Setea și consumul de apă
Privarea de apă provoacă senzația de sete atunci când anumite celule cerebrale se deshidratează cu doar 1% sau 2% prin pierderea osmotică de apă. Aceste celule sunt localizate în creierul anterior bazal, chiar în partea rostrală a celui de-al treilea ventricul cerebral. Ele există în afara barierei hemato-encefalice și, prin urmare, răspund cu ușurință la modificările concentrației de particule, sau osmolalității, din plasmă (pOsm). Deși nu sunt sensibile în mod unic la deshidratare, cum ar fi celulele retinei care detectează doar fotonii, ele au conexiuni sinaptice unice cu alți neuroni cerebrali care stimulează setea. Atunci când „celulele osmoreceptoare” sunt afectate, fie prin leziuni experimentale, fie prin boli ale creierului, animalele devin oarbe la creșterile de pOsm și nu experimentează setea în mod normal.
Acest aranjament prin care celulele osmoreceptoare detectează mici creșteri ale pOsm și inițiază setea și aportul de apă, care, în consecință, scad pOsm și elimină astfel semnalul excitator pentru comportament, permite posibilitatea ca osmoreglarea să fie controlată de un sistem de feedback negativ cu o singură buclă. Cu toate acestea, un obstacol major în calea acestei posibilități este faptul că apa ingerată devine echilibrată cu fluidele corporale numai după ce este golită din stomac și, prin urmare, nu poate asigura o rehidratare rapidă și un feedback negativ în controlul aportului de apă. Deși s-ar aștepta ca această întârziere să ducă la un consum continuu de volume mari de apă în plus față de cantitățile necesare pentru rehidratare, numeroase dovezi indică faptul că un astfel de consum excesiv de apă de către animalele deshidratate nu are loc și că multe specii, inclusiv oamenii, înlocuiesc deficitele de apă prin consumul de volume mari de apă foarte rapid și apoi se opresc brusc. Prin urmare, un semnal timpuriu trebuie să inhibe setea. De fapt, a fost identificat un semnal adecvat, care își are originea în orofaringe și este derivat din înghițirea rapidă a lichidelor. În sprijinul acestei concluzii stau constatările conform cărora (1) câinii deshidratați își reduc setea cu mult înainte de a putea fi observate scăderi ale pOsm-ului sistemic; (2) încetarea rapidă a setei are loc, de asemenea, atât atunci când apa ingerată se scurge printr-o fistulă gastrică deschisă înainte de a ajunge în intestinul subțire, cât și atunci când câinii deshidratați beau soluție salină izotonică; și (3) nu se constată niciun efect asupra setei atunci când apa este infuzată direct în stomac, ocolind orofaringele, până când lichidul administrat scade pOsm-ul sistemic. Aceste observații frapante oferă în mod colectiv un sprijin puternic pentru propunerea că o anumită componentă a actului de a bea, cum ar fi înghițirea rapidă, generează un stimulent timpuriu care inhibă aportul de apă la câini.
Aceste constatări seminale au fost reproduse și extinse la alte specii, inclusiv la maimuțe, oi și oameni. Confirmările repetate au implicat faptul că semnalele orofaringiene dependente de volum erau o caracteristică generală în inhibarea setei la animale. Cu toate acestea, majoritatea investigațiilor privind controalele centrale ale homeostaziei lichidelor folosesc acum șobolani de laborator ca subiecți experimentali și, în timp ce șobolanii deshidratați folosesc, de asemenea, semnale presistemice pentru a modula setea, semnalele la șobolani nu sunt orofaringiene. În plus, în sistemul rozătoarelor, semnalele timpurii pot asigura atât stimularea, cât și inhibarea setei, iar semnalele timpurii sunt asociate atât cu volumul, cât și cu concentrația lichidului ingerat.
Cu toate acestea, chiar și cu includerea semnalelor presistemice, considerația noastră asupra setei nu este completă; există semnale multiple ale setei, nu doar cele care rezultă din nevoile de osmoreglare. Animalele private de apă de băut pierd apă din plasmă pe lângă apa din celule, iar pierderea volumului plasmatic (hipovolemie) este ea însăși un stimulent al setei. Într-adevăr, setea poate fi provocată chiar și atunci când nu are loc o creștere a pOsm, cum ar fi în urma unei hemoragii. Animalele detectează deficitele de volum sanguin prin intermediul unor receptori de întindere încorporați în pereții distensibili ai venei cave inferioare (care asigură o mare parte din returul venos către inimă) și ai atriului drept. Întinderea vaselor este proporțională cu volumul conținut de acestea, astfel încât, atunci când volumele de sânge sunt scăzute, neuronii senzoriali trimit un semnal aferent de hipovolemie către trunchiul cerebral caudal, care apoi transmite acest mesaj către creierul anterior pentru stimularea setei.
O problemă cu acest aranjament, totuși, este că apa ingerată, atunci când este absorbită, nu repară deficitele de volum plasmatic care au stimulat setea. În schimb, aproximativ două treimi din apă se deplasează prin osmoză în celule. Acest rezultat este de dorit atunci când setea este asociată cu o pOsm crescută și deshidratare celulară, dar nu și atunci când volumul plasmatic este diminuat și pOsm nu este ridicat; atunci, consumul de apă provoacă doar diluție osmotică fără a corecta prea mult hipovolemia. Prin urmare, nu ar trebui să fie surprinzător faptul că doar o diluție osmotică de 3-5% oferă un stimulent puternic pentru inhibarea setei chiar și în prezența unei hipovolemii marcate. Această inhibare a setei hipovolemice prin diluție osmotică poate fi pusă în contrast cu sațietatea setei osmoregulatoare care apare atunci când se consumă cantități adecvate de apă.
Inhibarea aportului de apă în ciuda hipovolemiei previne în mod util ca diluția osmotică să devină severă, dar nu repară deficitele de volum plasmatic care au stimulat setea în primul rând. Pentru a restabili aceste volume, animalele trebuie să ingereze plasmă sau o soluție de NaCl diluată în mod echivalent. După ce au băut mai întâi apă din cauza setei, ele trebuie apoi să consume sare. De fapt, s-a demonstrat că șobolanii beau apă și soluție concentrată de NaCl în cantități adecvate, trecând de la o soluție la alta, pentru a crea amestecul izotonic de NaCl, ideal pentru refacerea volumului plasmatic. Spațiul nu permite descrierea mecanismelor centrale pentru acest control al setei și al apetitului pentru sare în timpul hipovolemiei, deși multe dintre aceste informații sunt cunoscute în prezent.
Este important de remarcat că setea ca răspuns la deficitele de volum plasmatic nu este eliminată după distrugerea situsurilor din trunchiul cerebral caudal care primesc proiecții neuronale de la receptorii cardiovasculari de întindere care detectează hipovolemia. Această constatare indică faptul că există un alt stimulent al setei în timpul hipovolemiei. Acest semnal este probabil furnizat de angiotensină, un hormon peptidic format în sânge după secreția enzimei renină din rinichi. Angiotensina stimulează, de asemenea, apetitul pentru sare, precum și hormonii care permit reținerea apei și a sodiului în urină și este, de asemenea, un agent vasoconstrictor foarte puternic (contribuind astfel la susținerea tensiunii arteriale în timpul hipovolemiei). Având atât de multe acțiuni legate între ele din punct de vedere funcțional, angiotensina asigură faptul că reacțiile comportamentale și fiziologice diverse la hipovolemie se produc simultan. Rețineți că un stimulent al setei rezultă, de asemenea, din scăderile acute ale tensiunii arteriale și că medierea acestei sete de către angiotensină, cândva controversată, a fost stabilită.
Angiotensina circulantă acționează în creier la nivelul organului subforic, care este situat în porțiunea dorsală a celui de-al treilea ventricul cerebral. Receptorii locali ai angiotensinei pot răspunde la creșteri ale nivelurilor sistemice ale hormonului deoarece organul subfornical nu are o barieră hemato-encefalică, permițând astfel angiotensinei să se difuzeze în acea regiune a creierului. Distrugerea chirurgicală a acestei structuri cerebrale elimină setea și apetitul pentru sare stimulate de angiotensină. Cu toate acestea, nu suprimă aceste efecte duble ale hipovolemiei, ceea ce indică faptul că pot fi utilizate mecanisme redundante pentru a detecta pierderea volumului plasmatic și pentru a activa răspunsurile comportamentale adecvate. O astfel de redundanță nu ar trebui să fie surprinzătoare, având în vedere marea importanță a unui volum sanguin adecvat pentru viață.
.