PMC

Semnificația clinică a undelor Osborn: Considerații aritmogene

În raportul lui Osborn, prezența unei deviații în punctul J pe care el a numit-o „curent de leziune” anunța fibrilația ventriculară și era un semn de prognostic foarte prost la câinii hipotermici . Fleming și Muir au confirmat asocierea undelor Osborn cu fibrilația ventriculară la pacienții hipotermici. Pe de altă parte, unele rapoarte au clarificat că nu a existat nicio corelație între undele Osborn și fibrilația ventriculară în condiții de hipotermie, astfel încât valoarea undei Osborn la pacienții hipotermici ca semn de avertizare a aritmiilor care pun viața în pericol este controversată . De fapt, undele Osborn observate la pacienții cu hipercalcemie și tulburări neurologice nu sunt de obicei însoțite de tulburări de ritm . Cu toate acestea, s-a demonstrat că undele Osborn observate în alte situații sunt legate de fibrilația ventriculară. Aizawa et al . au raportat o serie mică de pacienți cu fibrilație ventriculară de origine necunoscută ale căror ECG-uri prezentau crestături neobișnuite la punctul J, care erau accentuate de ciclurile precedente mai lungi. Deși au atribuit crestătura blocului intraventricular dependent de bradicardie, caracteristicile crestăturii în ceea ce privește morfologia și dependența sa de frecvență, au fost în concordanță cu undele Osborn, care au fost denumite ulterior unde Osborn . Apariția fibrilației ventriculare părea să fie legată de creșterea undelor Osborn în raportul lor; un fenomen similar a fost documentat recent la un pacient cu un infarct miocardic fără unde Q din cauza vasospasmelor coronariene severe . Accentuarea undelor Osborn a avut loc imediat înainte de episoadele de fibrilație ventriculară (figura 2).

Sindromul Brugada, despre care s-a demonstrat că se datorează în parte unei tulburări genetice a canalelor de sodiu, se caracterizează prin supraînălțarea segmentului R-ST precordial drept non-ischemic pe ECG și moarte cardiacă subită datorată aritmiilor care pun viața în pericol, cum ar fi fibrilația ventriculară. Anterior, supraînălțarea segmentului RS-T în derivațiile precordiale drepte pe ECG fusese considerată o variantă normală , iar această modificare ECG unică a fost recunoscută acum ca fiind asociată cu moartea cardiacă subită . Elevația segmentului RS-T în sindromul Brugada ar putea fi considerată, de asemenea, ca o undă J proeminentă în derivațiile precordiale drepte, iar mecanismul celular al cărui mecanism a fost explicat în același mod ca și cel al undelor Osborn. Vectorul undei Osborn tinde să fie spre stânga și posterior, ca urmare, undele Osborn pot fi de obicei observate cel mai bine în derivațiile precordiale inferioare și laterale (figura 1,,2),2), în timp ce în derivațiile precordiale drepte în sindromul Brugada. Chiar dacă substraturile care generează aceste deviații par a fi oarecum diferite, undele Osborn ar putea avea unele potențiale aritmogene similare cu cele din sindromul Brugada.

Au fost propuse mai multe mecanisme pentru apariția aritmiilor ventriculare în asociere cu undele Osborn. Undele Osborn oferă un indice al prezenței unei crestături proeminente în epicardul ventricular, cu un potențial mai negativ la sfârșitul fazei 1 a potențialului de acțiune. Pe măsură ce terminarea fazei 1 se deplasează spre negativ, disponibilitatea ICa este diminuată, iar curenții de ieșire pot copleși curenții activi de intrare, ducând la o pierdere a domului potențialului de acțiune. Pierderea eterogenă a domului potențialului de acțiune epicardic induce o creștere marcantă a dispersiei repolarizării și a reintrării de fază 2, care poate fi responsabilă de aritmiile ventriculare susținute. Accentuarea crestăturii potențialului de acțiune epicardic, care poate duce la reintrări de fază 2, a fost demonstrată în epicardul canin expus la hipotermie , o crescută, ischemie simulată și blocante ale canalelor de sodiu cunoscute pentru creșterea undei J în sindromul Brugada . Automatizarea declanșată este celălalt mecanism propus pentru aritmiile ventriculare la pacienții cu unde Osborn. Supraîncărcarea intracelulară de Ca2+ se dezvoltă în mai multe condiții care pot provoca unde Osborn, cum ar fi hipotermia, ischemia miocardică și hipercalcemia. Este probabil să apară postdepolarizări timpurii sau întârziate și să formeze baza activității declanșate datorită curentului oscilator interior tranzitoriu în celulele supraîncărcate cu Ca2+ . Un dezechilibru autonom care ar putea însoți ischemia miocardică, precum și tulburările neurologice, poate fi un alt factor de precipitare a aritmiilor ventriculare.

Deși implicațiile aritmogene ale undelor Osborn nu sunt pe deplin înțelese, existența acestei devieri caracteristice poate reprezenta unele condiții critice subiacente. Riscurile undelor Osborn pentru aritmiile ventriculare pot varia în funcție de contextul diferit al fiecărui pacient și trebuie luate în considerare în mod individual. Sunt necesare studii suplimentare pentru a determina adevărata semnificație a undelor Osborn în diferite condiții în care acestea pot fi observate.

.