2,3,7,8 -Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD, „dioxin“)

Posted on by admin
leden 1984
Publikace DHHS (NIOSH) číslo 84-104

Aktuální zpravodaj 40

Předmluva

Aktuální zpravodaje jsou zprávy vydávané Národním institutem pro bezpečnost a ochranu zdraví při práci (NIOSH), Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia, za účelem šíření nových vědeckých informací o pracovních rizicích. Aktuální zpravodajský bulletin může upozornit na dříve nerozpoznané nebezpečí nebo může informovat o nových údajích, které naznačují, že známé nebezpečí je buď více, nebo méně nebezpečné, než se dříve předpokládalo.

Aktuální zpravodajské bulletiny připravují pracovníci Oddělení pro vývoj norem a přenos technologií, NIOSH, (Robert A. Taft Laboratories, 4676 Columbia Parkway, Cincinnati, Ohio, 45226) a jsou distribuovány zástupcům organizované práce, průmyslu, agentur veřejného zdraví, akademických institucí a zájmových skupin veřejnosti, jakož i těm federálním agenturám, jako je ministerstvo práce, které jsou odpovědné za ochranu zdraví pracovníků. Naším záměrem je, aby každý, kdo má potřebu vědět, měl snadný přístup k informacím obsaženým v těchto dokumentech; uvítáme návrhy týkající se jejich obsahu, stylu a distribuce.

Vzhledem k tomu, že v poslední době byla věnována pozornost expozici člověka materiálům kontaminovaným 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinem (TCDD, „dioxin“) a byly publikovány zprávy o toxicitě TCDD, považují pracovníci NIOSH za nezbytné předložit přehled příslušných údajů a souhrn zjištění týkajících se potenciálního nebezpečí TCDD pro člověka. Vzhledem k tomu, že v tomto bulletinu je objemná literatura o TCDD zhuštěna, doporučuje se čtenářům, kteří se chtějí dozvědět více podrobností o uváděných studiích, nahlédnout do přiložených odkazů.

J. Donald Millar, M.D., D.T.P.H. (Lond.)
Assistant Surgeon General
Director, National Institute for
Occupational Safety and Health
Centers for Disease Control

Abstract

U zvířat, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD, „dioxin“) způsobuje v širokém rozsahu expozičních koncentrací různé systémové účinky, včetně tumorigeneze, imunologické dysfunkce a teratogeneze. Studie na lidech vystavených materiálům kontaminovaným TCDD naznačují, že TCDD je příčinou pozorované chlorakné, metabolických poruch (porfyrie) a dalších systémových problémů, a naznačují schopnost TCDD způsobovat rakovinu.

TCDD se vyskytuje jako kontaminant materiálů, jako je 2,4,5-trichlorfenol (TCP), 2,4,5-trichlorfenoxyoctová kyselina (2,4,5-t) a 2-(2,4,5-trichlorfenoxy)propionová kyselina (silvex). K profesionální expozici může dojít kontaktem s těmito materiály při jejich používání nebo v důsledku dřívější kontaminace pracovišť.

Národní institut pro bezpečnost a ochranu zdraví při práci (NIOSH) doporučuje, aby byl TCDD považován za potenciální profesionální karcinogen, aby byla v maximální možné míře kontrolována profesionální expozice TCDD a aby byla používána dekontaminační opatření pro pracovní prostředí kontaminované TCDD. Toto doporučení vychází z řady spolehlivých studií, které prokázaly karcinogenitu TCDD u potkanů a myší.

Podklad

Fyzikální a chemické vlastnosti 2,3,7,8-tetrachlordibenzo-p-dioxinu (TCDD)

TCDD je jedním ze skupiny izomerů známých pod chemickým označením dibenzo-p-dioxiny. Chemické a fyzikální vlastnosti jsou shrnuty v tabulce I. TCDD je bezbarvá krystalická pevná látka při pokojové teplotě. Je málo rozpustný ve většině organických rozpouštědel a v podstatě nerozpustný ve vodě. TCDD je stabilní vůči teplu, kyselinám a zásadám a rozkládá se při vystavení ultrafialovému záření, včetně slunečního světla.1

Tabulka I Chemické a fyzikální vlastnosti TCDD2,3

Chemické a fyzikální vlastnosti TCDD
Registrační číslo CAS.: 1746-01-6
Empirický vzorec C12H4Cl4O2
Podíl na hmotnosti C 44.7%
0 9,95%
H l.25%
C1 44,l%
Molekulová hmotnost 322
Tlak par mm Hg při 25 °C 1.7 X 10-6
Teplota tání, °C 305
Teplota rozkladu, °C >700
Rozpustnost, g/litr
o-Dichlorbenzen
 l.4
Chlorbenzen
 O.72
Benzen
 0,57
Chloroform
 0.37
n-Oktanol
 0,05
Metanol
 0.01
Aceton
 0.11
Voda
 2 X 10-7

Tvorba a použití TCDD

TCDD se tvoří jako stabilní vedlejší produkt nebo kontaminant při výrobě TCP. V místech výroby TCP ve Spojených státech i jinde docházelo k tzv. run-away reakcím při vysoké teplotě, při nichž vznikal přebytek TCDD.4 Za normálních okolností přetrvává TCDD jako kontaminant v TCP v relativně malých, proměnlivých množstvích (0,07-6,2 mg/kg.5 TCP byl využíván především jako surovina pro výrobu fenoxyherbicidů 2,4,5-T a silvexu, což vedlo ke kontaminaci těchto produktů TCDD. Výroba 2,4,5-T a silvexu byla ve Spojených státech ukončena v roce 1979. Zásoby obou přípravků jsou však stále distribuovány a používány. TCP se také používá při výrobě hexachlorfenu, baktericidu a fungicidu.

Spalování 2,4,5-T může vést k jeho přeměně na malé množství (0,6 ppt TCDD/1 ppm spáleného 2,495-T) TCDD. Také spalování nebo zahřívání komerčních a čištěných chlorofenátů a pyrolýza polychlorovaných bifenylů (PCB) kontaminovaných trichlorbenzeny vedly ke vzniku TCDD.6,7 Vznik TCDD ze stopových chemických reakcí při požárech byl postulován, ale nebyl ověřen.8,9

Existující předpisy a příručky

Pro TCDD neexistuje žádná norma expozice při práci. Agentura Spojených států pro ochranu životního prostředí (U.S. EPA) v roce 1979 dočasně pozastavila nebo zakázala většinu použití 2,4,5-T a silvexu, ačkoli jejich použití bylo povoleno u cukrové třtiny, v ovocných sadech a pro různá nezemědělská použití.10 Dne 18. října 1983 EPA zveřejnila svůj záměr zrušit registraci pesticidních přípravků obsahujících 2,4,5-T a silvex a zakázat převod, distribuci, prodej nebo dovoz jakéhokoli neregistrovaného pesticidního přípravku obsahujícího 2,4,5-T nebo silvex nebo jejich deriváty.11

Podoba profesní expozice TCDD

Není možné přesně odhadnout počet pracovníků v USA, kteří jsou v současné době ohroženi expozicí TCDD. K profesionální expozici TCDD může dojít při výrobě TCP; při dekontaminaci pracovišť po předchozí výrobě nebo použití TCP, 2,4,5-T nebo silvexu; z odpadních materiálů (např. regenerovaného oleje) kontaminovaných TCDD; nebo při čištění po požárech transformátorů obsahujících polychlorované aromáty.

Částice prachu nebo půdy kontaminované TCDD mohou zůstat ve vzduchu nebo se hromadit na vnitřních nebo venkovních pracovních plochách a mohou představovat potenciální riziko expozice. Expozice TCDD ve formě par bude obvykle zanedbatelná vzhledem k jeho nízkému tlaku par. Kontakt s kapalinami kontaminovanými TCDD je možný při manipulaci se sudy nebo nádržemi obsahujícími kapalinu nebo při rozptýlení kapaliny.

Toxicita

Výsledky studií TCDD na zvířatech

Akutní a chronická toxicita

U různých druhů zvířat existují velké rozdíly v dávkách TCDD potřebných ke způsobení smrti (orální LD50 0.6-5 000 µg TCDD/kg tělesné hmotnosti).12,13 Uvádí se, že reakci pokusných zvířat po podání smrtelné dávky TCDD charakterizuje postupný úbytek hmotnosti s úhynem po několika týdnech.12,14,15 U zvířat, kterým byla podána jednorázová nebo opakovaná perorální dávka TCDD 0,1 až 25 µg/kg tělesné hmotnosti, byla zjištěna zvýšená hmotnost jater a akumulace lipidů, atrofie thymu a histopatologické změny v játrech a thymu12,16-18 .

Uvádí se, že TCDD je nejméně třikrát silnější než jakákoli jiná známá sloučenina při stimulaci produkce syntetázy kyseliny aminolevulové (ALA), enzymu omezujícího rychlost syntézy porfyrinů a hemu.19,20 U potkanů a myší, kterým byl podán TCDD, byly zaznamenány různé účinky na hematologické funkce: zvýšení počtu erytrocytů a leukocytů, zvýšení koncentrace hemoglobinu, snížení krevních destiček u potkanů21,22 a snížení koncentrace hemoglobinu u myší23.

Vlivy na reprodukční funkce

TCDD podávaný myším a potkanům v dávkách 0,125-3,0 ug TCDD/g tělesné hmotnosti vyvolal fetotoxicitu, která zahrnovala rozštěpy patra a anomálie ledvin,24-26 střevní krvácení a nadměrné množství tkáňové/orgánové tekutiny (edém) a prenatální úmrtnost.27,28

Narušení reprodukce bylo zaznamenáno u potkanů, kteří přijímali 0,01 µg TCDD/kg tělesné hmotnosti/den. Významné snížení plodnosti, velikosti vrhu, počtu mláďat žijících při narození, postnatálního přežití a postnatální tělesné hmotnosti mláďat bylo patrné u dvou po sobě jdoucích generací porozených od samců a samic potkanů, kteří přijímali TCDD 90 dní před prvním pářením, během březosti a po dobu mezi březostmi.29 U myších samců, kterým bylo podáno až 2,4 µg TCDD/kg tělesné hmotnosti/den a kteří byli párováni s neošetřenými myšími samicemi, nebyly pozorovány žádné významné účinky na reprodukci související s dávkou.30,31

Imunologické účinky

TCDD vyvolal změny imunologických funkcí, vyjádřené snížením poměru thymu k tělesné hmotnosti, u kojených novorozenců potkanů exponovaných prostřednictvím dávkování kojící matce.32 Jiné zprávy ukázaly, že pre- a postnatální dávkování potkanů a myší TCDD matkám způsobilo atrofii thymu a potlačení buněčné imunity u potomků.33 TCDD podaný intraperitoneálně nebo perorálně myším vyvolal silný imunosupresivní účinek na tvorbu protilátek a buněčné imunitní reakce.34

Mutagenní účinky

Výsledky testů mutagenity nejsou jednoznačné. Ve dvou studiích byl TCDD mutagenní u Salmonella typhimurium TA 1532 bez aktivace.35,36 V jiné studii, která použila citlivější mutantní kmen Salmonella typhimurium TA 1537, nebyl TCDD mutagenní.37 Existují slabé důkazy chromozomálních aberací v kostní dřeni potkanů, kterým byly podány dávky 0,25 až 4 µg TCDD/kg tělesné hmotnosti.38,39

Karcinogenní účinky

U potkanů samčího pohlaví, kterým byly podávány dávky 0,001 µg TCDD/kg tělesné hmotnosti/týden po dobu 78 týdnů a kteří byli usmrceni v 95. týdnu studie, byly zjištěny různé neoplastické nádory (karcinom zvukovodu; lymfocytární leukémie; adenokarcinom ledvin; maligní peritoneální histiocytom; kožní angiosarkom; karcinom tvrdého patra, jazyka a nosního turbinátu).40 U samic potkanů, které přijímaly TCDD po dobu dvou let v dávce 0,1 µg/kg tělesné hmotnosti/den, se vyvinuly karcinomy jater a dlaždicobuněčné karcinomy plic, tvrdého patra, nosních turbinátů nebo jazyka.41 U samců a samic potkanů, kterým bylo perorálně podáváno 0,5 µg TCDD/kg tělesné hmotnosti/týden po dobu dvou let, se objevily neoplastické uzly jater a adenomy štítné žlázy.42

U samců myší, kterým byly podávány dávky TCDD 0,05 nebo 0,5 µg/kg/týden po dobu dvou let, se vyvinul karcinom jater; u samic myší, kterým bylo podáváno 0,2 nebo 2,0 µg/kg/týden po stejnou dobu, se vyvinul karcinom jater a adenomy folikulárních buněk štítné žlázy.42 TCDD aplikovaný na kůži myších samic po dobu dvou let (0,005 µg/kg tělesné hmotnosti/aplikace; 3 dny/týden) vedl k významně vyššímu výskytu (P=0,007) rakoviny kůže (fibrosarkomů) ve srovnání s neošetřenými kontrolami. Nárůst stejného typu nádorů, i když ne statisticky významný (p=0,084), byl pozorován také u myších samců, kteří dostávali maximální dávku 0,001 µg TCDD na aplikaci.43

Vliv na zdraví lidí

Jediné informace o zdravotních účincích expozice TCDD u lidí pocházejí z klinických nebo epidemiologických studií populace, která byla profesně i neprofesně vystavena 2,4,5-T a TCP kontaminovaným TCDD. Vzhledem k souběžné expozici 2,4,5-T a TCP a dalším herbicidům i TCDD není možné přisuzovat pozorované zdravotní účinky pouze expozici TCDD. Dosud žádná studie na lidech nezahrnuje kvantifikaci expozice TCDD.

Chlorakné a další systémové účinky

Chlorakné je chronická a někdy znetvořující kožní erupce způsobená expozicí halogenovaným aromatickým sloučeninám včetně TCDD. Chlorakné je pravděpodobně důsledkem systémových účinků těchto sloučenin, i když se může vyskytovat také jako kontaktní dermatitida.44,45

Jsou hlášeny četné případy chlorakné po náhodné expozici chlorovaným aromatickým chemikáliím, které byly pravděpodobně kontaminovány TCDD.46-48 K nejvýznamnější nedávné expozici došlo v Sevesu v Itálii v roce 1976.49 Ve většině případů chlorakné se vyskytují různé příznaky a symptomy (od gastrointestinálních poruch až po metabolické poruchy), které doprovázejí výskyt kožních erupcí a přetrvávají různě dlouhou dobu.50-54

Reprodukční účinky u lidí

Reprodukční účinky vyplývající z možné expozice lidí TCDD nejsou jednoznačné. Údaje o pracovnících mužského pohlaví, kteří aplikovali zemědělské postřiky 2,4,5-T nebo kteří vyráběli materiály kontaminované TCDD, jsou v souladu s údaji o zvířatech, které nenaznačují žádné reprodukční účinky expozice TCDD u mužů.55-57 Dosud nebyla provedena žádná studie reprodukčních účinků u žen nebo u potomků mužů či žen s definovanou expozicí TCDD.

Studie vrozených vad u populace, která mohla být nepracovně vystavena TCDD, byly provedeny v Austrálii, kde byla pozorována korelace mezi používáním 2,4,5-T a sezónními změnami v míře výskytu defektů míchy a tvorby páteře; příčinnou souvislost nebylo možné vyvodit.58 V podobné studii v Maďarsku se nepodařilo prokázat souvislost zvýšeného výskytu vrozených malformací včetně defektů utváření páteře se zvýšeným používáním 2,4,5-T.59 Studie založená na neúplných vzorcích tkáně plodu z populace v italském Sevesu nezjistila žádné mutagenní, teratogenní nebo fetotoxické účinky u 30 přerušených těhotenství a čtyř spontánních potratů u žen, které byly pravděpodobně vystaveny působení TCDD.60 Studie americké agentury EPA zjistila pozitivní vztah mezi spontánními potraty a používáním 2,4,5-T v oblasti Alsea v Oregonu.61 Studie však byla tvrdě kritizována kvůli četným omezením: nepřesnému srovnání studovaných a kontrolních oblastí, nepřesnostem při sběru údajů o spontánních potratech, neúplným a nepřesným údajům o používání 2,4,5-T a neuznání, že míra spontánních potratů nebyla vyšší, než by se dalo očekávat.62

Studie úmrtnosti a karcinogeneze u lidí

Zjištění v mnoha studiích úmrtnosti pracovníků s pracovní expozicí materiálům kontaminovaným TCDD nebyla jednoznačná z důvodu malé velikosti studované populace a souběžné expozice jiným látkám

U švédských železničářů vystavených neznámému množství 2,4,5-T nebyla pozorována nadměrná úmrtnost ani výskyt nádorů,4-D, 2,4,5-T a dalším herbicidům, ale předpokládá se, že byli vystaveni především herbicidům s obsahem fenoxykyselin po dobu nejméně 45 dnů.63 Při následné analýze úmrtnosti v této skupině pracovníků bylo zjištěno 45 úmrtí (49 očekávaných) v celé populaci. Významný nadbytek nádorů byl pozorován také u osob, u nichž se předpokládalo, že byly vystaveny především Amitrolu® (3-amino-1,2,4-triazolu), podezřelému karcinogenu, a také fenoxykyselinovým herbicidům. Mezi osobami vystavenými především fenoxy herbicidům byly pozorovány dva případy rakoviny žaludku (0,33 předpokládané).64

Mezi švédskými lesními dělníky vystavenými fenoxy herbicidním přípravkům byl u vedoucích pracovníků, kteří byli herbicidům vystaveni ve větší míře než ostatní lesní dělníci, zaznamenán nevýznamný nadbytek úmrtí na všechny druhy rakoviny. Úmrtnost spojená s výskytem nádorů však byla nižší, než se očekávalo u celé skupiny exponovaných pracovníků.65

Ve skupině 74 pracovníků, kteří byli účastníky nehody při výrobě TCP v Německu, došlo během následujících 27 let k 21 úmrtím. Bylo pozorováno sedm (7) zhoubných novotvarů oproti 4,2 očekávaným a výrazný nadbytek rakoviny žaludku (3 pozorované oproti 0,61 očekávaným).66

Několik případových kontrolních studií pacientů s rakovinou přineslo údaje o karcinogenitě fenoxyoctových herbicidů. Dvě studie byly provedeny ve Švédsku v návaznosti na klinické pozorování pacientů se sarkomem měkkých tkání, kteří byli dříve profesně vystaveni těmto herbicidům.67 První studie 52 případů sarkomu měkkých tkání dospěla k závěru, že u případů sarkomu byla 5,3krát vyšší pravděpodobnost profesní expozice fenoxyoctovým kyselinám (především 2,4,5-T a 2,4-D) než u 206 kontrol.68 Druhá studie 110 případů sarkomu měkkých tkání ukázala, že u této populace byla 6,8krát vyšší pravděpodobnost expozice fenoxyoctovým kyselinám než u 219 kontrol.69 V žádné ze studií nebylo možné prokázat relativní riziko související s expozicí 2,4,5-T kontaminovanému TCDD kvůli přítomnosti nečistot, jako jsou chlorované dibenzodioxiny a dibenzofurany, které byly součástí fenoxyoctových herbicidů.

V jiných zprávách ze Švédska uvedlo 11 ze 17 pacientů s maligním lymfomem profesní expozici fenoxyoctovým kyselinám nebo chlorofenolům;70 kontrolní studie se 169 případy maligního lymfomu zjistila významně vyšší profesní expozici fenoxyoctovým kyselinám (především 2,4,5-T a 2,4-D) spojenou s případy sarkomu než 338 kontrol. Analýza podle expozice jednotlivým herbicidům nebyla možná.71

Dvě další studie provedené ve Švédsku u rakoviny tlustého střeva a rakoviny nosu a nosohltanu neprokázaly zvýšené riziko profesionální expozice fenoxyoctovým kyselinám .72,73

Mezi čtyřmi malými skupinami amerických výrobních dělníků exponovaných TCP a 2,4,5-T bylo pozorováno celkem 105 úmrtí.74-76 V nich byla tři úmrtí připsána sarkomu měkkých tkání (43krát více, než se očekávalo u této věkové skupiny bílých mužů v USA)77. Později byly hlášeny další čtyři případy se sarkomy měkkých tkání.78-81 Podrobné přezkoumání pracovních záznamů a odborné přezkoumání vzorků patologických tkání však ukázalo, že pouze u dvou ze sedmi případů byla potvrzena jak expozice TCP nebo 2,4,5-T, tak diagnóza sarkomu měkkých tkání.82

Souhrn toxicity u zvířat a lidí

TCDD způsobuje u zvířat řadu systémových a imunologických účinků, přičemž mezi jednotlivými druhy jsou velké rozdíly v dávce potřebné ke způsobení smrti. Studie na potkanech a myších prokázaly, že TCDD je pro zvířata teratogenní a karcinogenní. Výsledky testů mutagenity jsou neprůkazné.

U lidí vystavených materiálům údajně kontaminovaným TCDD se objevila chlorakné a další příznaky systémové otravy. U pracovníků vystavených působení fenoxidových herbicidů byl v nadměrné míře pozorován sarkom měkkých tkání. Tyto údaje nejsou jednoznačné, pokud jde o toxicitu TCDD u lidí, protože studované populace byly vystaveny smíšené expozici, takže příčinný vztah mezi expozicí a účinkem je nejasný. Údaje však naznačují souvislost mezi expozicí fenoxyoctovým herbicidům kontaminovaným TCDD a nadměrným výskytem lymfomů a rakoviny žaludku. Pokusy spojit reprodukční účinky s expozicí TCDD jsou neprůkazné kvůli nedostatečně definovaným studovaným populacím a obtížím při definování expozice.

Doporučení

Existuje několik klasifikací pro identifikaci látky jako karcinogenu. Tyto klasifikace vypracoval americký Národní institut pro vědy o zdraví životního prostředí, Národní toxikologický program,83 Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny84 a agentura OSHA.85 NIOSH považuje klasifikaci OSHA za nejvhodnější pro použití při identifikaci karcinogenů na pracovišti. Tato klasifikace je uvedena v 29 CFR 1990.103. * Vzhledem k tomu, že v experimentálních studiích na potkanech a myších bylo prokázáno, že TCDD je karcinogenní, a studie naznačují souvislost mezi expozicí člověka materiálům kontaminovaným TCDD a karcinogenitou, doporučuje NIOSH považovat TCDD za potenciální karcinogen na pracovišti a expozici TCDD ve všech pracovních prostředích v maximální možné míře kontrolovat. Přestože dosavadní pozorování nepotvrzují příčinnou souvislost mezi expozicí TCDD a sarkomem měkkých tkání, naznačují potřebu pokračovat ve zkoumání.

Vzhledem k rozmanitosti situací, s nimiž se lze na pracovištích kontaminovaných TCDD setkat, není možné v tomto bulletinu nabídnout podrobné postupy pro hodnocení expozice nebo dekontaminaci. Na základě hodnocení nebezpečí na pracovištích kontaminovaných TCDD, které provedl NIOSH, se doporučují následující obecné pokyny, dokud nebudou vypracovány konkrétnější postupy.86,87

Ohodnocení expozice

Pracovníci mohou být vystaveni TCDD pocházejícímu z různých zdrojů: výroba TCP, zbytky z předchozí výroby nebo použití 2,4,5-T nebo silvexu, odpadní materiály kontaminované TCDD nebo kontaminace v důsledku požárů transformátorů. Prvním krokem při posuzování kontaminace na pracovišti by měl být odběr vzorků z prostředí za účelem zjištění přítomnosti kontaminace TCDD s ohledem na možné cesty expozice, přičemž později by měl být proveden odběr vzorků za účelem stanovení množství TCDD v prostředí. Posouzení může zahrnovat odběr vzorků půdy a usazeného prachu na přítomnost TCDD, odběr vzorků vzduchu na přítomnost částic kontaminovaných TCDD a odběr vzorků povrchů otěrem.86,87

Dekontaminace a programy ochrany pracovníků

Postupy dekontaminace musí obecně zajistit organizovaný proces, při kterém se snižuje úroveň kontaminace. To vyžaduje zadržení, sběr a likvidaci kontaminovaných roztoků a zbytků vzniklých při čištění. Pro dekontaminaci velkých zařízení by měla být zajištěna samostatná zařízení.

Každá fáze dekontaminace, jako je hrubá dekontaminace a opakované cykly mytí/oplachování, by měla být prováděna odděleně, a to buď použitím různých míst, nebo časovým odstupem. Použitá místa dekontaminace personálu by měla být fyzicky oddělena, aby se zabránilo křížovému kontaktu, a měla by být uspořádána v pořadí podle klesající úrovně kontaminace. Pro pracovníky by měly být zajištěny oddělené vstupní/výstupní cesty a místa, pokud je nutné je izolovat od různých kontaminovaných oblastí obsahujících neslučitelný odpad. Vstupní a výstupní místa do těchto oblastí by měla být dobře označena a kontrolována. Přístup do dekontaminační oblasti by měl být oddělen od cesty mezi kontaminovanými a čistými oblastmi. Stanoviště pro oblékání při vstupu by měla být oddělena od míst pro opětovné oblékání při výstupu.

Ochranné oděvy a vybavení

Všichni pracovníci, kteří mohou být vystaveni působení TCDD, by měli být vybaveni vhodnými chemickými ochrannými oděvy a vybavením, aby byla zajištěna jejich ochrana. Při výběru ochranného oděvu by se mělo zvážit využití oděvů na jedno použití vzhledem k nejistotě dekontaminace oděvu.

Ochranný oděv by se měl skládat z vnějšího i vnitřního oděvu. Vnější oděv by měl sestávat z kombinézy na zip s připevněnou kapucí a stahovacími šňůrkami nebo elastickými rukávy, rukavic a uzavíratelné obuvi. Pokud se jedná o expozici částicím nebo prachu, měla by být kombinéza vyrobena z netkané textilie, jako je spunbonded polyethylen, Tyvek®. V případě expozice kapalinám by měly být kombinézy, rukavice a boty vyrobeny z chemicky odolných materiálů, jako jsou jednorázové lamináty, například Tyvek® s povrchovou úpravou Saranax® , nebo syntetické elastomery, jako je butylová, nitrilová nebo neoprenová pryž. Vnitřní oděv by měl sestávat z bavlněné kombinézy, spodního trička, spodních kalhot, rukavic a ponožek a po použití by měl být zlikvidován. Účinnost ochranného oděvu by měla být hodnocena v podmínkách simulovaného použití bez ohledu na typ použitého oděvu. Všechny oděvy na jedno použití by měly být umístěny do označených a schválených kontejnerů a vhodným způsobem zlikvidovány. Všechny opakovaně použitelné oděvy a vybavení by měly být před opětovným použitím nebo skladováním důkladně vyčištěny a zkontrolovány na zbytky kontaminace.

Ochrana dýchacích cest

Používání ochrany dýchacích cest vyžaduje, aby byl zaveden program ochrany dýchacích cest podle požadavků 29 CFR 1910.13488 a aby byly respirátory schváleny Mine Safety and Health Administration (MSHA) a NIOSH. Tento program by měl zahrnovat školení o správném testování vhodnosti a používání a postupy pro údržbu, kontrolu, čištění a vyhodnocování respirátorů.

V situacích, kdy je kontaminace TCDD nízká (např. expozice prachu kontaminovanému nízkými hladinami TCDD), by měly respirátory čistící vzduch poskytovat dostatečnou ochranu, dokud nebude možné určit rozsah a charakterizaci expozice. Pokud se uvolnilo množství materiálů vysoce kontaminovaných TCDD a kontaminovalo oblast (např. výrobní havárie), měli by všichni pracovníci, kteří mohou být vystaveni TCDD, nosit respirátory, které se skládají z autonomního dýchacího přístroje s celoobličejovým krytem provozovaným v režimu s tlakovou potřebou nebo v jiném přetlakovém režimu. Alternativní metoda využívá kombinovaný dýchací přístroj typu C s dodávaným vzduchem, s celoobličejovým krytem, provozovaný v režimu požadavku na tlak a vybavený pomocným přetlakovým samostatným přívodem vzduchu.

Testování po dekontaminaci

Adekvátnost dekontaminačního úsilí by měla být stanovena provedením následného odběru vzorků a analýzy kontaminovaných oblastí a ochranných prostředků. Toto testování by mělo být prováděno v průběhu dekontaminace jednotlivých oblastí a po vyčištění celého objektu.

Poznámka

*““Potenciálním karcinogenem při práci“ se rozumí jakákoli látka nebo kombinace či směs látek, která způsobuje zvýšený výskyt nezhoubných a/nebo zhoubných novotvarů nebo podstatné zkrácení doby latence mezi expozicí a vznikem novotvarů u lidí nebo u jednoho či více experimentálních druhů savců v důsledku jakékoli orální, respirační nebo dermální expozice nebo jakékoli jiné expozice, která vede k indukci nádorů v jiném místě než v místě podání. Tato definice zahrnuje rovněž jakoukoli látku, která je u savců metabolizována na jeden nebo více potenciálních karcinogenů v pracovním prostředí.“

  1. Crosby DG, Moilanen KW, Wong AS: Environmental generation and degradation of dibenzodioxins and dibenzofurans. Environ Health Perspect 5:259-266 (1973).
  2. Crummett WB, Stehl RH: Determination of chlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans in various materials. Environ Health Perspect 5:17-25 (1973).
  3. National Research Council of Canada: Polychlorinated Dibenzo-p-dioxins: Kritéria jejich účinků na člověka a jeho životní prostředí. Pub. No. NRCC 18574: NRCC/CNRC Assoc. Comm. on Scientific Criteria for Environmental Quality, Ottawa, Kanada (1981).
  4. Hay A: Accidents in trichlorophenol plants: A need for realistic surveys to ascertain risks to health. Ann NY Acad Sci 320:321-324 (1979).
  5. Firestone D, Ress J, Brown NL a další: Determination of polychlorodibenzo-p-dioxins and related compounds in commercial chlorophenols. J Assn Off Anal Chem 55(l):85-92 (1972).
  6. Stehl RH. Lamparski LL: Combustion of several 2,5,5-trichlorophenoxy compounds [Spalování několika 2,5,5-trichlorofenoxy sloučenin]: Tvorba 2,3,7,8-tetrachlordibenzo-p-dioxinu. Science 197:1008-1009 (1977).
  7. Rappe C, Marklund S: Formation of polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs) and dibenzofurans (PCDFs) by burning or heating chlorophenates. Chemosphere 3:269-281 (1978).
  8. Bumb RR, Crummett WB, Cutie SS, et al.: Trace chemistries of fire: A source of chlorinated dioxins. Science 210(4468):385-389 (1980).
  9. Kimble BJ, Gross ML: Tetrachlorodibenzo-p-dioxin quantitation in stack-collected coal fly ash. Science 207:59-61 (1980).
  10. Federal Register, Environmental Protection Agency, Part III, 44(52):15874-15920 (15. března 1979).
  11. Federal Register, Environmental Protection Agency, Part X, 48(202):48434-48437 (18. října 1983).
  12. McConnell BE, Moore JA, Haseman JK a další: The comparative toxicity of chlorinated dibenzo-p-dioxins in mice and guinea pigs. Toxicol Appl Pharmacol 44:335-356 (1978).
  13. Henck JM, New MA, Kociba RJ, et al: 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin: Akutní orální toxicita u křečků. Toxicol Appl Pharmacol 59:405-407 (1981).
  14. McConnell EE, Moore JA, Dalgard DW: Toxicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in Rhesus monkeys (Macaca mulatta) following a single oral dose. Toxicol Appl Pharmacol 43:175-187 (1978).
  15. Kociba RJ, Keiler PA, Park CN, et al.: 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD): Výsledky 13týdenní studie orální toxicity na potkanech. Toxicol Appl Pharmacol 35:553-574 (1976).
  16. Gupta GN, Vos JG, Moore JA, et al.: Patologické účinky 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu u laboratorních zvířat. Environ Health Perspect 5:125-140 (1973).
  17. Kimbrough RD: Morphology of lesions produced by the dioxins and related compounds. In: TCDD, TCDD, TCDD, TCDD, TCDD: TCDD, s. 1: Dioxiny v dioxinech: Tucker RE, ed.: Human and Environmental Risks of Chlorinated Dioxins and Related Compounds [Rizika chlorovaných dioxinů a příbuzných sloučenin pro člověka a životní prostředí]. Proceedings of an international symposium on chlorinated dioxins and related compounds, held 25-29 October 198l, in Arlington, Virginia. pp. 527-538 (1983).
  18. Matthiaschk G: Survey about toxicological data of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). In: Paoletti R. ed.: Monographs of the Giovanni Lorenzini Foundation, Volume 1, Dioxin: Toxicological and Chemical Aspects. pp. 123-136 (1978).
  19. Poland A, Glover E: 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin: A potent inducer of delta-aminolevulinic acid synthetase. Science 179:476-477 (1973).
  20. Poland A, Glover E: Studies on the mechanism of toxicity of the chlorinated dibenzo-para-dioxins. Environ Health Perspect 5:245-251 (1973).
  21. Weissberg JB, Zinkl JG: Effects of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin upon hemostasis and hematologic function in the rat. Environ Health Perspect 5:119-123 (1973).
  22. Zinkl JG, Vos JG, Moore JA, et al.: Hematologické a klinicko-chemické účinky 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu u laboratorních zvířat. Environ Health Perspect 5:111-118 (1973)
  23. Vos JG, Moore JA, Zinkl JG: Toxicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C57B1/6 mice. Toxicol Appl Pharmacol 29:229-241 (1974).
  24. Courtney KD, Moore JA: Teratologické studie s 2,4,5-trichlorfenoxyoctovou kyselinou a 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinem. Toxicol Appl Pharmacol 20:396-403 (1971).
  25. Smith FA, Schwetz BA, Nitschke KD: Teratogenicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in CF-1 mice. Toxicol Appl Pharmacol 38:517-523 (1976).
  26. Moore JA, Gupta BN, Zinkl JN, et al.: Postnatální účinky expozice matek 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD). Environ Health Perspect 5:81-85 (1973).
  27. Sparschu GL, Dunn FL, Rowe VK: Study of the teratogenicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in the rat. Fd Cosmet Toxicol 9:405-412 (1971)
  28. Khera KS, Ruddick JA: Polychlorodibenzo-p-dioxins: Dioxiny: perinatální účinky a dominantní letální test u potkanů Wistar. Toxicology 120:70-84 (1973).
  29. Murray FJ, Smith FA, Nitschke KO, et al,: Three generation reproduction study of rats given 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in the diet (Třígenerační reprodukční studie potkanů, kterým byl podáván 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin v potravě). Toxicol Appl Pharmacol 50(2):241-252 (1979).
  30. Lamb JC IV, Moore JA, Marks TA, et al.: Vývoj a životaschopnost potomstva myších samců ošetřených chlorovanými fenoxykyselinami a 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinem. J Toxicol Environ Health 8:835-844 (1981).
  31. Lamb JC IV, Marks TA, Gladen BC, et al.: Male fertility, sister chromatid exchange, and germ cell toxicity following exposure to mixtures of chlorinated phenoxy acids containing 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. J Toxicol Environ Health 8:825-834 (1981).
  32. Luster MI, Faith RE, Clark G: Laboratory studies on the immune effects of halogenated aromatics. Ann NY Acad Sci 320:473-486 (1979)
  33. Vos JG, Moore JA: Suppression of cellular immunity in rats and mice by maternal treatment with 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Int Arch Allergy Appl Immunol 47:777-794 (1974).
  34. Garattini S, Vecchi A, Sironi M, et al.: TCDD: Immunosuppressant activity of TCDD in mice (Imunosupresivní aktivita TCDD u myší). In: Hutzinger O, ed.: Chlorinated Dioxins and Related Compounds: Impact on the Environment (Vliv na životní prostředí). Proceedings of a workshop, Institute Superiore di Sanita, Rome, Italy, held 22-24 October 1980. pp. 403-409 (1982).
  35. Hussain S, Ehrenberg L, Lofroth G, et al.: Mutagenní účinky TCDD na bakteriální systémy. Ambio 1:32-33 (1972).
  36. Seiler JP: A survey on the mutagenicity on various pesticides, Experimenta 15(5):622-623 (1973).
  37. Geiger LE, Neal RA: Mutagenicity testing of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in histidine auxotrophs of Salmonella typhimurium. Toxicol Appl Pharmacol 59:125-129 (1981).
  38. Green S, Moreland F, Sheu C: Cytogenic effects of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on rat bone marrow cells. FDA By-Lines 6:242-294 (1977).
  39. Loprieno N, Sbrana I. Rusciano D. et al.: In vivo cytogenní studie na myších a potkanech vystavených působení 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD). In: Hutzinger O, ed.: Chlorinated Dioxins and Related Compounds: Impact on the Environment (Vliv na životní prostředí). Proceedings of a workshop, Institute Superiore di Sanita, Rome, Italy, held 22-24 October 1980. pp. 419-428 (1982).
  40. Van Miller JP, Lalich JJ, Allen JR: Increased incidence of neoplasms in rats exposed to low levels of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Chemosphere 9:537-544 (1977).
  41. Kociba RJ, et al.: Results of a two-year chronic toxicity and oncogenicity study of 2,3,798-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in rats. Toxicol Appl Pharmacol 46:279-303 (1978).
  42. Národní toxikologický program: Technical Report Series No. 209. Carcinogenesis Bioassay of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (CAS No. 1746-01-6) in Osborn-Mendel Rats and B6C3F1 Mice (Gavage Study) [Karcinogenní biologická zkouška 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (č. CAS 1746-01-6) u Osborn-Mendelových potkanů a myší B6C3F1 (Gavage Study)]. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health Publication No. 82-1765, (February 1982).
  43. National Toxicology Program: Technical Report Series No. 201. Carcinogenesis Bioassay of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (CAS No. 1746-01-6) in Swiss-Webster Mice (Dermal Study) [Biologická zkouška karcinogenity 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (č. CAS 1746-01-6) u švýcarských myší (kožní studie)]. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health Publication No. 82-1757, (February 1982).
  44. Crow KD: Chloracne. Semin Dermatol 1(4):305-313 (1982).
  45. Jones EL, Krizek H: A technic for testing acnegenic potency in rabbits, applied to the potent acnegen, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. J Invest Dermatol 39:511-517 (1962).
  46. May G: Chlorakné z náhodné produkce tetrachlordibenzodioxinu. Br J Ind Med 30:276-283 (1973).
  47. Goldmann PJ: . Hautarzt 24:149-152 (1973) (něm.).
  48. Reggiani G: Acute human exposure to TCDD in Seveso, Italy. Toxicol Environ Health 6:27-43 (1980).
  49. Pocchiari F, Silano V, Zampieri A: Human health effects from accidental release of tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) at Seveso, Italy. Ann NY Acad Sci 320:311-320 (1979).
  50. Pazderova-Vejlupkova J, Nemcova M, Pickova J, et al.: Vývoj a prognóza chronické intoxikace tetrachlorodibenzo-p-dioxinem u mužů. Arch Environ Health 36(1):5-11 (1981).
  51. Singer R, Moses M, Valciukas J, et al.: Nerve conduction velocity studies of workers employed in the manufacture of phenoxy herbicides [Studie rychlosti nervového vedení u pracovníků zaměstnaných při výrobě fenoxy herbicidů]. Environ Res 29:297-311 (1982)
  52. Oliver RM: Toxické účinky 2,3,7,8 tetrachlorodibenzo 1,4 dioxinu u laboratorních pracovníků. Br J Ind Med 32:49-53 (1975).
  53. Caramashi F, Del Corono G, Favaretti C a další: Chloracne following environmental contamination by TCDD in Seveso, Italy [Chlorakné po kontaminaci životního prostředí TCDD v Sevesu, Itálie]. Int J Epidemiol 10(2):135-143 (1981).
  54. Kimbrough RD, Carter CD, Liddle JA, et al.: Epidemiology and pathology of a tetrachlorodibenzodioxin poisoning episode. Arch Environ Health 32(2):77-85 (1977).
  55. Smith AH, Matheson DP, Fisher DO: Preliminary report of reproductive outcomes among pesticide applicators using 2,4,5-T [Předběžná zpráva o reprodukčních následcích u aplikátorů pesticidů používajících 2,4,5-T]. NZ Med J 93(680):177-179 (1981)
  56. Smith AH, Fisher DO, Pearce N a další: Congenital defects and miscarriages among New Zealand 2,4,5-T spreakers. Arch Environ Health 37(4):197-200 (1982).
  57. Townsend JC, Bodner KM, Van Peenen PFD, et al.: Survey of reproductive events of wives of employees exposed to chlorinated dioxins (Průzkum reprodukčních příhod manželek zaměstnanců exponovaných chlorovaným dioxinům). Amer J Epidemiol 115(5):695-713 (1982).
  58. Field B. Kerr C: Herbicide use and incidence of neural tube defects. Lancet I (June 23):1341-1342 (1979).
  59. Thomas HF: 2,4,5-T use and congenital malformation rates in Hungary. Lancet I (July 26):214-215 (1980).
  60. Rehder H. Sanchoni L, Cefis F, et al: (Patologicko-embryologické studie v případech potratů spojených s havárií v Sevesu]. Schweiz Med Wochenschr 108(42):1617-1625 (1978) (něm.).
  61. Zpráva o vyhodnocení terénního šetření šestileté míry spontánních potratů ve třech oblastech Oregonu v souvislosti s postřikem lesů 2,4,5-T. Agentura pro ochranu životního prostředí. Připravil Program epidemiologických studií, Oddělení monitorování účinků na člověka, Oddělení přínosů a terénních studií, OPP, OTS, EPA, (1979)
  62. Wagner S, Witt JM, Norris LA a kol: A Scientific Critique of the EPA ALSEA II Study and Report. Environmental Health Sciences Center, Oregon State University, Corvallis, (25. října 1979).
  63. Axelson 0, Sundell L: Herbicide exposure, mortality, and tumor incidence: An epidemiological investigation on Swedish railroad workers (Epidemiologické šetření na švédských železničářích). Work Environ Health 11:21-28 (1974).
  64. Axelson O, Sundell L: Andersson K, et al.: Herbicide exposure and tumor mortality [Expozice herbicidům a úmrtnost na nádory]: An updated epidemiologic investigation on Swedish railroad workers (Aktualizované epidemiologické šetření na švédských železničářích). Scand J Work Environ Health 6:73-79 (1980).
  65. Hogstedt C, Westerlund B: Lakartidningen 74:2753-2754 (1977) (Swe.).
  66. Hardell L, Sandstrom A: Case control study: Sarkomy měkkých tkání a expozice fenoxyoctovým kyselinám nebo chlorofenolům. Br J Cancer 39:711-717 (1979).
  67. Eriksson M, Hardell L, Berg NO a další: Lakartidningen 76:3872-3875 (1979) (Swe.).
  68. Hardell L: Malignant lymphoma of histiocytic type and exposure to phenoxyacetic acids or chlorophenols. Lancet I (January 6):55-56 (1979).
  69. Hardell L, Eriksson M, Lenner P a kol: Maligní lymfom a expozice chemickým látkám, zejména organickým rozpouštědlům, chlorofenolům a fenoxykyselinám: Studie případů a kontrol. Br J Cancer 43:169-176 (1981).
  70. Hardell L: Relation of soft-tissue sarcoma, malignant lymphoma and colon cancer to phenoxy acids chlorophenols and other agents. Scand J Work Environ Health 7:119-130 (1981).
  71. Hardell L, Johansson B, Axelson O: Epidemiological study of nasal and nasopharyngeal cancer and their relation to phenoxy acid of chlorophenol exposure. Am J Ind Med 3:247-257 (1982).
  72. Zack JA, Suskind RR: The mortality experience of workers exposed to tetrachlorodibenzodioxin in a trichlorophenol process accident. J Occup Med 22(l):11-14 (1980).
  73. Ott MG, Holder BB, Olson RD: A mortality analysis of employees involved in the manufacture of 2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid. J Occup Med 22(l):47-50 (1980).
  74. Cook RR, Townsend JC, Ott MG a další: Mortality experience of employees exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) [Zkušenosti s úmrtností zaměstnanců exponovaných 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD)]. J Occup Med 22(8):530-532 (1980).
  75. Honchar PA, Halperin WE: 2,4,5-trichlorfenol a sarkom měkkých tkání. Lancet I (January 31):268-269 (1981).
  76. Cook RR: Dioxin, chloracne, and soft tissue sarcoma. Lancet I (March 1):618-619 (1981).
  77. Moses M, Selikoff IJ: Soft tissue sarcomas, phenoxy herbicides, and chlorinated phenols. Lancet I (June 20):1370 (1981).
  78. Johnson FE, Kugler MA, Brown SM: Soft tissue sarcomas and chlorinated phenols. Lancet II (July 4):40 (1981).
  79. Fingerhut MA, Halperin WE: Dioxin exposure and sarcomas. JAMA 249(23):3176 (1983).
  80. „Prohlášení J. Donalda Millara, M.D., asistenta generálního chirurga, ředitele Národního institutu pro bezpečnost a ochranu zdraví při práci, Centra pro kontrolu nemocí, Služby veřejného zdraví, Ministerstva zdravotnictví a lidských služeb, před Výborem Sněmovny reprezentantů Spojených států pro veřejné práce a dopravu, Podvýborem pro vyšetřování a dohled. (9. listopadu 1983).
  81. Matthews HB: NTP Technical Report on the Toxicity and Carcinogenicity of Tris(2-ethylhexyl)phosphate (Cas. No. 78-42-2) in F344/N rats and B6C3F1 mice (gavage study), National Toxicology Program, Research Triangle Park, North Carolina, s. 4, (nepublikovaná zpráva, 8. září 1983).
  82. World Health Organization: Monografie IARC o hodnocení karcinogenního rizika chemických látek pro člověka. IARC Monographs, Supplement 1 (1979).
  83. Code of Federal Regulations, U.S. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration, 29 CFR 1990.103 (1982).
  84. Health Hazard Evaluation – Determination Report No. 83-395, Overnight Transportation Company, St. Louis, Missouri. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, Ohio (1983).
  85. Health Hazard Evaluation – Determination Report No. 83-394, P.J. Hamil Transfer Company, St Louis, Missouri. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, Ohio (1983).
  86. Code of Federal Regulations, U.S. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration, 29 CFR 1910.l34 (1982).

.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.