Poměr auxinu a cytokininu hraje důležitou roli v účinku cytokininu na růst rostlin. Samotný cytokinin nemá na parenchymatické buňky žádný účinek. Při kultivaci s auxinem, ale bez cytokininu, rostou velké, ale nedělí se. Po přidání cytokininu se buňky zvětšují a diferencují. Když jsou cytokinin a auxin přítomny ve stejném množství, parenchymatické buňky vytvoří nediferencovaný kalus. Více cytokininu vyvolá růst výhonkových pupenů, zatímco více auxinu vyvolá tvorbu kořenů.
Cytokininy se podílejí na mnoha rostlinných procesech, včetně buněčného dělení a morfogeneze výhonků a kořenů. Je o nich známo, že regulují růst axilárních pupenů a apikální dominanci. „Hypotéza přímé inhibice“ předpokládá, že tyto účinky jsou důsledkem poměru cytokininů a auxinů. Tato teorie uvádí, že auxin z apikálních pupenů putuje dolů po výhoncích a inhibuje růst axilárních pupenů. To podporuje růst výhonů a omezuje boční větvení. Cytokinin se přesouvá z kořenů do výhonů a nakonec signalizuje růst postranních pupenů. Jednoduché experimenty tuto teorii podporují. Po odstranění apikálního pupenu se axilární pupeny neomezují, boční růst se zvyšuje a rostliny jsou bujnější. Aplikace auxinu na odříznutý stonek opět inhibuje laterální dominanci.
Zatímco působení cytokininů u cévnatých rostlin je popisováno jako pleiotropní, u mechu protonema tato třída rostlinných hormonů specificky indukuje přechod od apikálního růstu k růstu prostřednictvím trojboké apikální buňky. Tuto indukci pupenu lze přesně zařadit do diferenciace konkrétní jediné buňky, a jedná se tedy o velmi specifický účinek cytokininů.
Bylo prokázáno, že cytokininy zpomalují stárnutí rostlinných orgánů tím, že zabraňují rozkladu bílkovin, aktivují syntézu bílkovin a shromažďují živiny z okolních pletiv. Studie, která regulovala stárnutí listů tabáku, zjistila, že listy divokého typu žloutnou, zatímco transgenní listy zůstávají většinou zelené. Byla vyslovena hypotéza, že cytokinin může ovlivňovat enzymy, které regulují syntézu a degradaci proteinů.
Cytokininová signalizace v rostlinách je zprostředkována dvousložkovým fosforelaxem. Tato dráha je iniciována vazbou cytokininu na receptor histidinkinázy v membráně endoplazmatického retikula. To vede k autofosforylaci receptoru, přičemž fosfát je poté přenesen na fosfotransferový protein. Fosfotransferové proteiny pak mohou fosforylovat regulátory odpovědi typu B (RR), což je rodina transkripčních faktorů. Fosforylované, a tudíž aktivované RR typu B regulují transkripci mnoha genů, včetně RR typu A. RR typu A negativně regulují dráhu
.