Aldosteron er afgørende for reguleringen af natriumbevaringen i nyrerne, spytkirtlerne, svedkirtlerne og tyktarmen. Dette binyrebarkhormon virker via mineralokortikoidreceptoren (MR) for at fremme aktiv transport af natrium- og kaliumudskillelse i dets målvæv gennem aktivering af specifikke amiloridfølsomme natriumkanaler (ENaC) og en Na-K ATP-asepumpe. Defekt aldosteronbiosyntese eller -virkning resulterer i forskellige kliniske og laboratorieprøvemanifestationer, såsom hypotension, hyponatriæmi, hyperkaliæmi og acidose. Primær binyrebarkinsufficiens og medfødt binyrebarkhypoplasi behandles i andre kapitler. I dette kapitel gennemgås de mekanismer, der ligger til grund for aldosteronmangeltilstande, såsom hyporeninæmisk hypoaldosteronisme, primær hypoaldosteronisme, herunder aldosteronsyntasemangel (ASD), erhvervede former for sygdommen og pseudohypoaldosteronisme, et aldosteronresistenssyndrom, der skyldes ufølsomhed af målvæv over for aldosteron. For en fuldstændig dækning af alle relaterede områder inden for endokrinologi kan man besøge vores GRATIS webtekst på nettet, WWW.ENDOTEXT.ORG.