM, herunder diabetes mellitus, myokardieinfarkt (MI), hypertension (omtalt ovenfor), under dobutamin stressekokardiografi (DSE) og generel anæstesi.

Diabetes mellitus

Mekanismen for SAM hos diabetikere er kompleks, da der ofte er flere andre samtidige kardiale patologier, der resulterer i myokardisk iskæmi og hypertrofi. Ikke desto mindre kan der være en specifik mekanisme, som det fremgår af undersøgelser af beta-adrenoceptorstimulering hos diabetikere og kontrolpersoner. Ved stimulering af beta-adrenoceptorerne ved intravenøs infusion af isoproterenol viste ekkokardiografi SAM hos 65 % af diabetikerne sammenlignet med 9 % af kontrolpersonerne . Der kan være tale om en øget beta-adrenoceptorfølsomhed, som medierer en hyperdynamisk tilstand. I forbindelse med LV-hypertrofi resulterer dette i SAM.

Dobutamin stressekokardiografi

SAM kan fremkomme under dobutamin stresstest . Dette forudsiges af begrebet MV-reserve, som siger, at SAM opstår, når kredsløbets fysiologiske tilstand fremmer eller tillader patho-anatomiske træk ved MV at resultere i SAM. Den fysiologiske tilstand resulterer i en “afmaskering” af anatomiske træk, der fremkalder SAM via MV og dens apparat.

Post-myokardieinfarkt

SAM observeres undertiden efter MI. Dette menes at skyldes ændringer i LV-geometrien, der udløses af oppositionen mellem hypokinetiske og hyperkinetiske regioner efter akut MI. Dette reducerer LVOT’s størrelse og fremmer SAM . Behandling med inotrope midler og vasodilatatorer, der normalt anvendes ved kardiogent chok, kan forværre SAM og forårsage yderligere LVOTO. Disse patienter kræver omhyggelig behandling med beta-adrenoceptorblokade.

Systolisk anterior bevægelse under generel anæstesi

SAM kan sjældent forekomme hos patienter uden hjertepatologi, der undergår generel anæstesi . Absolut hypovolæmi eller den vasodilaterende virkning af anæstesimidler kan resultere i underfyldning af LV, hvilket reducerer LVOT-størrelsen og resulterer i et hyperdynamisk LV. Underfyldning af LV ændrer også ventriklens geometri, så papillarmusklerne flyttes relativt anterior og indad. Den hyperdynamiske tilstand øger hastigheden i udstrømningskanalen, hvilket øger modstandskræfterne på MV og resulterer i LVOTO. Dette bør håndteres ved volumenbelastning, perifer vasokonstriktion og beta-adrenoceptorblokade.

Billeddannelsesmodaliteter og risikovurdering af systolisk anterior bevægelse

Risikovurderingen af SAM ved hjælp af billeddannelsesmodaliteter udvikler sig fortsat, men afhænger af omhyggelig ekkokardiografi, som altid bør udføres på en fuld, lukket ventrikel (dvs. uden kardiopulmonal bypass-understøttelse). Traditionel todimensionel ekkokardiografi er nyttig til at bekræfte tilstedeværelsen af SAM og til at vurdere LVOT-gradienten. Den kan pege på en klar, bruttoanatomisk årsag. Transøsofageal ekkokardiografi (TOE) giver klarere billeder, som gør det muligt at foretage yderligere undersøgelser af det anatomiske substrat. For de fleste patienter vil TOE give tilstrækkelige detaljer til at tage stilling til SAM’s relative betydning for en eventuel LVOTO eller mitralregurgitation (MR). Dette er det første skridt i udarbejdelsen af en behandlingsplan. For patienter med kompleks anatomi er MRI den bedste billeddannelsesmetode til at tage stilling til det relative bidrag fra en af en række mulige anatomiske årsager til SAM, herunder anomalier i folderen, chordae og septum. Tredimensionel ekkokardiografi giver også mulighed for en detaljeret vurdering af SAM’s anatomi. Den har også den fordel at kunne vurdere disse komponenters dynamiske bidrag i forskellige faser af hjertecyklussen.

Guarise et al. sammenlignede ekkokardiografiens og hjerte-MRI’s evne til at vurdere SAM hos konsekutive patienter, der var diagnosticeret med SAM. De fandt, at MRI var mere følsom end ekkokardiografi til at identificere tilstedeværelsen af SAM, men at begge modaliteter var lige gode til at identificere sygdomsstedet. Forfatterne konkluderer, at MRI er overlegen i sin objektivitet, idet den vurderer de funktionelle implikationer af SAM og vurderer tidlige, subtile konsekvenser af SAM såsom sekundær mitralregurgitation synliggjort ved en venstre atrial jet.

Der er en række strukturelle og geometriske faktorer for SAM, som bør vurderes (fig. 1). De vigtigste er forholdet mellem anterior:posterior bladlets højde, den ringformede omkreds og afstanden mellem koaptationspunktet og septum. Enhver SAM i hvile bør karakteriseres og dokumenteres, herunder LVOT-gradienten. Der bør foretages en generel vurdering af ventriklen, herunder vægtykkelser, septumtræk, LVOT-størrelse og eventuelle hypokinetiske områder.

Som tidligere beskrevet opstår fænomenet SAM, når der opstår en permissiv fysiologisk tilstand i et anatomisk modtageligt hjerte. Dette indebærer, at MV har en adaptiv reserve, som forhindrer SAM i lyset af ændrede fysiologiske forhold; SAM er derfor mest sandsynligt, at SAM opstår, når en anatomisk modtagelig ventrikel gennemgår fysiologiske ændringer, som fremmer SAM – mitralreserveprincippet . En måde at teste, hvor alvorlig SAM er, er derfor at udføre “provokationsprøver” ved at ændre den fysiologiske tilstand. Den mest almindelige situation for denne fremgangsmåde er perioperativ TOE under MV-reparation. SAM kan være til stede hos en patient efter MV-reparation, men de funktionelle konsekvenser kan være uklare. Er det sandsynligt, at SAM’en vil resultere i klinisk signifikant LVOTO og/eller mitralregurgitation? Der er to tilgange til at teste SAM på denne måde: For det første kan der anvendes konservative metoder til at forsøge at forbedre eller udrydde SAM. Dette indebærer volumenbelastning, ophør af inotrope midler og beta-adrenoreceptorblokade (fig. 2). Hvis SAM er afskaffet, er det sandsynligt, at den er klinisk tavs eller reagerer på medicinsk behandling. Den anden fremgangsmåde består i at forsøge at skabe en tillidsfuld fysiologisk tilstand og karakterisere den mest alvorlige grad af SAM, som sandsynligvis vil udvikle sig under de “værste” fysiologiske forhold. Dette indebærer tilførsel af nitroglycerin og hurtig ventrikelstimulering i ∼15 min. LVOT-gradienten vurderes derefter, og hvis der opstår en betydelig gradient, er det berettiget at foretage en kirurgisk korrektion. Hvis ikke, kan man med sikkerhed antage, at det er usandsynligt, at patienten vil udvikle alvorlig LVOT- og SAM-gradient under selv de mest udfordrende fysiologiske forhold. SAM kan udfalde under stressekokardiografi. Stressende stimuli omfatter korte udbrud af motion og brug af DSE. I en undersøgelse af 100 konsekutive patienter, der gennemgik DSE, fandt Meimoun et al. at 23 % af de patienter, der blev præsenteret for DSE i forbindelse med vurdering af myokardieiskæmi, havde SAM under belastning. Disse patienter udviste specifikke anatomiske træk, herunder reduceret mitral-aortisk vinkel, reduceret septum-aortisk vinkel, større længde af det bageste mitralblad (PML) og et mindre LV. Tilstedeværelsen af SAM var ikke korreleret med fund af myokardieiskæmi eller hypotensiv respons, og forfatterne konkluderer, at tilstedeværelsen af SAM ikke er tegn på øget klinisk alvorlighed.

En vigtig rolle for billeddannelse er at vurdere resultaterne af MV-reparation. SAM kan opstå i en kirurgisk repareret klap, selv om den ikke eksisterede før. Freeman et al. vurderede ekkokardiografiens evne til at identificere og karakterisere SAM i en population af patienter, der gennemgik MV-reparation. De rapporterer en forekomst på op til 9 % af SAM hos patienter, der gennemgår TOE efter MV-reparation. Det er klart, at dette vil variere alt efter patientkohorte, kirurgisk fremgangsmåde og kirurgisk erfaring. Denne rapport viser også, at de umiddelbare postkirurgiske transøsofageale og transthorakale ekkokardiogrammer før udskrivelsen kan variere betydeligt.

Ekokardiografi er også et effektivt redskab til at karakterisere SAM-mønstre. Når flere komponenter interagerer for at frembringe SAM, har tredimensionel ekkokardiografi imidlertid vist sig at spille en ny rolle ved at muliggøre visualisering og undersøgelse af SAM af kompleks ætiologi , selv om denne teknologi ikke er bredt tilgængelig på nuværende tidspunkt. Foreløbige undersøgelser tyder også på, at brugen af vævsdoppler kan identificere SAM præcist og reducere behovet for yderligere undersøgelser.

Sammenfattende har ekkokardiografi en central rolle i påvisningen af SAM og i karakteriseringen af de anatomiske træk ved MV. Hvis der er mange risikofaktorer (fig. 1), bør der foretages en forebyggende reparation. Hvis SAM udvikler sig efter reparationen, vil ændring i den fysiologiske tilstand være vejledende for den kirurgiske beslutningstagning.

Håndtering af systolisk anterior bevægelse

Den korrekte håndtering af SAM afhænger af to faktorer: den ansvarlige anatomiske læsion og graden af sværhedsgrad, som også er relateret til responsen på konservativ behandling. Her diskuterer vi håndteringen i henhold til hver enkelt læsion og diskuterer derefter forebyggende strategier for dem, der gennemgår MV-reparation. Endelig beskriver vi en overordnet strategi og de anatomiske principper for de vigtigste teknikker, der anvendes til at forebygge eller reparere SAM kirurgisk. Disse teknikker er beskrevet i detaljer i tabel 1 og i fig. 3.

Hvilken rolle spiller medicinsk behandling?

Brown et al. vurderede effektiviteten af medicinsk behandling i alle 174 tilfælde af SAM, der opstod i en kohorte på 2076 patienter (8,4 %). De rapporterer, at behandling med beta-adrenoceptorblokade, volumenbelastning og phenylephrin var tilstrækkelig til at korrigere SAM hos langt størstedelen af patienterne, og kun fire patienter krævede reoperation for SAM, og ved sen opfølgning var der kun hos 17 patienter fortsat SAM. Disse resultater tyder på, at medicinsk behandling alene kan være tilstrækkelig til mild SAM, men at kirurgisk behandling fortsat er den definitive behandling af alvorlig SAM.

En systematisk tilgang til håndtering af intraoperativ SAM efter MV-reparation er blevet foreslået af Crescenzi et al. De foreslår en logisk trinvis tilgang bestående af konservativ behandling først. Dette starter med ophør af inotrope midler og intravaskulær volumenekspansion (trin 1). Hvis dette ikke lykkes, iværksættes beta-adrenoceptorblokade, og aorta komprimeres manuelt i 30 sekunder (trin 2) (fig. 2). Hvis SAM fortsætter, forsøges en kirurgisk reparation. I alt 9,8 % af patienterne i deres serie på 608 patienter havde SAM, og <1 % af patienterne havde persisterende SAM, der krævede reoperation.

Det er imidlertid ikke klart, om resultaterne for patienter med moderat SAM, der behandles medicinsk, er lige så gode som for patienter, der ikke havde brug for medicinsk behandling for SAM. Sorrell et al. har beskrevet mellem- og langtidsresultaterne for patienter med forbigående MR- og SAM-behandling, der behandles medicinsk. De viste, at selv om det kan være muligt at ophæve selv moderat eller svær MR og SAM, er det graden af forbigående MR, som stratificerer patienterne. De med moderat eller svær SAM er mere tilbøjelige til senere at kræve reoperation eller udvikle andre komplikationer. Derfor kan medicinsk behandling alene være utilstrækkelig, selv om MR og SAM fjernes tilstrækkeligt, da disse kan indikere en underliggende patologi.

Forebyggelse af systolisk anterior bevægelse ved hjælp af teknikker med fokus på folderen

Shah et al. brugte TOE til at identificere en høj AML og en lille annulus som værende karakteristiske for patienter med SAM. Desuden syntes AML- og ringdimensionerne at have et markant mismatch hos patienter med SAM. De foreslog derfor, at valget af ringstørrelse bør tage højde for AML-højden, og at AML-højden var den vigtigste determinant for SAM. Dette arbejde støtter brugen af anterior valvuloplastik, en elliptisk excision af AML, for at forebygge SAM. Hvis anterior valvuloplasty skal være effektiv, er det vigtigt, at AML-dimensionerne vurderes korrekt. Den præoperative vurdering af AML-højden (afstanden fra anterior annulus til den ru zone) foretages ved hjælp af TOE, og derefter måles AML-arealet efter eksponering af MV intraoperativt. Den maksimale størrelse af den elliptiske excision kan derefter beregnes for at reducere AML-højden og -arealet på passende vis. Dette excisionssted lukkes derefter med dobbeltlags prolenestiksler, og MV-reparationen fortsætter derefter som normalt. Annulloplastikringens størrelse bør vælges på grundlag af det reducerede AML-areal. Quigley et al. rapporterede om resultaterne af denne teknik hos 47 patienter og viste, at der ikke var nogen postoperativ SAM. Quigley et al. viste også en betydelig reduktion af anterior:PML-forholdet og afstanden mellem coaptationspunktet og annulus. Grossi et al. viste, at indførelse af anterior annuloplastik hos patienter med høj risiko for SAM reducerede forekomsten heraf fra 9,1 til 3,4 %. Reduktionen af AML-højden ved hjælp af ellipsoid excision med repositionering af større basale akkorder er blevet beskrevet af Raney et al. som Pomeroy-proceduren.

Lee et al. anvendte TOE hos 14 patienter før og efter SAM-korrektioner, som udviklede SAM efter MV-reparation. De viste, at under SAM kunne en stor PML under SAM resultere i en relativt mere anterior koaptationslinje og brugte dette til at antyde, at den posteriore glidende plastering af det posteriore foldeblad kunne eliminere SAM. Denne teknik blev udviklet i 1988 af Carpentier og reducerer højden af det bageste foldeblad . Det er oftest det midterste posteriore segment, der er involveret, og hvis det bekræftes ved intraoperativ inspektion og TOE, udføres der en glidende plasty. Det overdrevne foldeblad reseceres fra PML ved en trekantet resektion, og resterne af det bageste foldeblad løsnes fra annulus.

Anuloplastikringen anbringes derefter, og det bageste foldeblad kan rekonstrueres ved hjælp af kontinuerlige suturer. I en modificeret teknik udføres den trekantede resektion ikke, hvilket sparer tid . Det overskydende væv ved PML’s basis tages ind for at støtte annuloplastikringen.

Rapporter om resultaterne af den glidende bladpladeteknik viser, at SAM-raten ligger på mellem 0 og 2% . Når glidebladsteknikken er utilstrækkelig til at fjerne SAM, har George og Gillinov beskrevet en teknik til at håndtere eventuelt tilbageværende overskydende væv ved hjælp af en pantsat fastbinding af mitral overskydende væv. De anvendte denne teknik hos fire patienter, hvor den glidende plastering ikke var tilstrækkelig til at fjerne SAM. Gillinov og Cosgrove præsenterede en modificeret glidende plasty, som eliminerer den trekantede resektion. I stedet tages det overskydende PML-væv ind i annulus med dybe bidder, som reducerer højden af folderen og støtter annulus.

En alternativ metode til forebyggelse af SAM, der involverer folderne, er edge-to-edge- eller Alfieri-stitch-teknikken . Mascagni et al. anvendte Alfieri-stitch-teknikken hos fire patienter med SAM, der var resistente over for medicinsk behandling. Her anvendes en kontinuerlig sutur med store bidder mellem de forreste og bageste foldere i den midterste region. Suturen måler 5 mm og sikrer et stort koaptationsområde, hvilket reducerer AML’s anteriore bevægelse, det redundante vævsområde samt AML’s højde. Alle patienter viste fravær af SAM ved en gennemsnitlig opfølgning på 14 måneder. Denne teknik ændrer MV-anatomien betydeligt og forstyrrer flowmønstrene på tværs af klappen, hvilket har tiltrukket sig en del kritik. MV-reparation ved hjælp af edge-to-edge-reparation er også blevet rapporteret om, at det lejlighedsvis kan forårsage SAM . Pereda et al. har beskrevet et modificeret Alfieri-bladstik med trækker AML mod det posteriore foldeblad og undgår LVOT.

En hurtig procedure med mange af fordelene ved posterior glidende plasty er den posteriore foldebladforkortning . Fire pledgetted afbrudte horisontale madras-suturer placeres i det bageste foldeblad for at afkorte det. Højdereduktionen ved hver sutur skal være den samme for ikke at forvrænge PML’s form. Denne teknik var vellykket hos fire patienter, som havde bevaret frihed fra SAM ved udskrivelsen.

Posterior leaflet ventricularization forsøger at korrigere det overdrevne posterior leafletvæv ved plikation ind i ventriklen efter triangulær resektion .

Forebyggelse af systolisk anterior bevægelse ved hjælp af teknikker med fokus på chordae

Loop-teknikken er en veletableret metode til brug af kunstige chordae til reparation af MV. Efter anbringelse af kunstige chordae og annuloplastikring på normal vis anbringes en polyesterreduktionssutur med en spaghettisløjfe som støtte på den på den bageste bladpladeoverflade og bindes fast, indtil dens højde er <1,5 cm. Denne teknik kræver typisk placering af to eller tre suturer i det bageste foldeblad (se Fig. 3, “Modificeret loop-teknik” som beskrevet af Kudo).

Disse kunstige chordae gør det muligt at bevare MV’s anatomi, samtidig med at de forhindrer omfanget af PML’s bevægelse .

Ekstra native sekundære chordae på den midterste del af det bageste foldeblad kan udnyttes til at forhindre SAM, hvis de er til stede. Hos patienter, der er i risiko for at udvikle SAM, kan disse chordae overføres til undersiden af den midterste del af det forreste foldeblad . Chordae fjernes fra den resecerede del af det bageste foldeblad og placeres mellem det forreste foldeblads primære og sekundære chordae. 4-0 prolenesuturer føres gennem den atriale side af AML og bindes over en lille teflonpledget. Der anvendes kun normale chordae. Denne teknik translokerer de mest posteriore chordae til det forreste foldeblad, hvorved AML’s anteriore bevægelse begrænses.

I lejlighedsvis kan accessoriske chordae binde AML til septum, hvilket resulterer i SAM . Fjernelse af disse accessoriske chordae eliminerer med succes SAM i sådanne tilfælde.

Forebyggelse af systolisk anterior bevægelse under mitralklapreparation

Den store mængde arbejde, der beskriver ekkokardiografiske risikofaktorer, som forudsiger SAM, gør det muligt for kirurgen at vurdere sandsynligheden for postoperativ SAM forud for operationen. Disse oplysninger kan bruges til at indarbejde teknikker til at reducere risikoen for SAM. Disse teknikker er anført i tabel 1 (“Ved MV-reparation”). Valget af, hvilken teknik der skal anvendes, afhænger af patologien. Hvis klappen f.eks. er slap, som ved Barlow’s sygdom, kan der f.eks. indsættes en stor annuloplastikring. Hvis hovedpatologien er chordal, kan der indarbejdes en loop-teknik. Derfor giver en klar forståelse af hver enkelt SAM-teknik og dens anatomiske hensigtsmæssighed mulighed for at forebygge SAM i den postoperative situation.

Når mitralklapudskiftning kan anvendes til behandling af systolisk anterior bevægelse

MV-reparation er overlegen i forhold til udskiftning , især for yngre og kvindelige patienter. Dette er også i overensstemmelse med skiftet i retning af respekt for vævene frem for resektion. SAM er imidlertid ikke en godartet tilstand, og LVOTO kan have fatale konsekvenser. Hvis SAM er alvorlig og vedvarende på trods af udtømmende medicinske og kirurgiske forsøg på at eliminere SAM, kan MV-erstatning være den eneste mulighed. I denne situation skal man være omhyggelig med at foretage en korrekt resektion af eventuelt tilbageværende mitralvæv for at forhindre, at SAM opstår igen. Beslutningen om at vælge udskiftning afhænger af chancerne for at eliminere SAM ved at reparere eller reparere MV på ny. Re-reparation kan lykkes og har større sandsynlighed for at lykkes, hvis det forsøges tæt på det tidspunkt, hvor den oprindelige reparation blev foretaget. MV-erstatning spiller en meget lille rolle i den moderne behandling af SAM.

Den aktuelle status for systolisk anterior bevægelsesbehandling

Vi har beskrevet en række tilgange til behandling af SAM, fra konservative medicinske tilgange til flere teknikker, der er designet til at reparere MV og fjerne SAM. I dette afsnit tager vi fat på, hvordan disse teknikker står i forhold til hinanden, og beskriver en litteraturbaseret tilgang.

Først fremhæver vi den vigtige rolle, som billeddannelse og risikovurdering spiller for at forebygge SAM efter MV-reparation. Hvor SAM er opstået eller ikke kunne forebygges, har medicinsk behandling en dokumenteret rolle. Vi foreslår, at medicinsk behandling bør anvendes til at stabilisere patienten og til at vurdere graden af SAM og MR på passende vis. Hvis der kun er tale om mild SAM og MR, bør medicinsk behandling anvendes. Ved moderat eller værre SAM og MR foreslår vi imidlertid, at selv om medicinsk behandling er i stand til at ophæve SAM, bør man søge en kirurgisk løsning. Dette skyldes, at der sandsynligvis er en underliggende patologi, der forårsager SAM, og at dette kan have skadelige langtidsresultater.

Vi foreslår, at det er uhensigtsmæssigt at vurdere en kirurgisk procedure som værende bedre end en anden. Dette skyldes, at hver teknik har udviklet sig for at imødekomme et specifikt anatomisk problem. Vi foreslår, at hver teknik har sin egen nytteværdi og ved at forstå den anatomiske kontekst for hver teknik. Vi foreslår dog en række principper, der kan være vejledende for valget af en bestemt teknik.

Først skal kirurgen forstå den anatomiske årsag til SAM, og dette kan give en snævrere liste over teknikker, der er beskrevet for denne årsag. Desuden bør man overveje, hvor let det er at foretage reparationen, da dette vil have gavnlige konsekvenser for den samlede tid, det tager at gennemføre operationen, og den samlede tid under kardiopulmonal bypass. På den anden side bør der også tages hensyn til reparationens holdbarhed. Disse egenskaber kan ikke vurderes på forhånd, og der er behov for undersøgelser på mellemlang og lang sigt af hver af dem. Endvidere er disse parametre også afhængige af den enkelte kirurg, da en bestemt teknik kan være mere effektiv hos en kirurg, mens en anden kirurg kan være hurtigere og mere effektiv ved hjælp af en anden teknik. Når alle forhold er ens, foreslår vi, at der anvendes en teknik, der optimerer hjertets fysiologiske funktion. Dette er en reparation, som resekterer så lidt væv som muligt, og som ikke forvrænger anatomien væsentligt. Disse principper vil støtte anvendelsen af store annuloplastikringe og kunstige chordae, mens Alfieri-stikket forvrænger den normale klappes anatomi ved at skabe en åbning med dobbeltlumen, hvilket bør undgås, medmindre det er nødvendigt for behandlingen af SAM. Et andet alternativ, der bør nævnes, er en kirurgisk korrektion af SAM ved hjælp af mindre invasive teknikker, f.eks. Nakamura et al.’s resektion af overdrevent mitralvæv under en aortaklapudskiftning.

SYSTOLISK ANTERIOR MOTION PÅ GRUND AF HYPERTROPHISK KARDIOMYOPATHI

Indkomsten af systolisk anterior bevægelse ved hypertrofisk kardiomyopati

SAM observeres overvejende hos patienter med HCM (hvor det oprindeligt blev anset for at være patognomonisk for denne sygdom) eller efter hjertekirurgi, typisk som en komplikation ved MV-reparation. Den forekommer hos 31-61% af HCM-patienterne, hvor den er forbundet med hvilende LVOTO i 25-50% af tilfældene (baseret på flere små serier) .

Mekanismerne for systolisk anterior bevægelse ved hypertrofisk kardiomyopati

Anomalier med medfødte papillære anomalier i forbindelse med HCM kan bidrage til SAM, selv om papillærmuskelforskydning og tilknyttet bladletforlængelse også kan forårsage SAM i fravær af ventrikulær hypertrofi eller HCM . I HCM menes den anteriore forskydning af papillarmusklerne at skabe diastoliske nedadgående hvirvelkræfter, som trækker MV ind i LVOT .

Den karakteristiske septalhypertrofi, der observeres i HCM, skaber store trækkræfter og fremmer Venturi-effekten, som kan flytte MV anteriort, hvilket resulterer i SAM. Den formindskede LVOT sænker også tærsklen for SAM. MV-anatomien er forstyrret og antager en unormal D-form med en stor mængde forreste bladvæv, der trænger ind i LVOT. I HCM begynder SAM før indledningen af den ventrikulære ejektion, hvilket måske reducerer betydningen af Venturi-effekten. Papillarmusklerne er forskudt anterior og indad, og folderne er også forstørret, hvilket fremmer SAM. Mekanismerne for SAM i HCM er for nylig blevet undersøgt i det bankende in vivo hjerte ved hjælp af tredimensionelle ekkokardiografiske undersøgelser . De faktorer, der har vist sig at påvirke SAM, repræsenterer en geometrisk omorganisering af det subvalvulære apparat i et lille LV. Hwang et al. har for nylig dokumenteret en dynamisk geometrisk omlægning af morfologien af det mitrale subvavalulære apparat, mitral tenting og det mitrale koaptationspunkt som værende impliceret i patogenesen af SAM i HCM. Lin et al. har undersøgt den tidsmæssige udvikling af de kræfter, der virker på MV. Den LVOTO, der ses i HCM, fører til Bernoulli-trykfald i den tidlige systole, som flytter MV anterior, hvilket initierer SAM. Under systolen fremmer den kontinuerlige blodgennemstrømning sugeeffekten på MV, hvilket opretholder SAM. Når blodgennemstrømningen falder i sen-systolen, regredierer SAM.

Ekokardiografisk vurdering af hypertrofisk kardiomyopati-induceret systolisk anterior bevægelse

I HCM kan SAM opstå på grund af en række årsager og kombinationer af disse årsager, herunder bladpladepatologi (som involverer specifikke aspekter af bladpladen), chordae-anomalier og septum. Spirito et al. vurderede SAM-ætiologien hos 62 patienter med HCM. De viste, at hos 58 % af patienterne spillede begge foldere en rolle i SAM, hos 31 % var det kun den bageste folder, der var ansvarlig, og hos 10 % var det kun AML, der var ansvarlig for SAM. Hos 1 % af patienterne kan SAM tilskrives anomalier i chordae tendinae. Generelt var det hos 82 % af patienterne kun spidsen af mitralbladet og chordae’erne, der var involveret, snarere end de proximale elementer. Det er vigtigt at bemærke, at denne undersøgelse viser, at ekkokardiografi ofte er tilstrækkelig til at karakterisere oprindelsen af SAM i høj grad.

Kirurgiske tilgange til SAM i HCM

SAM opstår i HCM på grund af den komplekse ventrikulære fænotype af septalhypertrofi, som øger de trækkræfter, der virker på MV, og også på grund af primære MV-anomalier. Desuden resulterer LVOTO i en generaliseret hypertrofi, som bidrager til formindskelsen af det ventrikulære hulrum og også fremmer SAM. Derfor er der behov for en flerstrenget tilgang til reparation og ophævelse af SAM. Septal myektomi er grundlæggende for enhver af disse. Septal myektomi øger afstanden mellem AML og septum og reducerer også LVOTO. Sidstnævnte resulterer i en omvendelse af ventrikulær hypertrofi, hvilket yderligere reducerer risikoen for SAM. Desuden er der beskrevet specifikke teknikker til SAM i forbindelse med HCM (fig. 3). Generelt fokuserer disse enten på at ændre LV’s fysiologi gennem ventrikulær remodellering, hvilket gør SAM mindre sandsynlig, eller de fokuserer på anatomien af mitralannulus og forskudte papillærmuskler. Seeburger et al.’s myectomy-loop, som anvender chordal replacement, og Delmo-Walter et al.’s retention-plasty of the AML er anatomiske reparationer, som er at foretrække frem for drastisk ventrikulær remodellering. Alkoholseptalablation til HCM er blevet udviklet som et mindre invasivt alternativ til kirurgisk myektomi, selv om dens rolle i behandlingen af HCM i forbindelse med SAM kræver yderligere og den nuværende evidens støtter brugen af septal myektomi .

KONKLUSIONER

SAM er en kompleks lidelse, der forskyder MV anteriort under systolen for at forringe hjertets ydeevne. Dets mekanismer er ikke fuldt ud forstået, men omfatter patho-anatomisk dysfunktion i forbindelse med MV og dens apparat. Den observeres klassisk hos HCM-patienter eller efter MV-kirurgi, selv om den også kan observeres i et bredt spektrum af underliggende sygdomme. Den nuværende diagnose af SAM er baseret på detaljeret ekkokardiografi eller MRT, og den efterfølgende behandling kræver en trinvis tilgang, der spænder fra indledende medicinsk behandling til eventuel kirurgi som sidste mulighed. Behandlingsbeslutninger bør baseres på sygdommens sværhedsgrad og tværfaglig kardiologisk ekspertise inden for rammerne af specialiserede centre. Der er behov for yderligere forskning for at klarlægge de optimale diagnostiske og behandlingsstrategier for SAM ved hjælp af langsigtede longitudinelle undersøgelser på lang sigt. Forståelse af mekanismerne i denne mangesidede lidelse kan give fremtidige behandlingsmuligheder. Fremskridt inden for HCM’s molekylærbiologi kan gøre det muligt at korrigere den molekylære defekt og dermed forebygge udviklingen til SAM. Mere generelt kan teknologiske fremskridt gøre det lettere at reparere SAM ved hjælp af robotiske, minimalt invasive (f.eks. gennem ventrikelspidsen) teknikker under vejledning af forbedrede billeddannelsesmetoder.

Interessekonflikter: ingen erklæret.