Opsoclonus

Timothy C. Hain, MD. – Pagină modificată ultima dată: 4 martie 2021

Video de opsoclonus la o femeie tânără, dezvoltat după epidemia de West Nile din Chicago. Consultați pagina DVD a site-ului pentru o listă cu mai multe filme ca acesta.

Opsoclonul denotă mișcări oculare sacadate haotice înapoi-înapoi. Este un sindrom dramatic, datorat uneori cancerului sau unei encefalite a trunchiului cerebral, cum ar fi West-Nile sau Dengue. Există o literatură imensă despre opsoclonus, probabil pentru că este atât de dramatic. În 1952, Kinsbourne a descris contracții neregulate ale extremităților și ale feței, însoțite de mișcări constante ale ochilor. David Cogan l-a descris mai precis în 1954. Acesta a fost urmat de J. Lawton Smith și Walsh, în 1960. Cogan a descris versiunea post-virală a opsoclonului în 1968, iar Davidson a raportat asocierea opsoclonului cu neuroblastomul (la copii) tot în 1968.

Opsoclonul la copiii mici este drastic diferit față de cel de la persoanele mai în vârstă – credem că cel mai bine este să împărțim opsoclonul în funcție de grupa de vârstă – -pediatrică, sau cel puțin la adulți. Adesea, neurologii pediatri nu sunt conștienți de faptul că opsoclonusul la adulți și la copii diferă și fac generalizări radicale despre cauză și tratament, care sunt nefondate. Armingue et al. (2019) au afirmat, pe bună dreptate, că „cel mai important indicator al OMS paraneoplazic este vârsta pacientului”. Ei au studiat adulți, iar pentru adulții cu vârsta sub 40 de ani, probabilitatea unei alte tumori decât un teratom ovarian, este foarte scăzută.

Opsoclonul diferă de flutterul ocular prin faptul că opsoclonul se schimbă rapid în orice direcție (orizontală, verticală, torsiune) – adică vectorul mișcării oculare este haotic, în timp ce flutterul este în general întotdeauna pur orizontal. Opsoclonusul poate arăta ca o „strălucire” haotică la observarea directă.

Fluturarea oculară este adesea ratată de clinicienii care nu au capacitatea de a vizualiza ochii cu un sistem video. Aici suntem oarecum liberali în ceea ce privește punerea laolaltă a opsoclonusului cu flutterul, deoarece le considerăm ca fiind variante ale aceluiași proces subiacent (sacadări înapoi-înapoi). În plus, pare să fie dificil pentru mulți clinicieni să le deosebească.

Opsoclonusul și flutterul sunt, în general, cel mai bine vizualizate prin utilizarea unui sistem de ochelari video-frenzel, având un ecran mare. Opsoclonusul poate fi dificil de înregistrat – și, cu alte cuvinte, trimiterea pacientului la ORL-ul local pentru un VENG s-ar putea să nu vă ajute foarte mult. O regulă generală este că lățimea de bandă (eșantioane pe secundă) a dispozitivului pe care îl utilizați pentru a înregistra o mișcare oculară ar trebui să fie de cel puțin două ori mai mare decât lățimea de bandă a mișcării oculare. Deoarece opsoclonul se produce atât de repede — încât nu poate fi captat foarte bine de dispozitive cu lățime de bandă mică, cum ar fi sistemele clinice EOG sau VNG. În plus, persoanele neexperimentate, fără nicio pregătire în neurologie, confundă adesea opsoclonusul sau flutterul cu alte entități mai benigne, cum ar fi sacadările cu unde pătrate.

La toate grupele de vârstă, opsoclonusul este rar. Cauzele comune ale opsoclonului depind de vârstă.

Opsoclonul pediatric:

Cauzele opsoclonului la copii sunt drastic diferite față de cele din grupele mai mari. Opsoclonusul la copii este adesea cauzat de o tumoare neuronală (un neuroblastom). Rotherberg a revizuit acest subiect în 2009. Vârsta mediană la copii este de aproximativ 18 luni. Hasegawa et al. (2014) au raportat că la aproximativ jumătate dintre cei 23 de pacienți ai lor, neuroblastomul a fost etiologia. Privind din cealaltă parte, potrivit lui Morales, aproximativ 2-3% dintre copiii cu neuroblastom dezvoltă opsoclonus (2012). Aproximativ jumătate din toate sesizările de opsoclonus provin de la părinți care urmăresc videoclipuri online !

Se spune că opsoclonusul apare la 1/200 de copii cu neuroblastom. Combinația Neuroblastom/Opsoclonus este, de fapt, una oarecum norocoasă pentru pacient, deoarece, în timp ce supraviețuirea pe termen lung este de numai aproximativ 50% în cazul Neuroblastomului „all comers”, în general nu se raportează mortalitate în grupul cu opsoclonus(Boltshauser et al, 1979). În teorie, opsoclonusul în neuroblastom este cauzat de infiltrarea tumorii de către celulele B, sau de un alt mecanism de stimulare imunitară. În acest grup de pacienți cu neuroblastom, lipsește amplificarea N-Myc (care conferă o mortalitate ridicată), există foliculi limfoizi în tumoră. Mai mult, îndepărtarea tumorii nu oprește răspunsul SNC, iar recidivele reflectă activarea imunitară. Acești copii se agravează cu boli intercurente, sugerând că activarea sistemului lor imunitar cauzează unele probleme secundare.

În mod curios, prevalența neuroblastomului a crescut progresiv în timp, fiind de numai 8% în anii 1970 și de 43% în anii 2000. Probabil că acest lucru are legătură cu o mai bună tehnologie de imagistică. (Brunklaus et al, 2011). Potrivit lui Pang et al. (2012) prevalența opsoclonului-mioclonului pediatric este foarte scăzută – doar aproximativ 1/5 milioane.

Diagnostic: În ceea ce privește diagnosticul, se știe relativ puțin, probabil pentru că acești pacienți sunt atât de rari.

Imagistica CT/RM are cea mai mare rată de detecție (Brunklaus et al, 2012), dar există o schimbare treptată către utilizarea în schimb a RMN-ului, pentru a evita radiațiile ridicate ale CT-ului de înaltă rezoluție. Imagistica este adesea fals negativă (în proporție de 50 %). Majoritatea nu sunt detectate prin ultrasonografie abdominală sau radiografie toracică. Scanarea cu MIBG detectează rareori neuroblastomul la copiii cu opsoclonus, deoarece aceste tumori nu sunt foarte active din punct de vedere metabolic. În mod similar, testele VMA și HVA sunt de obicei negative. Este dificil de studiat acești pacienți, deoarece sunt atât de rari (Pike, 2013)

Opsoclonusul este foarte dramatic și foarte ușor de reperat la patul bolnavului – odată ce vezi un singur caz, nu mai uiți niciodată. Nu se știe dacă acești pacienți au, de asemenea, nistagmusul crescut sub pleoapele închise, așa cum se observă în sindroamele post-virale la adulți (Zangemeister), dar probabil că au, deoarece o manevră pentru a provoca opsoclonus la copii este de a cere copilului să închidă pleoapele pe jumătate (sau de a ține pleoapele și de a sufla aer pe față). Yonekawa a sugerat că acești pacienți au, de asemenea, un răspuns sporit la tresărire (2011).

Prognosticul pe termen lung al opsoclonului pediatric cu neuroblastom:

Într-o analiză din 1990, niciun copil nu a avut un IQ > 90. Un studiu mai recent a arătat că copiii erau „în intervalul normal’, dar cu un QD <100. Copiii netratați o duc mult mai rău. (Mitchell et al, 2005)

Sindroamele paraneoplazice – opsoclonus asociat cu o altă tumoare – apar și la copii (vezi comentariul de mai jos despre adulți). (Singhi et al, 2014). Kruer et al ( 2014) au raportat un caz pediatric cu anticorpi GABAB. Acest caz a fost dominat de crize epileptice intratabile.

Există rapoarte ocazionale de opsoclonus indus de rotavirus (Gurkas et al, 2014)

Cazuri rare au fost raportate de „boala de dispariție a materiei albe” – un sindrom genetic (Klingelhoefer et al, 2014), urmat de boala schizoafectivă.

Opsoclonul la adolescenți

La adolescenți până aproximativ la vârsta de 60 de ani, în general nu se găsește nicio cauză și opsoclonul este pus pe seama suspecților misterioși obișnuiți – viruși, tulburări autoimune și defecte genetice. Cu alte cuvinte, neuroblastomul nu este o cauză semnificativă de opsoclonus după ce ajungi la vârsta de aproximativ 12 ani.

Desigur, atunci când acest sindrom urmează unei infecții virale, cum ar fi o răceală, este dificil să fii sigur că este mai mult decât o coincidență. Adolescenții au mai multe tulburări psihiatrice decât alte grupe de vârstă și este posibil ca în unele cazuri să fie vorba de adolescenți care au învățat să producă o varietate neobișnuită de nistagmus voluntar. Opsoclonusul la adolescenți se rezolvă adesea fără niciun tratament, după ce copilul este ținut în afara școlii și îndrumat sau educat la domiciliu timp de un an.

Kang și Kim au raportat un caz la oreion (2014). Ocazional, imunizarea pentru HPV precede opsoclonul (McCarthy și Filiano, 2009).

Acesti pacienți nu sunt tratați ca și cazurile pediatrice (de exemplu, copiii de 2 ani), cu imunosupresie puternică, ci în schimb prevalează un management mai conservator. În experiența noastră clinică, aceasta este, în general, cu rezultate bune după un an.

Opsoclonul la persoanele în vârstă

Opsoclonul la adulți este foarte diferit de opsoclonul la copii și nu ar trebui să fie puse la un loc. La copii (în mare parte copii de 2 ani), neuroblastomul este principala cauză. La adulți, în general, nu există o cauză stabilită, iar neuroblastomul nu este aproape niciodată implicat.

Plecând la date, Klaas et al. (2012) au analizat 21 de pacienți ai clinicii Mayo, precum și 116 pacienți raportați anterior cu opsoclonus-mioclonus la adulți. Vârsta mediană a fost de 47 de ani. Mai mult de jumătate dintre pacienți au raportat amețeli și dezechilibru. Au existat multe cauze, dintre care cele mai multe au fost în esență misterioase (numite „parainfecțioase”).

Experiența noastră clinică este că adulții cu opsoclonus sau boli similare (de exemplu, flutter cu ataxie) rareori au mioclonus, așa cum este raportat în varianta infantilă a acestei boli. Astfel, mnemotehnica „ochi care dansează — picioare care dansează”, deși ușor de reținut, este rareori adecvată. Există rapoarte foarte rare de tresărire accentuată (Sotrichos et al, 2011). Noi nu am observat acest lucru.

Smith et al. (2010) au raportat un declin neurocognitiv la un singur pacient în vârstă de 52 de ani.

„Opsoclonus parainfecțios”, incluzând, eventual, și autoimunitatea, precum și inferența greșită.

.

.

Cauze infecțioase de opsoclonus/flutter

Organism	# rapoarte
West Nile	5
Dengue	3
HIV-.1	5
enterovirus	1
hepatita-C, hepatita-A	2
HSV-6	1
Influența-A	1
Lyme	4
Typhus	2
Varicella-.Zoster	1
Micoplasma	2
Streptococul	1
Lyme	2

Înainte de a începe discuția, este posibil ca cele mai multe dintre aceste rapoarte să fie pur și simplu greșite. De exemplu, Turner et al. (2018) au raportat „un raport de caz de sinuzită sfenoidală care cauzează sindromul mioclonic opsoclonic”. De unde știu ei ? Sunt rapoarte de asociații, nu de cauză dovedită. Poate că cineva, de exemplu, s-a întâmplat pur și simplu să aibă gripă și, de asemenea, a dezvoltat opsclonus din alt motiv. Nu există nicio modalitate de a spune.

În mod similar, tabelul de mai sus poate fi lipsit de sens. Există diferențe uriașe în ceea ce privește gradul în care bolile sunt raportabile și, de asemenea, riscul de a dezvolta o boală.

Bine oricum, începând cu cel mai comun grup „parainfecțios”, opsoclonul poate fi cauzat și de o infecție virală a trunchiului cerebral sau a cerebelului, precum și de procese autoimune. O creștere uriașă a cazurilor de opsoclonus/flutter a apărut în Chicago, după epidemia de virus West Nile din 2003. Rapoartele au continuat în literatura de specialitate (de exemplu, Cooper și Said, 2014, a se vedea pagina WNV pentru mai multe informații) Acum a dispărut din nou, la fel ca majoritatea cazurilor de West Nile. Au existat, de asemenea, mai multe rapoarte de opsoclonus după infecția cu virusul dengue (de exemplu, Wiwanitkit, 2014). Rețineți că West Nile și Dengue sunt ambele membre ale familiei flavivirusurilor.

Există rapoarte sporadice și în cazul altor virusuri, cum ar fi enterovirusul-71 (Akiyama et al, 2008), hepatita-C (Ertekin et al, 2010), hepatita A (Lee et al, 2019), HSV-6 (Belcastro et al, 2014), HIV-1 (Vale et al, 2013; Wiersinga et al, 2012; Klaas et al, 2012; Kanjanasut et al 2010; Scott et al, 2009), gripa A (Morita et al, 2012), tifosul scrub (D’sa et al, 2012), Varicella-Zoster (Singh et al, 2010). În cazul HIV-1, rapoartele se referă în principal la infecția inițială.

Au fost raportate câteva cazuri non-virale asociate cu Mycoplasma (Nunes, 2011; Huber et al, 2010), Streptococcus (Dassan et al, 2007), și Lyme (Skie et al, 2007;Peter et al, 2006). Scrub Typhus și Typhus, provin din boli rikettsiene, care nu sunt virusuri, ci o variantă a bacteriilor.

Deci, în esență, după WNV și HIV-1, care au multe rapoarte, există o mulțime de virusuri „unice” raportate și rapoarte ocazionale de bacterii. Având în vedere lipsa unui tratament eficient pentru majoritatea acestor organisme, este dificil să fii foarte entuziasmat să faci teste virale, cu excepția poate a HIV-1, dar are valoarea de a face varianta neoplazică mai puțin probabilă.

Pacienții cu această varietate de opsoclonus dezvoltă adesea nistagmus sălbatic sub pleoapele închise, care poate fi apreciat prin observarea lor cu ochii închiși (Zangemeister et al, 1979). Acesta este un semn neurologic excelent. Cu toate acestea, opsoclonusul este, de obicei, un diagnostic de tip „coș de gunoi”, la care se ajunge după ce screening-ul pentru cancer a fost neproductiv.

Ocazional, pacienții au o boală tiroidiană autoimună (Kuwahara et al, 2013; Salazar et al, 2012) și, rareori, pacienții au anticorpi împotriva GAD (Bhandari et al, 2012; Marakis et al, 2008), sau NMDA (Kurian et al, 2010). Boala celiacă este o altă asociere rară (Wong, 2007)

Tratamentul este rareori posibil, deoarece majoritatea bolilor virale nu au tratament. Unii clinicieni raportează utilizarea IVIG (Nunes et al, 2011), dar este dificil de știut dacă acest tratament a fost mai bun decât placebo.

Opsoclonus paraneoplazic

Armangue et al. (2016) au raportat 114 pacienți adulți. Dintre aceștia, 39% au avut opsoclonus paraneoplazic, iar restul au avut ceea ce au numit OMS (opsoclonus) idiopatic. Potrivit lui Klaas et al de la Mayo (2012), doar 3 dintre cei 21 de pacienți adulți aveau cancer, ceea ce înseamnă, probabil, că restul au fost fie nediagnosticați, fie atribuiți virusurilor.

Opsoclonusul datorat cancerului nu se datorează aproape niciodată unei tumori în creier, dar în schimb este în general atribuit unui sindrom paraneoplazic (o tumoare în altă parte a corpului). La adulții în vârstă, un bilanț complet pentru neoplasm este în general indicat și este productiv la persoanele cu opsoclonus. Frecvența cu care se găsesc tumori în varianta mai puțin intensă a opsoclonului, flutterul ocular, nu este până în prezent raportată, dar estimarea noastră din aprecierea frecventă a acestuia în practica noastră clinică este că cancerul ca și cauză este extrem de puțin frecventă.

Cancerul pulmonar, în special cel cu celule mici, este tumora frecvent întâlnită (Laroumange et al, 2014). Astfel, o radiografie toracică sau o tomografie computerizată a toracelui (mai degrabă decât un RMN al creierului), și o mamografie la femei, sunt de obicei primele teste cele mai productive. Noi înșine, în practica noastră clinică, am întâlnit opsoclonus în primul rând la pacienții cu cancer pulmonar sau mamar. Există rapoarte sporadice în multe tipuri de cancer, inclusiv cancerul de sân (Weizman și Leong, 2004), cancerul cu celule scuamoase al esofagului (Rosser și colab., 2014), cancerul pancreatic (Nwafor și colab., 2019), cancerul cu celule scuamoase al timusului (Yamaguchi și colab., 2013), seminomul testiculului (Newey și colab., 2013), cancerul gastric (Biotti și colab., 2012), cancerul endometrial (2010), limfomul Non-Hodgkins. Wong (2007) a observat, de asemenea, că au existat cazuri de adenocarcinom renal.

Atunci, în esență, după verificarea celor ușoare (plămân/sân), este nevoie de un screening amplu pentru a exclude cancerele oculte. Scanarea PET a fost, de asemenea, utilizată pentru a diagnostica cancerele oculte în această situație (Bataller et al, 2003).

Deși anticorpii cum ar fi anti-Hu, Yo și Ri, printre altele, pot fi ocazional pozitivi (considerați în general ca un screening pentru neoplasme), testarea comercială a anticorpilor are adesea o valoare diagnostică redusă. Armangue et al. (2016) au constatat că „Anticorpii onconeuronali au apărut la 13 pacienți (11%), în principal anticorpi Ri/ANNA2, care au fost detectați la 7 din 10 pacienți (70%) cu cancer de sân. ”

Studiile de cercetare au implicat autoanticorpi la un mare sortiment de diverși antigeni neuronali (Blaes, Fuhlhuber et al. 2005; Panzer et al, 2015; Player et al, 2015). Sabater et al. (2008) au sugerat că anticorpii sunt eterogeni la adulți, spre deosebire de situația copiilor cu neuroblastom. Ca exemplu, ocazional, pacienții au anticorpi în LCR împotriva GABAB (DeFelipe-Mimbrera et al, 2014), și GQ1b (Zaro-Weber et al, 2008). Pentru a rezuma, suntem îndoielnici în ceea ce privește utilitatea clinică a testării anticorpilor la adulții cu opsoclonus.

Este important să urmărim semnele de înrăutățire la pacienții cu tulburări sacadice, deoarece, bineînțeles, sindroamele legate de tumori rareori regresează. Acest lucru nu este 100% adevărat, există unele rapoarte de regresie la pacienții cu tumori (Simister, 2011). Noi înșine am observat regresie la pacienții care au fost tratați pentru cancerul lor.

Nistagmus voluntar confundat cu opsoclonus

Adulții, ca și adolescenții, învață uneori să producă nistagmus voluntar, de obicei pentru a atrage atenția sau poate pentru a obține plăți de invaliditate. În general, pupila se contractă atunci când fac acest lucru și, bineînțeles, nu există constatări neurologice.

Alte cauze.

Otrăvirea cu difenhidramină este uneori asociată cu opsoclonus. (Irioka et al, 2009; Herman et al, 2005). Deoarece difenhidramină este disponibilă „fără prescripție medicală”, acesta este un aspect care trebuie luat în considerare la persoanele care ar putea abuza de medicamente.

Mecanismul opsoclonului.

Opsoclonul este atribuit în mod clasic unei funcționări defectuoase a celulelor de pauză din linia mediană a trunchiului cerebral. Totuși, acest lucru este probabil greșit. Primul indiciu în acest sens a fost un raport al lui Ridley (1987) care a examinat neuronii de pauză în studiile autopsiei și a observat că aceștia erau normali în două cazuri de opsoclonus asociate cu cancerul cu celule mici. Desigur, 2 cazuri reprezintă cu greu un studiu cuprinzător al opsoclonului.

Studii ulterioare au arătat anomalii în principal în nucleii cerebeloși profunzi. Studiile de scanare PET arată activare în nucleele cerebeloase profunde în opsoclonus, iar RMN-ul obișnuit arată uneori leziuni (Helmchen et al, 2003; Boland et al, 2012; Mustafa et al, 2015). O activare similară în nucleele cerebeloase profunde a fost raportată într-un caz de Newey et al. (2013). Regiunea oculomotorie fastigiată se proiectează la neuronii de explozie, la neuronii omnipașilor și la bucla locală de feedback a generatorului de saccade din trunchiul cerebral. Regiunea oculomotorie fastigiată este inhibată de vermis. Astfel, problema fundamentală care stă la baza opsoclonului poate fi legată de scăderea activării în lobul posterior al vermelui VII.

Alții au raportat modificări în talamus, hipotalamus și pons la Flair (Chen et al, 2012). Tsutsumi et al. (2009) au raportat un caz cu o leziune în tegmentul pontin superior drept, inclusiv în pedunculul cerebelos superior, și au sugerat că leziunea a întrerupt conexiunile fastigiale.

Ramat et al. (2008) au raportat că au putut face modelul lor matematic să oscileze prin reducerea efectului inhibitor al neuronilor de pauză. Shaikh et al. (2008) au sugerat că „disfuncția canalului ionic din membrana celulelor de spargere” în anomalia de bază. Deși poate că este adevărat, întrebarea care se pune atunci este care este sursa disfuncției canalului ionic sau a neuronilor de pauză ?

Tratamentul opsoclonului

Tratamentul opsoclonului depinde de cauză. Practic avem paraneoplazică, autoimună, legată de infecții (? tot autoimună) și idiopatică.

Când este paraneoplazic, tratamentul se concentrează pe îndepărtarea tumorii. Încercările făcute pentru a trata cu imunosupresoare sunt adesea fără succes (Hassan et al, 2008), dar sunt raportate unele răspunsuri (Ohara et al, 2007)

La copiii foarte mici cu opsoclonus există un efort viguros de a găsi și îndepărta o potențială tumoră, precum și un tratament cu medicamente imunosupresoare puternice. (Toyoshima et al, 2015). După cum s-a menționat mai sus, totuși, la copii, neuroblastomul nu este, în general, foarte agresiv și nu contează prea mult dacă tumora este scoasă sau nu, astfel încât, într-o oarecare măsură, găsirea și îndepărtarea tumorii are un randament scăzut.

În ceea ce privește tratamentul varietății autoimune, așteptați-vă ca imunosupresia să fie necesară timp de 5-7 ani. Există unele diferențe în ceea ce privește modul în care se face acest lucru.

Pranzatelli et al. (2013) au propus un tratament cu imunosupresoare puternice, cum ar fi Rituximab, steroizi sau chimioterapie pentru opsoclonii, inclusiv pentru cei cu neuroblastom. Acest lucru nu se face aproape niciodată la adulții cu simptome similare.

Hero et al (2013) afirmă că tratamentul este în mare parte steroizii.

Rituximab reduce celulele B activate timp de 6-9 luni și reduce utilizarea de sterodis. În general, copiii au nevoie de 2-3 cure de Rituximab la intervale de aproximativ 6 luni

Tate et al (2012) sugerează că corticotropina ar trebui să fie combinată cu alte imunosupresoare. Pranzatelli a sugerat, de asemenea, că se poate utiliza ACTH (2012). Deci, se pare că ACTH este rezonabil începând cu 2017. După tratamentul pentru opsoclonus asociat cu neuroblastomul, majoritatea au sechele neurologice persistente (Krug et al, 2010; De Grandis et al, 2009)

Wilbur et al (2019) au examinat o „scurtă terapie inițială … cu rituximab” la un total de 7 copii tratați, și 8 pacienți de control. Acesta a fost un add-on. Ei au raportat că rituximabul a permis reducerea duratei tratamentului cu steroizi și IVIG.

Când opsoclonul este post-viral sau tumora a dispărut, sau doar idiopatic, atunci tratamentul este simptomatic. Strupp et al. (2006) comentează că tulburări precum flutterul ocular și opsoclonusul sunt „încă dificil de tratat”. (Strupp și Brandt, 2006)

Tratamentul simptomatic al opsoclonului constă în mare parte în medicamente care încetinesc declanșarea rapidă a tragerilor neuronale. Printre exemple se numără gabapentina, clonazepam(Paliwal et al, 2010; Bartos, 2006) și, în mod ciudat, difenhidramină (care, de asemenea, este raportată ca fiind cauza opsoclonusului). Se presupune că benzodiazepinele sau difenhidramina pot, de asemenea, agrava simptomele. Acest lucru ni se pare puțin dubios.

• Armangue, T., et al. (2016). „Clinical and Immunological Features of Opsoclonus-Myoclonus Syndrome in the Era of Neuronal Cell Surface Antibodies” (Caracteristicile clinice și imunologice ale sindromului Opsoclonus-Myoclonus în era anticorpilor de suprafață a celulelor neuronale). JAMA Neurol 73(4): 417-424.
• Bartos, A. (2006). „Tratament eficient cu doze mari de clonazepam la doi pacienți cu opsoclonus și mioclonus: ipoteza GABAergică”. Eur Neurol 56(4): 240-242.
• Bataller L și alții. Diversitatea autoantigenelor în sindromul opsoclonus-mioclonus. Ann Neurol 2003:53:347-353
• Bhandari, H. S. (2012). „Prezentarea sindromului de ataxie opsoclonus myoclonus cu anticorpi împotriva acidului glutamic decarboxilază”. BMJ Case Rep 2012.
• Biotti, D., et al. (2012). „Opsoclonus, encefalită limbică, anticorpi anti-Ma2 și adenocarcinom gastric”. Eur J Neurol 19(12): e144-145
• Boltshauser, E., et al. (1979). „Encefalopatia mioclonică a sugarilor sau „sindromul ochilor dansatori”. Report of 7 cases with long-term follow-up and review of the literature (cases with and without neuroblastoma)”. Helv Paediatr Acta 34(2): 119-133.
• Boland, T., et al. (2012). „Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome Presenting as Opsoclonus-Myoclonus”. Neuroophthalmology 36(4): 149-152.

• Brunklaus, A., et al. (2012). „Investigarea neuroblastomului în sindromul opsoclonus-mioclonus din copilărie”. Arch Dis Child 97(5): 461-463.
• Chen, C. L., et al. (2012). „Opsoclonus post-infecțios și modificări reversibile ale imagisticii prin rezonanță magnetică: un raport de caz și o revizuire a literaturii”. Acta Neurol Taiwan 21(2): 79-83.
• Cogan, D. G. (1954). „Dismetria oculară; oscilații flutterlike ale ochilor și opsoclonus”. AMA Arch Ophthalmol 51(3): 318-335.
• Cogan, D. G. (1968). „Opsoclonus, tremurături corporale și encefalită benignă”. Arch Ophthalmol 79(5): 545-551.
• Davidson, M., et al. (1968). „Opsoclonus și neuroblastom”. N Engl J Med 279(17): 948.
• DeFelipe-Mimbrera, A., et al. (2014). „Sindromul Opsoclonus-myoclonus și encefalita limbică asociată cu anticorpi ai receptorilor GABAB în LCR”. J Neuroimmunol 272(1-2): 91-93.
• De Grandis, E., et al. (2009). „Urmărirea pe termen lung a sindromului opsoclonus-mioclonus-ataxie asociat neuroblastomului”. Neuropediatrics 40(3): 103-111.
• Ertekin, V. și H. Tan (2010). „Sindromul Opsoclonus-mioclonus atribuit infecției cu hepatita C”. Pediatr Neurol 42(6): 441-442.
• Gurkas, E., et al. (2014). „Sindromul Opsoclonus-mioclonus în urma gastroenteritei cu rotavirus”. Pediatr Int 56(6): e86-87.
• Hasegawa, S., et al. (2014). „Un studiu la nivel național al sindromului opsoclonus-myoclonus la copiii japonezi”. Brain Dev.
• Hassan, K. A. A., et al. (2008). „Supraviețuirea pe termen lung în sindromul opsoclonus-mioclonus paraneoplazic asociat cu cancerul pulmonar cu celule mici”. J Neuroophthalmol 28(1): 27-30.
• Helmchen C, Rambold H, Sprenger A, Erdmann C, Binkofski F. Activarea cerebeloasă în opsoclonus: Un studiu fMRI. Neurology 2003;61:412-415
• Hermann, D. M. și C. L. Bassetti (2005). „Opsoclonus reversibil după utilizarea abuzivă a difenhidraminei”. Eur Neurol 53(1): 46-47.
• Hero, B. și G. Schleiermacher (2013). „Update on pediatric opsoclonus myoclonus syndrome”. Neuropediatrics 44(6): 324-329.
• Irioka, T., et al. (2009). „Opsoclonus cauzat de auto otrăvirea cu difenhidramină”. J Neuroophthalmol 29(1): 72-73.
• Klaas, J. P., et al. (2012). „Sindromul opsoclonus-myoclonus cu debut la adulți”. Arch Neurol 69(12): 1598-1607.
• Klingelhoefer, L., et al. (2014). „Vanishing white matter disease presenting as opsoclonus myoclonus syndrome in childhood–a case report and review of the literature”. Pediatr Neurol 51(1): 157-164.
• Kruer, M. C., et al. (2014). „Evoluție agresivă în encefalita cu opsoclonus, ataxie, coree și convulsii: primul caz pediatric de autoimunitate a receptorului de tip B al acidului gama-aminobutiric de tip B”. JAMA Neurol 71(5): 620-623.
• Krug, P., et al. (2010). „Opsoclonus-myoclonus la copiii asociați sau nu cu neuroblastom”. Eur J Paediatr Neurol 14(5): 400-409.
• Kumar, A., et al. (2005). „Paraneoplastic Opsoclonus-Myoclonus Syndrome: prezentare inițială a limfomului non-Hodgkins”. J Neurooncol 73(1): 43-45.
• Kurian, M., et al. (2010). „Sindromul Opsoclonus-myoclonus în encefalita receptorului anti-N-metil-D-aspartat”. Arch Neurol 67(1): 118-121.
• Kuwahara, H., et al. (2013). „Flutter ocular, mioclonus generalizat și ataxie trunchială la un pacient cu oftalmopatie Graves”. J Neurol 260(11): 2906-2907.
• Laroumagne, S., et al. (2014). „”Sindromul „Dancing eye” secundar sindromului opsoclonus-myoclonus în cancerul pulmonar cu celule mici”. Case Rep Med 2014: 545490.
• Lewis, M. A., et al. (2010). „Opsoclonus ca sindrom paraneoplazic suspectat de cancer endometrial”. Rare Tumors 2(3): e42.
• Markakis, I., et al. (2008). „Sindromul Opsoclonus-mioclonus-ataxie cu autoanticorpi împotriva acidului glutamic decarboxilază”. Clin Neurol Neurosurg 110(6): 619-621.
• Mitchell, W. G., et al. (2005). „Evaluarea longitudinală de neurodezvoltare a copiilor cu opsoclonus-ataxie”. Pediatrics 116(4): 901-907.
• Morales La Madrid, A., et al. (2012). „Opsoclonus-mioclonus și encefalită limbică anti-Hu pozitivă la un pacient cu neuroblastom”. Pediatr Blood Cancer 58(3): 472-474.
• Mustafa, M., et al. (2015). „Postinfectious Opsoclonus-Myoclonus Syndrome in a 41-Year-Old Patient-Visualizing Hyperactivation in Deep Cerebellar Nuclei by Cerebral -FDG- PET”. J Neuroimaging 25(4): 683-685.
• Newey, C. R., et al. (2013). „Corelația radiologică a flutterului ocular într-un caz de encefalită paraneoplazică”. J Neuroimaging 23(2): 251-253.
• Nwafor, D. C., et al. (2019). „Mioclonus paraneoplazic Opsoclonus paraneoplazic la un pacient cu adenocarcinom pancreatic”. Case Rep Neurol Med 2019: 3601026.
• Nunes, J. C., et al. (2011). „Sindromul Opsoclonus-myoclonus asociat cu infecția cu Mycoplasma pneumoniae la un pacient în vârstă”. J Neurol Sci 305(1-2): 147-148.
• Ohara, S., et al. (2007). „Caz de autopsie de opsoclonus-mioclonus-ataxie și sindrom cognitiv afectiv cerebelos asociat cu carcinomul cu celule mici al plămânului”. Mov Disord 22(9): 1320-1324.
• Paliwal, V. K., et al. (2010). „Sindromul mioclonus opsoclonus responsiv la clonazepam: dovezi suplimentare în favoarea ipotezei dezinhibiției nucleului fastigial?”. J Neural Transm 117(5): 613-615.
• Pang, K. K. K., et al. (2010). „A prospective study of the presentation and management of dancing eye syndrome/opsoclonus-myoclonus syndrome in the United Kingdom”. Eur J Paediatr Neurol 14(2): 156-161.
• Panzer, J. A., et al. (2015). „Anticorpii împotriva antigenelor dendritice de suprafață neuronală în sindromul de ataxie mioclonică opsoclonică”. J Neuroimmunol 286: 86-92.
• Pike, M. (2013). „Sindromul Opsoclonus-myoclonus”. Handb Clin Neurol 112: 1209-1211.
• Player, B., et al. (2015). „Sindromul pediatric Opsoclonus-Myoclonus-Ataxia asociat cu encefalita receptorului anti-N-metil-D-aspartat”. Pediatr Neurol 53(5): 456-458.
• Pranzatelli MR: Opsoclonus-myoclonus syndrome. Clin Neuropharmacol 1992 Jun;15(3):186-228;
• Pranzatelli, M. R., et al. (2009). „Insights on chronic-relapsing opsoclonus-myoclonus from a pilot study of mycophenolate mofetil”. J Child Neurol 24(3): 316-322.
• Pranzatelli, M. R., et al. (2012). „Ofatumumab pentru un copil alergic la rituximab cu opsoclonus-mioclonus paraneoplazic paraneoplazic cronic-relapsant”. Pediatr Blood Cancer 58(6): 988-991.
• Pranzatelli, M. R., et al. (2013). „Expresia CXCR3 și a liganzilor săi CXCL9, -10 și -11 în sindromul opsoclonus-mioclonus pediatric”. Clin Exp Immunol 172(3): 427-436.
• Pranzatelli, M. R., et al. (2013). „Semnalizarea CCR7 în opsoclonus-mioclonus pediatric: expresia serică CCL21 upregulată este sensibilă la steroizi”. Cytokine 64(1): 331-336.
• Ramat, S., et al. (2008). „Aplicarea modelelor de sacadare pentru a ține cont de oscilații”. Prog Brain Res 171: 123-130.
• Ridley, A., et al. (1987). „Neuroni omnipaus în două cazuri de opsoclonus asociate cu carcinomul cu celule de ovăz al plămânului”. Brain 110 ( Pt 6): 1699-1709.
• Rossor, A. M., et al. (2014). „Sindromul de mioclonus Opsoclonus datorat carcinomului cu celule scuamoase al esofagului”. BMJ Case Rep 2014.
• Rothenberg, A. B., et al. (2009). „The association between neuroblastoma and opsoclonus-myoclonus syndrome: a historical review”. Pediatr Radiol 39(7): 723-726.
• Sabater, L., et al. (2008). „Analiza anticorpilor împotriva antigenelor de suprafață neuronale în opsoclonus-mioclonus la adulți”. J Neuroimmunol 196(1-2): 188-191.
• Salazar, R., et al. (2012). „Opsoclonus ca o manifestare a encefalopatiei lui Hashimoto”. J Clin Neurosci 19(10): 1465-1466.
• Shaikh, A. G., et al. (2008). „Disfuncția membranei celulelor de spargere sacadică este responsabilă de oscilațiile sacadice”. J Neuroophthalmol 28(4): 329-336.
• Simister, R. J., et al. (2011). „Sindromul fluctuant paraneoplazic paraneoplazic fluctuant secvențial de flutter-opsoclonus-myoclonus ocular și sindromul miastenic Lambert-Eaton în cancerul pulmonar cu celule mici”. J Neurol Neurosurg Psychiatry 82(3): 344-346.
• Singhi, P., et al. (2014). „Profilul clinic și rezultatul copiilor cu sindromul opsoclonus-myoclonus”. J Child Neurol 29(1): 58-61.
• Smith, J. L. și F. B. Walsh (1960). „Opsoclonus-ataxic mișcări conjugate ale ochilor”. Arch Ophthalmol 64: 244-250.
• Smith, M. L., et al. (2010). „Declinul/îmbunătățirea neuropsihologică în ataxia opsoclonică mioclonică”. Neurocase 16(4): 352-357.
• Sotirchos, E. S., et al. (2011). „Sindromul Opsoclonus-mioclonus și răspunsul exagerat la tresărire asociat cu cancerul pulmonar cu celule mici”. Mov Disord.
• Strupp, M. și T. Brandt (2006). „Progrese farmacologice în tratamentul tulburărilor neuro-otologice și ale mișcărilor oculare”. Curr Opin Neurol 19(1): 33-40.
• Tate, E. D., et al. (2012). „Studiu controlat de comparator activ, controlat de un comparator activ, cu orbire la rater, al imunoterapiilor pe bază de corticotropină pentru sindromul opsoclonus-myoclonus”. J Child Neurol 27(7): 875-884.
• Toyoshima, D., et al. (2015). „Tratamentul cu rituximab pentru sindromul opsoclonus-myoclonus recidivat”. Brain Dev.
• Tsutsumi, T., et al. (2009). „Fluturarea oculară asociată cu o leziune a tegmentului pontin superior drept”. Auris Nasus Larynx.
• Turner, H., et al. (2018). „A case report of sphenoid sinusitis causing opsoclonus myoclonus syndrome”. AME Case Rep 2: 47.
• Weizman, D. A. și W. L. Leong (2004). „Sindromul opsoclonus-mioclonus al anticorpilor anti-Ri și cancerul de sân: un raport de caz și o analiză a literaturii”. J Surg Oncol 87(3): 143-145.
• Wilbur, C., et al. (2019). „Un protocol de terapie imunomodulatoare în avans pentru sindromul opsoclonus-myoclonus pediatric”. Pediatr Blood Cancer 66(8): e27776.
• Wong, A. (2007). „An update on opsoclonus”. Curr Opin Neurol 20(1): 25-31.
• Yamaguchi, Y., et al. (2013). „Îmbunătățirea marcată a opsoclonusului și a ataxiei cerebeloase după îndepărtarea chirurgicală a unui carcinom cu celule scuamoase al timusului: un raport de caz”. J Neurol Sci 325(1-2): 156-159.
• Yonekawa, T., et al. (2011). „Răspunsuri de tresărire augmentate în sindromul opsoclonus-myoclonus”. Brain Dev 33(4): 335-338.
• Zamecnik, J., et al. (2004). „Sindromul opsoclonus-myoclonus paraneoplazic asociat cu histiocitomul fibros malign: constatări neuropatologice”. Cesk Patol 40(2): 63-67.
• Zangemeister, W. H., et al. (1979). „Encefalită benignă: analiza electro-oculografică a opsoclonului”. J Neurol 222(2): 95-108.
• Zaro-Weber, O., et al. (2008). „Fluturare oculară, mioclonus generalizat și ataxie a trunchiului asociată cu anticorpi anti-GQ1b”. Arch Neurol 65(5): 659-661.

Rapoarte de caz organizate în funcție de agentul infecțios:

Chikungunya și dengue împreună

• do Rosario, M. S., et al. (2018). „Sindromul Opsoclonus-myoclonus-ataxie asociat cu coinfecția cu virusul chikungunya și dengue”. Int J Infect Dis 75: 11-14.

Dengue:

• Desai, S. D., et al. (2018). „Sindromul Opsoclonus Myoclonus: A Rare Manifestation of Dengue Infection in a Child” (O manifestare rară a infecției cu Dengue la un copil). J Pediatr Neurosci 13(4): 455-458.
• Wiwanitkit, V. (2014). „Sindromul Opsoclonus-myoclonus-ataxie asociat cu dengue”. Parkinsonism Relat Disord.

Enterovirus

• Akiyama, K., et al. (2008). „An adult case of hand, foot, and mouth disease caused by enterovirus 71 accompanied by opsoclonus myoclonica”. Tokai J Exp Exp Clin Med 33(4): 143-145.

Hepatita A sau B

• Lee, S. U., et al. (2019). „Vestibular Hyperreflexia and Opsoclonus in Acute Hepatitis A Virus Infection” (Hiperreflexia vestibulară și Opsoclonus în infecția acută cu virusul hepatitei A). Cerebellum.

HIV

• Kanjanasut, N., et al. (2010). „HIV-related HIV-related opsoclonus-myoclonus-ataxia syndrome: report on two cases”. Clin Neurol Neurosurg 112(7): 572-574.
• Scott, K. M., et al. (2009). „Sindromul Opsoclonus-myoclonus și infecția cu HIV”. J Neurol Sci 284(1-2): 192-195.
• Vale, T. C., et al. (2013). „Sindromul Opsoclonus-myoclonus-ataxie la un pacient cu SIDA”. Einstein (Sao Paulo) 11(4): 533-534.
• Wiersinga, W. J., et al. (2012). „Sindromul opsoclonus-myoclonus rezistent la terapie secundar infecției cu HIV-1”. Clin Infect Dis 54(3): 447-448.

HPV

• McCarthy, J. E. și J. Filiano (2009). „Opsoclonus Myoclonus după vaccinarea cu virusul papiloma uman la un pacient pediatric”. Parkinsonism Relat Disord 15(10): 792-794.

HSV și Zoster

• Belcastro, V., et al. (2014). „Sindromul Opsoclonus-mioclonus asociat cu romboencefalita cu virusul herpetic uman 6”. J Neurol Sci 341(1-2): 165-166.
• Singh, D., et al. (2010). „Sindromul Opsoclonus-mioclonus cauzat de virusul varicela-zoster”. Ann Indian Acad Neurol 13(3): 211-212.

Influenza

• Morita, A., et al. (2012). „Opsoclonus-myoclonus syndrome following influenza a infection”. Intern Med 51(17): 2429-2431.

Lyme

• Gibaud, M., et al. (2019). „Opsoclonus la un copil cu neuroborrelioză: Case report and review of the literature”. Arch Pediatr 26(2): 118-119.
• Peter, L., et al. (2006). „Opsoclonus-myoclonus ca o manifestare a bolii Lyme”. J Neurol Neurosurg Psychiatry 77(9): 1090-1091.
• Radu, R. A., et al. (2018). „Sindromul Opsoclonus-Myoclonus asociat cu infecția cu virusul West-Nile: Case Report and Review of the Literature”. Front Neurol 9: 864.
• Skeie, G. O., et al. (2007). „Sindromul de mioclonus Opsoclonus în două cazuri cu neuroborrelioză”. Eur J Neurol 14(12): e1-2.

Mumps

• Kang, B. H. și J. I. Kim (2014). „Opsoclonus-myoclonus syndrome associated with mumps virus infection” (Sindromul de opsoclonus-mioclonus asociat cu infecția cu virusul oreionului). J Clin Neurol 10(3): 272-275.

Mycoplasma

• Huber, B. M., et al. (2010). „Mycoplasma pneumoniae associated opsoclonus-myoclonus syndrome in three cases” (Sindromul opsoclonic asociat cu Mycoplasma pneumoniae în trei cazuri). Eur J Pediatr 169(4): 441-445.

Strep

• Dassan, P., et al. (2007). „A case of poststreptococcal opsoclonus-myoclonus syndrome”. Mov Disord 22(10): 1490-1491.

Typhus

• D’sa, S., et al. (2012). „Opsoclonus in scrub typhus”. J Postgrad Med 58(4): 296-297.
• Ralph, R., et al. (2019). „Opsoclonus asociat cu tifosul scrub: evoluția clinică și rezultatele longitudinale într-o cohortă indiană”. Ann Indian Acad Neurol 22(2): 153-158.

WNV

• Cooper, C. J. și S. Said (2014). „Sindromul opsoclonus-mioclonus indus de encefalita cu virusul West nile”. Neurol Int 6(2): 5359.

Vă rugăm să citiți declarația noastră de declinare a responsabilității – Înapoi la index. – Pagina a fost modificată ultima dată: 4 martie 2021

.