DISCUȚII
Acest pacient a prezentat simptome tipice de parestezii IAN care au apărut aproximativ 2 săptămâni postoperator. Parestezia a durat aproximativ 5 săptămâni, după care pacientul a raportat o recuperare completă. Am diagnosticat acest pacient cu parestezii întârziate prin neuropraxie a IAN.
Seddon a clasificat leziunile nervoase în funcție de gravitatea leziunii ca neurapraxie, axonotmesis și neurotmesis . Neurapraxia este cea mai ușoară clasificare a leziunilor nervoase periferice, caracterizată printr-o pierdere temporară a funcției senzoriale datorată blocării conducției nervoase, care durează de obicei în medie 6-8 săptămâni înainte de recuperarea completă. Această afecțiune este cauzată, de obicei, de o leziune neurală contondentă datorată comprimării nervului, în care presiunea externă determină scăderea fluxului sanguin către nerv și deformarea fibrelor nervoase. Neurapraxia duce la deteriorarea temporară a tecii de mielină, dar lasă nervul (axonul) intact și este o afecțiune impermanentă. Subțierea tecii de mielină sau demielinizarea focală sunt principalele consecințe ale leziunii care duc la blocarea conducerii. Pentru ca afecțiunea să fie considerată neurapraxie, trebuie să existe o recuperare completă și relativ rapidă a funcției senzoriale odată ce conducerea nervoasă a fost restabilită; în caz contrar, leziunea ar fi clasificată ca axonotmesis sau neurotmesis .
Prin urmare, presiunea exercitată de edemul țesuturilor înconjurătoare poate fi fiziopatologia paresteziei întârziate. Dahli et al. au arătat că nervii tibiali de iepure comprimați la 50 mmHg timp de 2 h au avut o viteză de conducere aferentă și motorie normală, în timp ce nervii comprimați la 200 mmHg timp de 2 h au prezentat o reducere a vitezei de conducere numai în zona de compresie. La 400 mmHg timp de 2 h, viteza de conducere a fost redusă atât la nivelul compresiei, cât și distal față de segmentul comprimat. Borgonovo et al. au raportat trei cazuri de parestezii întârziate după extracția celui de-al treilea molar și au considerat compresia cauzată de cheag, organizarea fibroasă și fragmentele osoase ca fiind posibile etiologii ale paresteziei întârziate. Ei au indicat că toate cele trei pot favoriza apariția inflamației de-a lungul trunchiului nervos, iar parestezia a fost indusă de edemul inflamator . În cazul nostru, totuși, neuropraxia datorată compresiei nu este aplicabilă, deoarece cheagul a fost pierdut mai degrabă decât organizat, iar inserția fragmentelor osoase nu a fost observată la tomografia computerizată cu fascicul conic.
Alte lucrări au descris fiziopatologia paresteziei întârziate din perspective diferite.
Flanagan a comentat în articolul său că hemoglobina a fost asociată cu neuropatia întârziată. Hemoglobina degradează și eliberează fier, care generează radicali liberi, care la rândul lor degradează colagenul de tip I și alte molecule. Neuropatia provocată de un hematom poate fi legată de prezența compușilor de fier în prezența nervului implicat. Goldberg și Galbraith au comentat în studiul lor că mecanismul fiziopatologic al paresteziei întârziate poate include invazia bacteriană directă a tecii neurale sau inflamația nervului, precum și presiunea secundară edemului procesului inflamator, ca în cazul nevrită inflamatorie a nervilor periferici.
În cazul nostru, când pacienta a revizitat din cauza senzației amorțite din partea stângă, ea a raportat, de asemenea, durere la locul extracției, în care vindecarea țesuturilor moi a fost normală, dar s-a observat o pierdere parțială a cheagului de sânge, similară osteitei alveolare. Osteita alveolară este descrisă ca o durere postoperatorie provenită de la nivelul alveolei de extracție, care culminează la aproximativ 1 până la 3 zile după extracția dintelui și este asociată cu pierderea parțială sau totală a cheagului de sânge din alveolă, cu sau fără halitoză. Studiile clinice și de laborator au arătat importanța activității fibrinolitice crescute la nivel local în patogeneza osteitei alveolare. Activatorii tisulari direcți după traumatisme și activatorii indirecți produși de bacterii clivează alte molecule de plasminogen în plasmină, ceea ce duce la ruperea cheagului prin dezintegrarea fibrinei . Prin urmare, în cazul nostru, hemoglobina poate fi eliberată după fibrinoliză, iar aceasta se poate degrada și elibera fier, generând radicali liberi. Radicalii liberi pot deteriora teaca de mielină sau afecta conducerea nervoasă. Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans și organismele anaerobe (de asemenea, organismele predominante în pericoronită) din soclul osteitei alveolare sunt considerate a avea o posibilă semnificație în etiologia osteitei alveolare. Prin urmare, se poate sugera că parestezia întârziată în cazul nostru poate fi cauzată de invazia bacteriană . Cu toate acestea, nu au existat alte semne de infecție, cum ar fi limfadenopatia, umflarea sau înroșirea locului de extracție, iar invazia bacteriană este puțin probabil să fie un factor major.
În concluzie, se crede că fiziopatologia paresteziei întârziate la pacientul nostru este un blocaj temporar de conducere datorat degradării din cauza radicalilor liberi în fibrinoliză și, parțial, invaziei bacteriene a tecii neurale.
.