Cercetările efectuate în ultimele două decenii au furnizat dovezi convingătoare că moartea celulară, și mai precis apoptoza, poate depăși limitele unei singure celule și poate fi puternic influențată de rețelele de comunicare intercelulară. Am raportat recent că joncțiunile gap (adică canalele care conectează direct citoplasma celulelor vecine) compuse din conexina43 sau conexina26 oferă o cale directă de promovare și extindere a morții celulare și că difuzia inositolului 1,4,5-trisfosfat (IP3) prin aceste canale este crucială pentru a provoca apoptoza în celulele sănătoase adiacente. Cu toate acestea, IP3 în sine nu este suficient pentru a induce moartea celulară și se pare că sunt necesari factori suplimentari pentru a crea condițiile în care IP3 va exercita efecte proapoptotice. Deși se știe că semnalizarea Ca2 + provocată de IP3 este necesară pentru supraviețuirea normală a celulelor, aceasta este, de asemenea, implicată activ în inducerea și progresia apoptozei. Ca atare, este evident că o reglare precisă a acestui mecanism de semnalizare este crucială pentru fiziologia celulară normală, în timp ce o funcționare defectuoasă poate duce la moartea celulelor. Aici, trecem în revistă rolul IP3 ca mesager de moarte celulară intracelulară și intercelulară, concentrându-ne pe sinapsa reticul endoplasmatic-sinapsa mitocondrială, urmată de o discuție despre elementele plauzibile care pot transforma IP3 dintr-o moleculă fiziologică într-o substanță ucigașă. În cele din urmă, evidențiem câteva condiții patologice în care semnalizarea intercelulară anormală IP3/Ca2 + ar putea juca un rol. Acest articol face parte dintr-un număr special intitulat: 12th European Symposium on Calcium.
.