Celiac.com 16/10/2015 – Y Net News offentliggjorde under deres “Health & Science”-banner en artikel med titlen “Israeli researchers propose link between gluten and ALS” den 17. april 2015 (1). ALS henviser til amyotrofisk lateralsklerose eller Lou Gehrigs sygdom, også kendt som motorisk neuronsygdom. Forfatterskabet til denne artikel tilskrives nyhedsbureauet Reuters. Artiklen henviser til en undersøgelse, hvor forskerne identificerer en autoimmun dynamik i hjernen (2). I Y Net News-artiklen citeres en af disse forskere for at advare ALS-patienter mod at eksperimentere med en glutenfri diæt: “Patienterne bør ikke lade sig friste til at anvende en glutenfri diæt uden klare beviser for antistoffer, fordi en ubalanceret diæt kan skade” (1). Dette er den slags råd, der ofte optræder i de populære medier. Der kan næppe herske tvivl om, at en glutenfri kost kan være usund, ligesom glutenholdige diæter kan være usunde. Da Dr. Drory blev kontaktet om dette spørgsmål, sagde han: “Patienter med ALS har en tendens til at tabe sig på grund af symptomerne på deres sygdom, og det er velkendt, at vægttab har en negativ indflydelse på sygdommens udvikling og overlevelse. Derfor er det meget vigtigt for disse patienter, at de ikke taber sig” (3). Selv om Dr. Drory ikke havde til hensigt at anfægte den glutenfri diæt for den almindelige befolkning, er hun legitimt bekymret for ALS-patienters levetid og helbred, så hun mener, at kun personer med positive antistofprøver bør prøve diæten, og da kun under tilsyn af en diætist. Reuters har på den anden side ikke reageret på min anmodning, via Y Net News, om at kontakte forfatteren af denne artikel.
Mens Dr. Dr. Drorys bekymringer er rimelige, mener jeg, at hun har overset et vigtigt træk ved den glutenfri diæt, og hun sætter for stor lid til forbindelsen mellem TG6 og ALS, idet hun tilsyneladende tror, at den vil identificere alle ALS-patienter, som kan have gavn af at undgå gluten. Men hvis vi kan dømme ud fra dem, der har cøliaki, er det en diæt, der er mere tilbøjelig til at øge kropsmassen hos en person, der er undervægtig. Dr. Drory synes også at have overset den følelse, der er udtrykt i resuméet af hendes egen rapport. Her står der: “Dataene fra denne undersøgelse tyder på, at ALS-syndromet i visse tilfælde kan være forbundet med autoimmunitet og glutenoverfølsomhed. Selv om dataene er foreløbige og skal replikeres, kan glutenfølsomhed potentielt behandles; derfor bør man ikke overse denne diagnostiske udfordring” (1). Når det drejer sig om en ellers irreversibel og uoprettelig sygdom, advares patienterne således mod at prøve diæten uden disse markørantistoffer, som forfatterne identificerer som “foreløbige” resultater.
Dr. Dr. Drorys advarsel forudsætter også, at diætister generelt vil være kompetente til at vejlede ALS-patienterne i deres glutenfri diæt. Det er imidlertid vigtigt at erkende, at den neurologiske patient skal være endnu mere streng med kosten end en person med cøliaki, og der er mange usikkerheder og debatter omkring denne diæt. Den gennemsnitlige diætist er måske ikke helt opdateret med anvendelsen af glutenfri diæt ved sådanne tilstande eller de relevante kontroverser eller anvendelsen heraf. Desuden er de gavnlige resultater af en glutenfri diæt udbredt på tværs af så mange lidelser, og meget medicinsk forskning halter i øjeblikket langt bagefter patienternes positive erfaringer. Det er dette, der har ført til den fortsatte debat om hyppigheden og betydningen af ikke-celiakisk glutenoverfølsomhed. Indtil for ganske nylig blev der normalt slet ikke lagt vægt på den. Da “glutenoverfølsomhed potentielt kan behandles”, og den nuværende forventede levetid for en ALS-patient er ca. 2 år, virker det desuden uansvarligt at advare patienterne om at vente på yderligere forskningsresultater, før de prøver en glutenfri diæt.
Denne sidstnævnte følelse indfanger essensen af min nuværende opfattelse af den glutenfri diæt. Indtil jeg blev diagnosticeret med cøliaki for mere end tyve år siden, ville jeg have ignoreret Dr. Drory og tilsluttet mig den forudindtagethed, der ligger i Y Net News-artiklen. Desværre plejede jeg at afvise folk, der talte om kost på samme måde, som jeg reagerede på dem, der talte om “astro-rejser” og astrologi. Jeg betragtede dem som tåbelige koncepter, der var populære modefænomener blandt narkotikamisbrugte hippier i 1960’erne og 1970’erne og andre lignende forstyrrede personer. Jeg sætter stadig spørgsmålstegn ved mange andre diæter, astro-rejser og astrologi, men håber ikke, at jeg gør det med samme arrogante sikkerhed som i min ungdom.
Ser du, jeg oplevede et overraskende perspektivskifte kort tid efter, at jeg fik konstateret cøliaki. Blot tre dage efter at jeg var begyndt på den glutenfri diæt, vågnede jeg op til en ændret bevidsthedstilstand. Det tætteste, jeg kan komme på at beskrive det, er, at jeg følte mig lidt ligesom jeg husker, at jeg følte mig som barn, når jeg vågnede julemorgen. Jeg følte mig optimistisk og håbefuld, og jeg så frem til den kommende dag. Det var en stor forandring. Jeg var vant til at vågne op og føle mig træt, deprimeret og som regel med en fornemmelse af at være i forvejen om den kommende dag. Jeg fandt også ud af, at efter de første seks måneder eller deromkring, hvor jeg undgik gluten, blev mit sind skarpere, jeg var mere opmærksom på mine omgivelser, og min hukommelse syntes at blive bedre. Mine reflekser virkede også hurtigere. Min balancefornemmelse blev bedre, og min reaktionstid blev hurtigere. Når jeg kiggede på andre, så jeg, at mange mennesker var udfordret på samme måde og ikke syntes at være opmærksomme på deres begrænsninger – eller måske havde de bare vænnet sig til dem. Derfor tror jeg nu, at mange mennesker ubevidst lider under de utallige skader, som glutenforbruget forårsager eller fremmer. Jeg forstår også, i betragtning af de mange steder, hvor diæten gjorde en forskel for mig, hvorfor andre kan være skeptiske.
Men hvordan kom Dr. Drory fra den opfattelse, at da glutenoverfølsomhed kan behandles og derfor bør undersøges som en potentiel faktor i nogle tilfælde af ALS, til den opfattelse, at ALS-patienter bør advares mod at eksperimentere med en glutenfri diæt, fordi den kan forårsage vægttab? Den glutenfri diæt kan være en effektiv vægttabsstrategi for nogle mennesker. Som jeg har nævnt i tidligere klummer, synes den glutenfri diæt at reducere appetitten hos overvægtige personer med cøliaki med ca. 400 kalorier om dagen. På samme måde tager undervægtige cøliaki-patienter normalt på i vægt. Dr. Drory’s bekymring om vægttab for personer med ALS kunne være velbegrundet, hvis det var en universelt god vægttabsstrategi. Men det er det ikke. Data vedrørende vægttab på en glutenfri diæt er mig bekendt kun tilgængelige med hensyn til cøliaki-patienter, hvor undervægtige patienter næsten altid tager på i vægt og omkring halvdelen af de overvægtige patienter taber sig. Hun mener også, at det kan være risikabelt at eksperimentere uden en positiv antistoftest og tilsyn af en diætist. Så hendes bekymringer er måske ikke så berettigede, som de først ser ud til at være. Hvis disse ALS-patienter er glutenfølsomme, kan de måske opføre sig på samme måde som dem med cøliaki, i det mindste med hensyn til vægtøgning og vægttab. Hvordan kan man desuden sige, uden at have prøvet det, at en glutenfri diæt ikke ville være til gavn for de ALS-patienter, der ikke viser TG6-antistoffer?
Reuters-artiklen fortsætter derfra med at sige: “Det er også værd at huske på, at en association ikke er det samme som en årsag. Mindst én tidligere undersøgelse konkluderede, at der ikke var nogen sammenhæng mellem TG6-antistoffer og hverken neurologisk sygdom eller gluten i sig selv” (1). Den foregående kommentar henviser til en retrospektiv forskningsrapport, hvor journalerne for patienter i en svensk database, der var blevet diagnosticeret med cøliaki, blev undersøgt yderligere med henblik på en yderligere diagnose af ALS (4). Dette er mere end en smule mærkeligt, eftersom den undersøgelse, som Reuters-journalisten brugte til at skelne mellem associationer og kausalitet, kun søger beviser for en association mellem ALS og cøliaki. Opfattelsen, at korrelation ikke er årsagssammenhæng, er gyldig. Men at bruge en undersøgelse, der søger efter en korrelation mellem cøliaki og ALS, er ikke et rimeligt grundlag for at skelne mellem korrelation og årsagssammenhæng. Det er heller ikke et gyldigt eksempel på en årsagssammenhæng.
Det er endvidere vanskeligt at forestille sig et undersøgelsesdesign, der ville være mindre tilbøjeligt til at afsløre en sammenhæng mellem transglutaminase TG6 og en hvilken som helst anden lidelse, end et baseret på registrerede data fra et stort antal patienter, der blev diagnosticeret med cøliaki mellem 1969 og 2008. Alle, eller næsten alle disse patienter blev diagnosticeret før den første offentliggjorte rapport om opdagelsen og den diagnostiske anvendelighed af transglutaminase 6 (5). Så hvis man gennemgår journaler fra før opdagelsen af TG6 for at finde beviser for en sammenhæng mellem TG6 og en anden sygdom, er det højst usandsynligt, at man finder det.
Afsnittet af undersøgelsen, der hævder, at der ikke er nogen sammenhæng mellem disse lidelser, er baseret på et meget svagt design. Det slutter også med udsagnet: “Tidligere rapporter om en positiv sammenhæng kan skyldes en overvågningsbias lige efter diagnosen cøliaki eller en fremskyndet diagnostisk udredning af ALS” (4). De er så sikre på deres egne resultater, at de antyder, at modsatrettede resultater enten skyldes bias eller hurtigt, sjusket arbejde. Jeg vil overlade det til læseren at udlede, om der er bias blandt forfatterne af denne rapport. Desuden rapporterer Y Net News-artiklen, der er skrevet af en eller flere journalister fra nyhedsbureauet Reuters, at denne undersøgelse ikke fandt nogen sammenhæng mellem TG6-antistoffer og ALS, selv om den pågældende undersøgelse undersøger data, der stammer fra før brugen af TG6-antistof-testning. Den pågældende undersøgelse synes at hævde, at der ikke er nogen forbindelse mellem cøliaki og ALS, men omtalen af TG6, og hvorvidt der er en forbindelse mellem disse antistoffer og ALS, synes at være oplysninger, som Reuters har tilføjet.
Uanset denne muligvis “tilføjede” oplysning er det virkelig langt ude at advare offentligheden eller ALS-patienter om farerne ved en glutenfri diæt i en rapport om forskning, der har fundet beviser for en mulig forbindelse mellem ALS og glutenforbrug. I en afbalanceret reportage ville Reuters-journalisten have nævnt de syv andre forskningspublikationer, som har rapporteret om sammenhænge og/eller har grund til at formode sådanne sammenhænge mellem gluten og ALS (5-11). Det er virkelig ikke raketvidenskab. Det er blot etisk, afbalanceret rapportering, som bør tjene som en minimumsstandard for en organisation, der beskæftiger sig med nyhedsformidling. Da der altid er mindst to sider af næsten enhver diskussion, burde begge sider i det mindste være blevet anerkendt. Således burde man ud over den svage undersøgelse, der rapporterer, at de ikke fandt en sammenhæng, virkelig have nævnt de syv andre rapporter om mulige sammenhænge.
Det ville også have været informativt for deres læsere at nævne Stephen Hawking, den længstlevende patient, der blev diagnosticeret med ALS. Dr. Hawking er stadig i live og har været på en glutenfri diæt i de sidste 40+ år (12). Han havde allerede levet langt over den forventede levetid på to år, som hans læger havde forudsagt, da Hawkings ALS i 1963 var gået så langt, at han var begyndt at blive kvalt i sin mad. Det var på det tidspunkt, han eliminerede gluten, sukker og planteolier fra sin kost. Han har fortsat med at undgå gluten i alle disse år og har også tilføjet adskillige vitaminer og kosttilskud til sin kost. Om nogle eller alle disse foranstaltninger har gjort “den” livsforlængende forskel, eller om det er alle disse foranstaltninger tilsammen, der har gjort det muligt for ham at fortsætte i så lang tid, kan vi ikke vide. Ikke desto mindre kan det være, at den glutenfri kost har været en afgørende faktor for Dr. Hawkings levetid i forbindelse med ALS. Vi ved heller ikke, om han ville have testet positivt for TG6, dengang han fik sin første diagnose. Men han ville måske ikke stadig være blandt os, hvis han havde valgt at vente på, at denne forskning kom frem og blev bekræftet.
Siden Hawking begyndte sit selvstyrede kosteksperiment, har forskere på Royal Hallamshire Hospital i Sheffield, Storbritannien, vist, at TG6-antistofferne, selv om de findes hos nogle cøliaki-patienter, også findes hos nogle patienter med ikke-cøliakisk glutenfølsomhed og enten neurologisk sygdom eller en øget risiko for at udvikle en sådan (5).
Andre, der rapporterede et casestudie, havde diagnosticeret ALS og derefter identificeret, diagnosticeret og behandlet samtidig eksisterende cøliaki med en glutenfri diæt. De trak derefter deres ALS-diagnose tilbage med følgende begrundelse: “I sidste ende gjorde forbedring af patientens symptomer efter behandling for cøliaki diagnosen ALS uholdbar” (6). Det ser ud til, at enhver forbedring af ALS-symptomer overflødiggør en diagnose af ALS. Det rejser også muligheden for, at nogle tilfælde af ALS kan behandles effektivt med en glutenfri diæt.
Sådan anfører forfatterne i en anden rapport om et casestudie: “ALS er en tilstand med ubarmhjertig progression; af denne grund er den simple observation af en forbedring af symptomerne yderst relevant for at gøre diagnosen ALS uholdbar” (7). Igen gik patientens ALS-symptomer tilbage efter indførelsen af en glutenfri diæt.
Igen en anden rapport, der forbinder ALS med autoimmunitet i almindelighed, hedder det: “Betydningen af øget præmorbid cøliaki hos personer med ALS og hos familiemedlemmer til patienter med MMN er stadig uklar på nuværende tidspunkt” (9). Endnu andre har tilbudt genetiske beviser for forbindelser mellem glutenfølsomhed og ALS (10).
Dermed rejser Reuters-artiklen et vigtigt spørgsmål. Hvorfor ser vi så mange medieangreb på dem, der tager ansvar for deres eget helbred og eksperimenterer med en glutenfri kost? Det vil måske komme som en overraskelse for Reuters-journalisten at erfare, at vi mennesker havde udviklet os og spredt os til de fleste beboelige områder af verden længe før nogle få bønder begyndte at dyrke korn i regioner i det, der i dag er kendt som Irak og Iran. Hun/han vil måske også blive overrasket over at erfare, at vi i årtier har vidst, at varianter af hvede, rug og byg har en skadelig indvirkning på menneskets neurologiske væv (13, 14, 15), og at en række neurologiske lidelser opstår både i forbindelse med cøliaki og ikke-celiakisk glutenfølsomhed (14).
Konklusionen i resuméet af “ingen sammenhæng”-undersøgelsen afviser rapporter om modsatrettede resultater som enten på grund af “overvågningsbias” eller “fremskyndet diagnostisk bearbejdning” (4). (Sidstnævnte er en eufemistisk udtalelse, der antyder, at det arbejde, der førte til disse andre rapporter, blev udført for hurtigt, og at fejl blev resultatet). Uanset hvad man personligt mener om den holdning, der kommer til udtryk der, er det måske mere bekymrende, at medierne fortsat betegner glutenfri kost som potentielt skadelig (1), mens forskere og enkeltpersoner, der eksperimenterer med en glutenfri kost, har fundet beviser, der forbinder glutenfølsomhed med i det mindste nogle tilfælde af ALS (2).
Igennem årene har jeg hørt mange grunde til at modstå denne diæt, men den, der nok er den mindst forsvarlige, er påstanden om, at den er potentielt skadelig. Næsten enhver diæt kan naturligvis være farlig, men påstanden om, at den kan forårsage en skadelig diætmæssig ubalance, anerkender ikke, at gluten kun har været en del af menneskets erfaring i meget kort tid, set ud fra et evolutionært synspunkt. Den simple kendsgerning er, at vi mennesker har brugt langt mere af vores evolutionære fortid på at spise en glutenfri kost, end vi har brugt på at spise gluten. Nogle befolkninger har kun spist disse kornsorter siden den europæiske indtrængen i de sidste mange hundrede år. Nogle af disse befolkninger har kun spist det i mindre end hundrede år. Andre igen har spist gluten i et par tusinde år. I Israel, hvor Dr. Drory’s undersøgelse stammer fra, blev korn sandsynligvis indarbejdet i kosten meget tidligere end i det meste af resten af Europa, sandsynligvis for mellem 15.000 og 10.000 år siden. Det er svært at forestille sig, at det efter hundredtusindvis af år med en glutenfri kost kan udgøre en sundhedsrisiko at undgå gluten. Reuters-journalisten har tilsyneladende en anden sag, men jeg undrer mig fortsat over, hvorfor vi ser så mange journalister gå til angreb på den glutenfri livsstil?
Den drivende kraft bag disse journalisters angreb kan meget vel ligne det perspektiv, som jeg oplevede før min diagnose af cøliaki. Måske har de en mistanke om, uanset hvad deres grunde er, at den glutenfri diæt har ringe eller ingen fordele, og deres eneste indrømmelse er at indrømme modvilligt, at den kan være nyttig for personer med cøliaki. Min mistanke er, at denne holdning er drevet af en usikkerhed. Vi ønsker at tro på den konventionelle visdom om, at glutenholdige kornsorter er sunde, og at vores læger og de institutioner, som de arbejder i, er hævet over enhver kritik. Nobelpristager Kary Mullis er en af de højt besungne lægers stemme blandt mange, der afviser de fleste diæter som modefænomener og hævder, at vi er altædere, hvis hemmelighed om en vellykket tilpasning til en lang række forskellige miljøer er resultatet af vores fleksibilitet med hensyn til næringskilder (18). Mange af os ønsker at kunne stole på vores læger. Vi ønsker ikke den usikkerhed, der ligger i at vide, at vores medicinske etablissement er en mangelfuld, menneskelig institution. Det selvstyrede eksperiment med en glutenfri diæt udgør en trussel mod denne troværdighed og dermed vores følelse af sikkerhed, især når det resulterer i et forbedret helbred. Vi ønsker ikke at føle den deraf følgende usikkerhed, der følger af at tvivle på den medicinske hjørnesten i vores civilisation.
Det er ikke længe siden, at Don Wiss, jeg selv og andre diskuterede indgående med læger og forskere, der insisterede på, at antallet af cøliaki i USA var skiftevis en ud af 12.000 personer eller en ud af 25.000 personer. Nogle gange blev disse diskussioner ret ophedede. Nogle af de personer, der skrev til disse nyhedsgrupper, bad om forslag til, hvordan de kunne komme videre med forskellige sundhedsmæssige klager. Når Don og jeg så et indlæg, hvor der blev spurgt om symptomer, der var blevet rapporteret i den fagfællebedømte litteratur i forbindelse med ubehandlet cøliaki, foreslog vi at prøve en glutenfri diæt. Nogle af lægerne og forskerne kontaktede disse personer privat og sagde ting for at miskreditere os. Det forekommer tvivlsomt, at de ikke ville have sagt sådanne ting, hvis de sandsynligvis ville blive stillet til ansvar for det, de sagde. Jeg formoder, at deres reaktioner var drevet af en følelse af at føle sig truet. Så snart der blev foretaget kontrollerede undersøgelser, stod det klart, at der blandt amerikanere er mindst 1 ud af 133 amerikanere, der lider af cøliaki, og at mange af de personer, som vi rådede til at prøve en glutenfri diæt, meget vel kunne have haft cøliaki. Alligevel er der mange journalister, læger og forskere, der har investeret meget i den nuværende status quo. Enhver trussel mod den etablerede orden vil sandsynligvis vække vrede hos mange medlemmer af disse grupper.
Så, mens andre måske anser det for klogt at afvente afslutningen på den nuværende debat om ALS og glutenfri kost, vil ALS-patienten måske være bedre tjent med at træffe diætmæssige foranstaltninger for at sikre sig mod vægttab, mens han eller hun prøver en streng glutenfri kost. Jeg ved, hvad jeg ville gøre, hvis jeg fik konstateret ALS … ved nærmere eftertanke, da jeg har været glutenfri i mere end 20 år, vil jeg måske aldrig få konstateret ALS. Jeg vil fortsætte med at håbe. I mellemtiden har Thomas Kuhn klart skitseret denne fase af accept af nye ideer inden for videnskaben (19). Vi synes at være i “benægtelsesfasen”, som er den sidste fase, før vi kan forvente, at der kommer udbredte påstande om, at “vi har vidst det hele tiden”. Hvis det er tilfældet, så er der bred accept på vej, og disse negative journalister vil gå videre til en anden kontroversiel ny opdagelse, og vi kan blive skånet for de nedladende bemærkninger, der antyder, at den glutenfri diæt blot er et placebo og en “mode-diæt” for de fleste af dem, der følger den.
Kilder:
http://www.ynetnews.com/articles/0,7340,L-4647994,00.html Gadoth A, Nefussy B, Bleiberg M, Klein T, Artman I, Drory VE. Transglutaminase 6-antistoffer i serum fra patienter med amyotrofisk lateral sklerose. JAMA Neurol. 2015 Apr 13. Drory V. Personlig kommunikation via e-mail Ludvigsson JF, Mariosa D, Lebwohl B, Fang F. No association between biopsy-verified celiac disease and subsequent amyotrophic lateral sclerosis– a population-based cohort study. Eur J Neurol. 2014 Jul;21(7):976-82. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders D, Woodroofe N, Aeschlimann D. Autoantistoffer i gluten ataksi genkender en ny neuronal transglutaminase. Ann Neurol 2008;64:332-343 Brown KJ, Jewells V, Herfarth H, Castillo M. White matter lesions suggestive of amyotrophic lateral sclerosis attribued to celiac disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 May;31(5):880-1. Turner MR, Chohan G, Quaghebeur G, Greenhall RC, Hadjivassiliou M, Talbot K. A case of celiac disease mimicking amyotrophic lateral sclerosis. Nat Clin Pract Neurol. 2007 Oct;3(10):581-4. Ihara M, Makino F, Sawada H, Mezaki T, Mizutani K, Nakase H, Matsui M, Tomimoto H, Shimohama S. Glutenfølsomhed hos japanske patienter med cerebellær ataksi i voksen alder. Intern Med. 2006;45(3):135-40. Turner MR, Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Autoimmun sygdom, der går forud for amyotrofisk lateralsklerose: en epidemiologisk undersøgelse. Neurology. 2013 Oct 1;81(14):1222-5. Auburger G, Gispert S, Lahut S, Omür O, Damrath E, Heck M, BaÅŸak N. 12q24 locus association med type 1-diabetes: SH2B3 eller ATXN2? World J Diabetes. 2014 Jun 15;5(3):316-27. Bersano E, Stecco A, D’Alfonso S, Corrado L, Sarnelli MF, Solara V, Cantello R, Mazzini L. Coeliac disease mimicking Amyotrophic Lateral Sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2015 Feb 3:1-3. Hawking J. Travelling to Infinity: Mit liv med Stephen. Alma Books, Richmond, UK. 2014.