Modern management of systolic anterior motion of the mitral valve

Abstract

Mișcarea anterioară sistolică (SAM) a valvei mitrale (MV) poate fi o afecțiune care pune în pericol viața. SAM poate avea ca rezultat obstrucția severă a tractului de ieșire a ventriculului stâng și/sau regurgitarea mitrală și este asociată cu un risc de până la 20% de moarte subită (care este substanțial mai mic în cardiomiopatia hipertrofică (HCM)). Mecanismele SAM sunt complexe și depind de starea funcțională a ventriculului. SAM poate apărea în populația normală, dar se observă de obicei la pacienții cu HCM sau în urma reparației MV. Ecocardiografia (2D, 3D și de stres) are un rol central în diagnosticare, deoarece aplicarea predictorilor SAM ecocardiografici permite încorporarea tehnicilor de prevenire în timpul intervenției chirurgicale și evaluarea SAM postoperatorie. Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă are un rol special în înțelegerea naturii dinamice a SAM, în special în cazul inimilor atipice din punct de vedere anatomic (inclusiv HCM). Acest articol descrie ceea ce trebuie să știe clinicianul despre SAM, de la mecanismele fiziopatologice și modalitățile imagistice până la abordările conservatoare (medicale) și chirurgicale și rezultatele lor respective. Se preconizează o abordare etapizată constând în terapie medicală, urmată de o încărcare agresivă cu volum și blocarea beta-adrenoceptorilor. Intervenția chirurgicală este opțiunea finală. Alegerea corectă a tehnicii chirurgicale necesită o înțelegere a substratului anatomic al SAM.

INTRODUCERE

Mișcarea anterioară sistolică (SAM) descrie mișcarea dinamică a valvei mitrale (MV) în timpul sistolei anterior spre tractul de ieșire al ventriculului stâng (LVOT) în timpul sistolei. SAM a fost documentată pentru prima dată de Termini et al. în urmă cu trei decenii și a fost considerată inițial ca fiind specifică cardiomiopatiei hipertrofice (HCM), dar acum este recunoscută ca apărând în orice context care modifică anatomia dinamică complexă a ventriculului stâng. Deși primele rapoarte au identificat obstrucția LVOT (LVOTO) ca fiind prezentă în toate cazurile de SAM, acum se înțelege că prezentarea sa poate varia de la boala clinic silențioasă la LVOTO severă cu compromitere hemodinamică asociată.

Pentru a aborda cu acuratețe SAM, este necesar să se caracterizeze severitatea sa și să se înțeleagă baza sa anatomică. Apoi poate fi inițiat un protocol de management etapizat, variind de la o abordare conservatoare de încărcare ventriculară, vasoconstricție și blocarea beta-adrenoceptorilor până la corecția chirurgicală definitivă. Tratamentul chirurgical al SAM poate consta într-o singură procedură sau poate face parte dintr-o intervenție mai amplă de remodelare ventriculară care poate include îndepărtarea unei membrane subaortice în cazul stenozei subaortice sau o miectomie septală pentru HCM. SAM poate fi, de asemenea, minimizată prin măsuri profilactice în timpul intervenției chirurgicale de reparare a MV prin identificarea pacienților cu risc ridicat pe baza unor factori ecocardiografici.

În cele ce urmează, trecem în revistă SAM în diferite contexte clinice și discutăm etiologia și fiziopatologia acesteia. Descriem evaluarea riscului său și caracterizarea ecocardiografică. Discutăm managementul său cu privire la fiecare cauză: HCM, SAM post-chirurgicală și cauzele medicale ale SAM. Împărțim discuția noastră în două domenii mari: SAM secundară HCM și alte cauze.

Mișcarea anterioară sistolică care NU SE DATOREAZĂ CARDIOMIOPATIEI HIPERTROFICE

Incidența mișcării anterioare sistolice

Datele din Studiul Framingham demonstrează că SAM este rar întâlnită în boala mioxomatoasă MV neoperată, indiferent de dimensiunea frunzelor. În consecință, apariția SAM după repararea MV a fost considerată a fi un efect iatrogen . După descrierea inițială a SAM ca o complicație a reparației MV de către Termini și colab. , mulți cercetători au raportat incidența postoperatorie a acesteia ca fiind cuprinsă între 1 și 16% din pacienții cu chirurgie mitrală. Rapoartele ample de urmărire pe termen mediu și lung indică faptul că SAM este o cauză relativ neobișnuită de eșec tardiv, apărând între 2 și 7% dintre pacienți .

Mecanismele patico-anatomice ale mișcării anterioare sistolice

MVM este alcătuită din foițele anterioare și posterioare, din inel și din aparatul subvalvular al mușchilor papilari și al cordoanelor tendinoase. Funcția MV depinde de aceste structuri, dar și de structura și contractilitatea globală a ventriculului stâng (LV). Modificările în orice element al acestei unități funcționale pot predispune la sau precipita SAM. Acestea sunt discutate în detaliu mai jos și sunt rezumate în Fig. 1.

Rolul frunzelor mitrale

O întrerupere a unității dinamice a inelului mitral și a frunzelor MV poate predispune la SAM. Excesul de țesut al frunzelor anterioare sau posterioare poate predispune la SAM deoarece acestea oferă o suprafață mare pe care acționează forțele de rezistență (rezultate din fluxul mare de sânge prin LVOT), atrăgând MV anterior și spre LV. De asemenea, acestea pot face ca punctul de coaptare a MV să se deplaseze anterior spre LVOT. Orice translocare anatomică sau chirurgicală a MV în sens anterior va crește forțele care acționează pentru a atrage MV în sens anterior și care pot precipita SAM. Modul în care astfel de caracteristici duc efectiv la SAM nu este pe deplin înțeles. S-a crezut că efectul Venturi (care este reducerea presiunii fluidului în zonele de stenoză, care rezultă în mod necesar din necesitatea de a crește viteza de curgere) ar putea explica singur SAM prin intermediul unui unghi mitral-aortic de <15°. Cu toate acestea, studiile anatomice au demonstrat un unghi mitral-aortic mai apropiat de 21° în unele cazuri de SAM, ceea ce sugerează că rolul altor factori implicați în patogeneza acestuia. Se crede că forțele de rezistență joacă, de asemenea, un rol. Charls a propus că efectul Venturi ar putea ridica MV și că forțele de rezistență ar putea să o deplaseze anterior, rezultând un mecanism sinergic care să ducă la apariția SAM. Sunt necesare studii experimentale pentru a evalua această ipoteză.

He et al. au propus că alungirea frunzei anterioare ar putea fi un mecanism pentru SAM și acest lucru este susținut de dovezile ecocardiografice, care arată că înălțimea frunzei mitrale anterioare (AML) este un predictor important al SAM . Alungirea pliantelor MV poate fi patologică sau poate rezulta în urma unei corecții chirurgicale. Aceste dovezi oferă raționamentul pentru valvuloplastia anterioară ca tehnică chirurgicală pentru abordarea SAM . Modificările înălțimii folioanelor posterioare au fost, de asemenea, propuse ca fiind importante, deoarece au ca rezultat deplasarea anterioară a punctului de coaptare mai aproape de baza folioanelor anterioare, ceea ce predispune la SAM . Acest lucru susține rolul tehnicii de plastie glisantă a frunzelor posterioare pentru a muta punctul de coaptare posterior ca tratament pentru SAM. Relația dintre pliantele anterioare și posterioare este, de asemenea, importantă, deoarece un raport al lungimii pliantelor anterioare:posterioare <1,3 este un factor de risc pentru SAM. Carpentier și colaboratorii au afirmat că cauza esențială a SAM este excesul de țesut în raport cu anulusul. Pentru a preveni acest lucru în timpul reparației MV, a propus o serie de principii. Acestea sunt prezentate într-o secțiune ulterioară privind prevenirea SAM în timpul reparației MV.

Rolul inelului mitral

Studii recente pe animale și clinice asociază inserția de inele mitrale rigide/semirigide cu întreruperea dinamicii anterioare a inelului mitral. Pacienții cu inele mitrale pot demonstra o întrerupere grosieră a funcției LVOT pe imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (IRM) , și există tot mai multe dovezi care identifică întreruperea dinamicii inelului mitral și a rădăcinii aortice ca fiind cauza principală a SAM după repararea MV folosind rezecția frunzelor și inele rigide (independent de dimensiunea frunzelor). Acest lucru este susținut de dovezile dintr-o serie mare de pacienți care au fost supuși unei anuloplastii MV cu eforturi majore pentru a păstra dinamica inelară normală. Subiecții nu au beneficiat de rezecția frunzelor și nu au primit inele supradimensionate și, ca urmare, au demonstrat o dinamică mitrală postoperatorie reușită. SAM este în mod normal împiedicată de expansiunea sistolică timpurie a rădăcinii aortice și de aplatizarea unghiului aorto-mitral care deplasează anvelopa mitrală anterioară în sus și înapoi în atriul stâng. În plus, „înclinarea formei de șa” a inelului deplasează, de asemenea, mijlocul foiței anterioare în sus și în afara LVOT .

Dimensionarea subdimensionată a inelului este, de asemenea, un factor de risc pentru SAM, deoarece favorizează bombarea țesuturilor foiței. Acest lucru poate apărea atunci când se introduce un inel de anuloplastie excesiv de mic sau dacă o rezecție cvadrangulară posterioară greșit evaluată face redundantă o prea mare parte din circumferința inelară . Dimensiunile inelului de anuloplastie trebuie selectate în funcție de riscul de SAM, cu inele mari utilizate la pacienții cu risc ridicat de SAM. Utilizarea inelelor mici este asociată cu SAM postoperator, iar îndepărtarea lor poate rezolva SAM . Orice reducere a circumferinței inelare reduce unghiul mitral-aortic, ceea ce crește riscul de SAM .

Rolul aparatului subvalvular

Aparatul subvalvular poate modifica poziția zonei de coaptare în raport cu septul, iar acest lucru poate duce la SAM. Există din ce în ce mai multe dovezi că SAM este asociat cu anomalii ale corzilor, cum ar fi alungirea și îndoirea. Intervențiile chirurgicale asupra cordoanelor, inclusiv transecția, translocarea și reimplantarea, pot avea ca rezultat SAM. SAM a cordoanelor în sine poate apărea, de asemenea, la pacienții care se prezintă la ecocardiografie pentru boli cardiace sau în absența oricărei anomalii cardiace cunoscute. Nu se știe ce determină acest „SAM cordal izolat”, deoarece caracteristicile pacienților nu diferă între cei care se prezintă pentru ecocardiografie cu anomalii cardiace cunoscute.

Mușchii papilari au o importanță deosebită în hipertrofia ventriculară asimetrică, unde deplasarea anterioară și medială a mușchilor papilari influențează semnificativ SAM. Funcția mușchilor papilari influențează, de asemenea, SAM, deoarece s-a demonstrat că stimularea mușchilor papilari (prin plasarea în peretele lateral al LV) abolește SAM . În ciuda importanței modificărilor structurale ale ventriculului, ale MV și ale aparatului subvalvular în HCM, capacitatea de SAM există întotdeauna în ventriculul normal, după cum demonstrează studiile de dinamică a fluxului in vitro. Acest lucru se datorează vitezelor de curgere care antrenează MV spre LV, deși acestea pot fi insuficiente singure pentru a induce SAM .

Rolul modificărilor morfologice ventriculare

Atât hipertrofia dobândită, cât și HCM pot duce la SAM. Aproximativ 1% din cazurile de SAM pot apărea, de asemenea, în contextul unui ventricul hipertrofiat din cauza factorilor identificați în Fig. 1 . Aceștia includ cordoane alungite și o cavitate LV mică, hiperdinamică. Aceste mecanisme par să difere de cele observate în HCM, unde un sept proeminent și o anatomie anormală a MV joacă un rol semnificativ. Prezența unui sept subaortic „bombat” este, de asemenea, un factor de risc important pentru SAM după repararea MV . SAM atinge vârful la sfârșitul sistolei la ventriculii hipertrofiați care nu fac parte din CMH, dar atinge vârful la aproximativ două treimi din timpul sistolei în cazul CMH . Prezența SAM în hipertensiune poate modifica managementul, deoarece vasodilatatoarele ar putea agrava SAM și LVOT.

Funcția LV trebuie luată în considerare atunci când se evaluează SAM, deoarece aceasta este rezultatul interacțiunii geometrice complexe între componentele valvei care necesită forțe Venturi și de rezistență semnificative. Acest lucru implică faptul că SAM poate să nu fie aparent dacă LV se contractă slab. Ocazional, SAM se poate dezvolta târziu după intervenția chirurgicală, atunci când funcția LV se recuperează suficient pentru a induce SAM .

Cauze rare de mișcare sistolică anterioară

SAM a fost documentată ca parte a unor anomalii congenitale complexe care implică stenoza subaortică , o fantă AML și un mușchi papilar accesoriu care a fost gestionat cu succes prin intervenție chirurgicală. Alte cauze congenitale rare de SAM includ transpoziția marilor artere, în cazul în care disfuncția miocardică poate face imposibilă corecția chirurgicală, necesitând un management medical atent .

SAM post-AVR ar trebui să fie luată în considerare în contextul stenozei aortice preexistente în care viteza crescută a sângelui în LVOT cauzează rezistență pe AML pentru a duce la SAM . Acest lucru este agravat de cavitatea hipertrofică, mai mică a LV, întâlnită adesea la astfel de pacienți. După intervenția chirurgicală, reducerile de postîncărcare pot face ca MV să se apropie mai mult de LVOT. SAM post-AVR în contextul insuficienței aortice este neobișnuit, deoarece LV este de obicei dilatat, minimizând riscul de SAM, deoarece acest lucru extinde distanța dintre LVOT și MV și există adesea o hipervolemie compensatorie la acești pacienți .

La ∼2% dintre pacienții cu cardiomiopatie Takotsubo, SAM și LVOTO pot fi caracteristicile de prezentare . Mecanismele care mediază acest lucru nu sunt definite, dar implică o reducere a volumului LV și efectul discineziei LV medii și distale, precum și hiperchinezia bazală compensatorie .

SAM a fost, de asemenea, observată ca o manifestare a respingerii alogrefei cardiace, care se rezolvă după tratarea respingerii. SAM poate apărea, de asemenea, din cauza prezenței suturilor de ședere pericardică utilizate în chirurgia minim invazivă .

Cauze medicale ale mișcării sistolice anterioare

Există o serie de cauze medicale ale SAM, inclusiv diabetul zaharat, infarctul miocardic (IM), hipertensiunea arterială (discutată mai sus), în timpul ecocardiografiei de stres cu dobutamină (DSE) și anestezia generală.

Diabet zaharat

Mecanismul SAM la diabetici este complex, deoarece există adesea multiple alte patologii cardiace concomitente care duc la ischemie și hipertrofie miocardică. Cu toate acestea, este posibil să existe un mecanism specific, așa cum sugerează studiile de stimulare a beta-adrenoceptorilor la subiecții diabetici și la cei de control. În urma stimulării beta-adrenoceptorilor prin infuzie intravenoasă de izoproterenol, ecocardiografia a evidențiat SAM la 65% dintre subiecții diabetici, comparativ cu 9% dintre martori. Este posibil să existe o sensibilitate crescută a beta-adrenoceptorilor, care mediază o stare hiperdinamică. În contextul hipertrofiei LV, acest lucru duce la SAM.

Ecocardiografie de efort cu dobutamină

SAM poate apărea în timpul testului de efort cu dobutamină . Acest lucru este prezis de conceptul de rezervă MV, care afirmă că SAM apare atunci când starea fiziologică a circulației promovează sau permite caracteristicilor pato-anatomice ale MV să rezulte în SAM. Starea fiziologică are ca rezultat o „demascare” a caracteristicilor anatomice care provoacă SAM prin intermediul MV și al aparatului său.

Post-infarct miocardic

SAM este uneori observată în urma unui IM. Se crede că acest lucru se datorează modificărilor în geometria LV declanșate de opoziția regiunilor hipocinetice și hipercinetice după IM acut. Acest lucru reduce dimensiunea LVOT și promovează SAM . Terapia cu inotropi și vasodilatatoare utilizate în mod clasic în șocul cardiogen se poate agrava SAM și poate provoca o LVOTO suplimentară. Acești pacienți necesită un management atent cu blocarea beta-adrenoceptorilor.

Mișcarea anterioară sistolică în timpul anesteziei generale

SAM poate apărea rar la pacienții fără patologie cardiacă supuși anesteziei generale . Hipovolemia absolută sau efectul vasodilatator al agenților anestezici poate duce la o subumplere a LV care reduce dimensiunea LVOT pentru a duce la un LV hiperdinamic. Umplerea insuficientă a LV modifică, de asemenea, geometria ventriculului pentru a muta mușchii papilari relativ anterior și spre interior. Starea hiperdinamică crește viteza tractului de ieșire, crescând forțele de rezistență asupra MV și ducând la LVOTO. Acest lucru trebuie gestionat prin încărcare cu volum, vasoconstricție periferică și blocarea beta-adrenoceptorilor.

Modalități de imagistică și evaluarea riscului de mișcare sistolică anterioară

Evaluarea riscului de SAM cu ajutorul modalităților de imagistică continuă să evolueze, dar depinde de o ecocardiografie atentă, care trebuie efectuată întotdeauna pe un ventricul plin, închis (adică fără suport de bypass cardiopulmonar). Ecocardiografia bidimensională tradițională este utilă în confirmarea prezenței SAM și în evaluarea gradientului LVOT. Aceasta poate indica o cauză anatomică clară și grosieră. Ecocardiografia transesofagiană (TOE) oferă imagini mai clare care permit investigarea suplimentară a substratului anatomic. Pentru majoritatea pacienților, TOE va oferi suficiente detalii pentru a decide asupra importanței relative a SAM în orice LVOTO sau regurgitare mitrală (RM). Acesta este primul pas în formularea unui plan de management. Pentru cei cu o anatomie complexă, IRM oferă cea mai bună modalitate de imagistică pentru a decide asupra contribuției relative a oricăreia dintre numeroasele cauze anatomice posibile ale SAM, inclusiv anomalii ale foiței, cordoanelor și septului. Ecocardiografia tridimensională permite, de asemenea, o evaluare detaliată a anatomiei SAM. De asemenea, are avantajul de a evalua contribuția dinamică a acestor componente în diferite faze ale ciclului cardiac.

Guarise et al. au comparat capacitatea ecocardiografiei și a RMN-ului cardiac în evaluarea SAM la pacienți consecutivi diagnosticați cu SAM. Ei au constatat că IRM a fost mai sensibilă decât ecocardiografia în identificarea prezenței SAM, dar că ambele modalități au fost la fel de capabile să identifice sediul bolii. Autorii concluzionează că IRM este superioară în ceea ce privește obiectivitatea sa, evaluând implicațiile funcționale ale SAM și evaluând consecințele precoce și subtile ale SAM, cum ar fi regurgitarea mitrală secundară vizibilă printr-un jet atrial stâng.

Există o serie de factori structurali și geometrici pentru SAM care ar trebui evaluați (Fig. 1). Cei mai importanți sunt raportul dintre înălțimea foiței anterioare:posterioare, circumferința inelară și distanța dintre punctul de coaptare și sept. Orice SAM în repaus trebuie să fie caracterizat și documentat, inclusiv gradientul LVOT. Trebuie făcută o evaluare generală a ventriculului, inclusiv a grosimii pereților, a caracteristicilor septale, a dimensiunii LVOT și a oricăror regiuni hipocinetice.

După cum a fost descris anterior, fenomenul de SAM apare atunci când apare o stare fiziologică permisivă într-o inimă susceptibilă din punct de vedere anatomic. Acest lucru implică faptul că MV are o rezervă adaptativă care previne SAM în fața unor condiții fiziologice alterate; prin urmare, SAM este cel mai probabil să apară atunci când un ventricul anatomic susceptibil suferă modificări fiziologice care promovează SAM – principiul rezervei mitrale . Prin urmare, o modalitate de a testa severitatea SAM este de a efectua teste de „provocare” prin modificarea stării fiziologice. Cel mai frecvent cadru pentru această abordare este TOE perioperator în timpul reparației MV. SAM poate fi prezentă la un pacient după repararea MV, dar consecințele funcționale pot să nu fie clare. Este probabil ca SAM să aibă ca rezultat o LVOTO și/sau o regurgitare mitrală semnificativă din punct de vedere clinic? Există două abordări pentru a testa SAM în acest mod: în primul rând, pot fi utilizate abordări conservatoare pentru a încerca să amelioreze sau să eradicheze SAM. Aceasta implică încărcarea volumului, întreruperea inotropiilor și blocarea beta-adrenoreceptorilor (Fig. 2). În cazul în care SAM este abolită, este probabil să fie liniștită din punct de vedere clinic sau să răspundă la terapia medicală. A doua abordare este de a încerca să se creeze o stare fiziologică permisivă și de a caracteriza cel mai sever grad de SAM care este probabil să se dezvolte în cele mai „rele” condiții fiziologice. Aceasta implică administrarea de nitroglicerină și o stimulare ventriculară rapidă timp de ∼15 min. Se evaluează apoi gradientul LVOT și, dacă apare un gradient semnificativ, se justifică o corecție chirurgicală. În caz contrar, se poate presupune în mod sigur că este puțin probabil ca pacientul să dezvolte LVOT și SAM grave chiar și în cele mai dificile condiții fiziologice. SAM poate să se precipite în timpul ecocardiografiei de efort. Stimulii stresanți includ rafale scurte de exerciții fizice și utilizarea DSE. Într-un studiu efectuat pe 100 de pacienți consecutivi supuși DSE, Meimoun et al. au constatat că 23% dintre pacienții care s-au prezentat pentru DSE în timpul evaluării ischemiei miocardice au prezentat SAM la stres. Acești pacienți prezentau caracteristici anatomice specifice, inclusiv un unghi mitral-aortic redus, un unghi septum-aortic redus, o lungime mai mare a frunzei mitrale posterioare (PML) și un LV mai mic. Prezența SAM nu a fost corelată cu constatarea ischemiei miocardice sau cu răspunsul hipotensiv, iar autorii concluzionează că prezența SAM nu indică o severitate clinică crescută.

Un rol important al imagisticii este acela de a evalua rezultatele reparației MV. SAM poate apărea într-o valvă reparată chirurgical, chiar dacă nu a preexistat. Freeman et al. au evaluat capacitatea ecocardiografiei de a identifica și caracteriza SAM într-o populație de pacienți supuși unei reparații MV. Aceștia raportează o incidență de până la 9% a SAM la pacienții supuși TOE după repararea MV. În mod clar, acest lucru va varia în funcție de cohorta de pacienți, de abordarea chirurgicală și de experiența chirurgicală. Acest raport indică, de asemenea, că ecocardiogramele transesofagiene imediat după operație și ecocardiogramele transtoracice înainte de externare pot diferi semnificativ.

Ecocardiografia este, de asemenea, un instrument puternic pentru a caracteriza modelele SAM. Cu toate acestea, atunci când mai multe componente interacționează pentru a produce SAM, ecocardiografia tridimensională a demonstrat un rol emergent în a permite vizualizarea și investigarea SAM de etiologie complexă , deși această tehnologie nu este disponibilă pe scară largă în prezent. Studiile preliminare indică, de asemenea, că utilizarea Dopplerului tisular poate identifica cu acuratețe SAM și reduce necesitatea unor studii suplimentare .

În concluzie, ecocardiografia are un rol central în detectarea SAM și în caracterizarea caracteristicilor anatomice ale MV. Dacă există mulți factori de risc (Fig. 1), atunci trebuie efectuată o reparație preventivă. Dacă SAM se dezvoltă după reparație, alterarea stării fiziologice va ghida decizia chirurgicală.

Managementul mișcării sistolice anterioare

Managementul corect al SAM depinde de doi factori: leziunea anatomică responsabilă și gradul de severitate, care este, de asemenea, legat de răspunsul la terapia conservatoare. Aici, discutăm managementul în funcție de fiecare leziune, iar apoi discutăm strategiile preventive pentru cei care sunt supuși reparării MV. În cele din urmă, descriem o strategie generală și principiile anatomice ale principalelor tehnici utilizate pentru a preveni sau repara SAM pe cale chirurgicală. Aceste tehnici au fost descrise în detaliu în Tabelul 1 și în Fig. 3.

Care este rolul terapiei medicale?

Brown et al. au evaluat eficacitatea terapiei medicale în toate cele 174 de cazuri de SAM apărute într-o cohortă de 2076 de pacienți (8,4%). Ei raportează că tratamentul cu blocarea beta-adrenoceptorilor, încărcare cu volum și fenilefrină a fost suficient pentru a corecta SAM la marea majoritate a pacienților și doar patru pacienți au necesitat o nouă operație pentru SAM, iar la urmărirea târzie SAM a persistat doar la 17 pacienți. Aceste rezultate sugerează că terapia medicală singură poate fi suficientă pentru SAM ușoară, dar terapia chirurgicală rămâne terapia definitivă pentru SAM gravă.

O abordare sistematică pentru managementul SAM intraoperator post-reparare MV a fost propusă de Crescenzi et al. Aceștia propun o abordare logică în etape care constă mai întâi în managementul conservator. Aceasta începe cu încetarea inotropiilor și a expansiunii volumului intravascular (etapa 1). Dacă acest lucru eșuează, se inițiază blocarea beta-adrenoceptorilor și aorta este comprimată manual timp de 30 s (etapa 2) (figura 2). Dacă SAM persistă, se încearcă o reparație chirurgicală. Un total de 9,8% dintre pacienții din seria lor de 608 pacienți au avut SAM, iar <1% dintre pacienți au avut SAM persistentă care a necesitat o nouă operație.

Cu toate acestea, nu este clar dacă rezultatele pacienților cu SAM moderată care sunt tratați medical sunt la fel de bune ca cele ale celor care nu au necesitat tratament medical pentru SAM. Sorrell și colab. au descris rezultatele pe termen mediu și lung ale pacienților cu RM tranzitorie și SAM tratată medical. Aceștia au arătat că, deși ar putea fi posibilă abolirea chiar și a RM și SAM moderate sau severe, gradul de RM tranzitorie este cel care stratifică pacienții. Cei cu SAM moderată sau severă au o probabilitate mai mare de a necesita ulterior o nouă operație sau de a dezvolta alte complicații. Prin urmare, terapia medicală singură poate fi insuficientă, în ciuda eliminării adecvate a RM și SAM, deoarece acestea pot indica o patologie subiacentă.

Prevenirea mișcării anterioare sistolice prin tehnici care se concentrează pe frunzuliță

Shah et al. au folosit TOE pentru a identifica o LMA ridicată și un inel mic ca fiind caracteristice pacienților cu SAM. Mai mult, AML și dimensiunile inelare păreau să aibă o nepotrivire marcată la pacienții cu SAM. Prin urmare, aceștia au propus ca alegerea dimensiunii inelului inelar să țină cont de înălțimea AML și că înălțimea AML a fost cel mai important factor determinant al SAM. Această lucrare susține utilizarea valvuloplastiei anterioare, o excizie eliptică a LMA, pentru a preveni SAM. Pentru ca valvuloplastia anterioară să fie eficientă, este important ca dimensiunile LMA să fie evaluate în mod corespunzător. Evaluarea preoperatorie a înălțimii LMA (distanța de la anusul anterior până la zona aspră) se face cu ajutorul TOE și apoi se măsoară suprafața LMA după expunerea MV intraoperator. Dimensiunea maximă a exciziei eliptice poate fi apoi calculată pentru a reduce în mod adecvat înălțimea și suprafața LMA. Acest loc de excizie este apoi închis cu puncte de sutură cu dublu strat de prolene, iar apoi reparația MV continuă în mod normal. Dimensiunea inelului de anuloplastie trebuie să fie selectată pe baza reducerii suprafeței LMA. Quigley et al. au raportat rezultatele acestei tehnici la 47 de pacienți și au arătat că nu a existat niciun SAM postoperator. Quigley et al. au arătat, de asemenea, o reducere semnificativă a raportului anterior:PML și a distanței dintre punctul de coaptare și inel. Grossi et al. au arătat că adoptarea anuloplastiei anterioare la pacienții cu risc ridicat de SAM a redus apariția acesteia de la 9,1 la 3,4%. Reducerea înălțimii LMA prin excizia elipsoidală, cu repoziționarea corzilor bazale majore, a fost descrisă de Raney et al. ca fiind procedura Pomeroy.

Lee et al. au folosit TOE la 14 pacienți înainte și după corecțiile SAM care au dezvoltat SAM după repararea MV. Ei au arătat că, în timpul SAM, o PML mare ar putea duce la o linie de coaptare relativ mai anterioară și au folosit acest lucru pentru a sugera că plastia de glisare a foiței posterioare ar putea elimina SAM. Această tehnică a fost dezvoltată în 1988 de Carpentier și reduce înălțimea foiței posterioare . Segmentul posterior mijlociu este cel mai frecvent implicat și, dacă este confirmat de inspecția intraoperatorie și TOE, atunci se efectuează plastia glisantă. Foița excesivă este rezecată din PML prin rezecție triunghiulară, iar resturile foiței posterioare sunt detașate de inel.

Se plasează apoi inelul de anuloplastie și foița posterioară poate fi reconstruită cu ajutorul suturilor continue. Într-o tehnică modificată, rezecția triunghiulară nu se realizează economisind timp . Țesutul în exces de la baza PML este preluat pentru a susține inelul de anuloplastie.

Raporturile privind rezultatele tehnicii cu foiță glisantă arată rate de SAM între 0 și 2% . Atunci când tehnica cu foiță glisantă este insuficientă pentru a aboli SAM, George și Gillinov au descris o tehnică pentru a trata orice exces de țesut rămas prin legarea cu gaj a țesutului mitral în exces. Ei au folosit această tehnică la patru pacienți la care plastina glisantă nu a fost suficientă pentru a aboli SAM. Gillinov și Cosgrove au prezentat o plastie glisantă modificată care elimină rezecția triunghiulară. În schimb, țesutul PML în exces este preluat în inel cu mușcături profunde care reduc înălțimea foiței și susțin anvelopa.

O metodă alternativă de prevenire a SAM care implică foițele este tehnica edge-to-edge, sau tehnica cusăturii Alfieri . Mascagni și colab. au utilizat tehnica de sutură Alfieri la patru pacienți cu SAM rezistent la terapia medicală. Aceasta utilizează o sutură continuă cu mușcături mari între pliantele anterioare și posterioare în regiunea mediană. Sutura măsoară 5 mm și asigură o zonă mare de coaptare, reducând mișcarea anterioară a LMA, zona de țesut redundant, precum și înălțimea LMA. Toți pacienții au prezentat absența SAM la o monitorizare medie de 14 luni. Această tehnică modifică în mod semnificativ anatomia MV și perturbă modelele de curgere de-a lungul valvei, ceea ce a atras unele critici. S-a raportat, de asemenea, că repararea MV prin repararea de la margine la margine cauzează ocazional SAM . Pereda și colab. au descris o cusătură modificată a valvei Alfieri cu trasarea AML spre valva posterioară, evitând LVOT.

O procedură rapidă cu multe dintre beneficiile plastiei glisante posterioare este scurtarea valvei posterioare . Patru suturi de saltea orizontală întreruptă în pledget sunt plasate în foița posterioară pentru a o scurta. Reducerea înălțimii la fiecare sutură trebuie să fie aceeași pentru a nu denatura forma LMP. Această tehnică a avut succes la patru pacienți, care și-au menținut libertatea față de SAM la externare.

Ventricularizarea frunzei posterioare încearcă să corecteze țesutul excesiv al frunzei posterioare prin plicație în ventricul după rezecția triunghiulară .

Prevenirea mișcării sistolice anterioare prin tehnici care se concentrează pe cordoane

Tehnica buclei este o metodă bine stabilită pentru utilizarea cordoanelor artificiale pentru repararea MV. După plasarea cordoanelor artificiale și a inelului de anuloplastie în mod normal, se plasează o sutură de reducere din poliester cu o buclă de spaghete care o susține pe suprafața posterioară a foiței și se leagă până când înălțimea acesteia este <1,5 cm. Această tehnică necesită, de obicei, plasarea a două sau trei suturi în foița posterioară (a se vedea Fig. 3, „Tehnica buclă modificată”, așa cum a fost descrisă de Kudo).

Aceste cordoane artificiale permit conservarea anatomiei MV, împiedicând în același timp amploarea mișcării PML .

Cordoanele secundare extra-native pe porțiunea mediană a foiței posterioare pot fi utilizate pentru a preveni SAM, dacă acestea sunt prezente. La pacienții cu risc de a dezvolta SAM, aceste cordoane pot fi transferate pe partea inferioară a porțiunii medii a foiței anterioare . Corzile sunt îndepărtate din porțiunea rezecată a foiței posterioare și plasate între corzile primare și secundare ale foiței anterioare. Suturile de prolene 4-0 sunt trecute prin partea atrială a AML și legate peste un mic pledget de teflon. Se utilizează numai cordoane normale. Această tehnică translocă corzile cele mai posterioare către foița anterioară, limitând astfel mișcarea anterioară a AML.

Ocazional, corzile accesorii pot lega AML de sept, ceea ce duce la SAM . Îndepărtarea acestor cordoane accesorii elimină cu succes SAM în astfel de cazuri.

Prevenirea mișcării anterioare sistolice în timpul reparației valvei mitrale

Cel mare număr de lucrări care descriu factorii de risc ecocardiografici predictivi ai SAM permite chirurgului să evalueze probabilitatea de SAM postoperator înainte de operație. Aceste informații pot fi utilizate pentru a încorpora tehnici de reducere a riscului de SAM. Aceste tehnici sunt identificate în tabelul 1 („La repararea MV”). Selectarea tehnicii care trebuie utilizată depinde de patologie. De exemplu, dacă valva este flască, ca în cazul bolii Barlow, atunci poate fi introdus un inel de anuloplastie mare. Dacă patologia principală este cordală, atunci poate fi încorporată o tehnică de buclă. Prin urmare, o înțelegere clară a fiecărei tehnici SAM și a adecvării anatomice a acesteia permite prevenirea SAM în contextul postoperator.

Când înlocuirea valvei mitrale poate fi utilizată pentru tratamentul mișcării anterioare sistolice

Repararea valvei mitrale este superioară înlocuirii , în special pentru pacienții tineri și de sex feminin. Acest lucru este, de asemenea, în concordanță cu schimbarea spre respectarea țesuturilor, mai degrabă decât spre rezecție. Cu toate acestea, SAM nu este o afecțiune benignă, iar LVOTO poate avea consecințe fatale. Dacă SAM este severă și persistentă, în ciuda încercărilor medicale și chirurgicale exhaustive de eliminare a SAM, înlocuirea MV poate fi singura opțiune. În acest context, trebuie să se aibă grijă să se rezece în mod corespunzător orice țesut mitral rămas, pentru a preveni reapariția SAM . Decizia de a opta pentru înlocuire depinde de șansele de a elimina cu succes SAM prin repararea, sau re-repararea MV. Re-repararea poate avea succes , și este mai probabil să reușească dacă este încercată aproape de momentul reparației inițiale. Înlocuirea MV are un rol foarte mic în managementul modern al SAM.

Situația actuală a terapiei mișcării anterioare sistolice

Am descris o serie de abordări pentru abordarea SAM, de la abordări medicale conservatoare la tehnici multiple concepute pentru a re-repara MV și a elimina SAM. În această secțiune, abordăm modul în care aceste tehnici se compară unele cu altele și descriem o abordare bazată pe literatura de specialitate.

În primul rând, subliniem rolul important al imagisticii și al evaluării riscului în prevenirea SAM după repararea MV. În cazul în care SAM a apărut, sau nu a putut fi prevenită, terapia medicală are un rol dovedit. Propunem ca terapia medicală să fie utilizată pentru a stabiliza pacientul și pentru a evalua în mod adecvat gradul de SAM și RM. În cazul în care există doar SAM și RM ușoare, atunci ar trebui utilizată terapia medicală. Cu toate acestea, în cazul SAM și RM moderate sau mai grave, propunem ca, chiar dacă terapia medicală este capabilă să abolească SAM, să se caute o soluție chirurgicală. Acest lucru se datorează faptului că este probabil să existe o patologie subiacentă care cauzează SAM, iar acest lucru poate avea rezultate dăunătoare pe termen lung.

Propunem că este inadecvat să calificăm o procedură chirurgicală ca fiind superioară alteia. Acest lucru se datorează faptului că fiecare tehnică a evoluat pentru a răspunde unei probleme anatomice specifice. Sugerăm că fiecare tehnică are propria sa utilitate și prin înțelegerea contextului anatomic al fiecăreia. Cu toate acestea, sugerăm o serie de principii pentru a ghida selecția unei anumite tehnici.

În primul rând, chirurgul trebuie să înțeleagă cauza anatomică a SAM, iar acest lucru poate oferi o listă mai restrânsă de tehnici descrise pentru acea cauză. În plus, trebuie avută în vedere ușurința reparației, deoarece aceasta va avea consecințe benefice asupra timpului total necesar pentru a finaliza operația și asupra timpului total sub bypass cardiopulmonar. Pe de altă parte, ar trebui să se ia în considerare și durabilitatea reparației. Aceste caracteristici nu pot fi evaluate a priori și sunt necesare studii pe termen mediu și lung pentru fiecare dintre ele. Mai mult, acești parametri depind, de asemenea, de fiecare chirurg în parte, deoarece o anumită tehnică poate fi mai eficientă în mâinile unui chirurg, în timp ce un alt chirurg poate fi mai rapid și mai eficient folosind o altă tehnică. Atunci când toate condițiile sunt aceleași, propunem aplicarea unei tehnici care optimizează funcția fiziologică cardiacă. Aceasta este o reparație care rezecă cât mai puțin țesut posibil și care nu denaturează semnificativ anatomia. Aceste principii ar susține utilizarea plasării inelelor mari de anuloplastie și a cordoanelor artificiale, în timp ce sutura Alfieri denaturează anatomia valvei normale prin crearea unui orificiu cu două lumini care, dacă nu este esențial pentru tratamentul SAM, ar trebui evitat. O altă alternativă care ar trebui menționată este corecția chirurgicală a SAM prin tehnici mai puțin invazive, de exemplu, rezecția țesutului mitral excesiv efectuată de Nakamura et al. în timpul înlocuirii valvei aortice.

Mișcarea anterioară sistolică datorată CARDIOMIOPATIEI HIPERTROFICE

Incidența mișcării anterioare sistolice în cardiomiopatia hipertrofică

SAM este predominant observată la pacienții cu HCM (unde a fost considerată inițial ca fiind patognomonică pentru această boală) sau după o intervenție chirurgicală cardiacă, de obicei ca o complicație a reparării MV. Apare la 31-61% dintre pacienții cu HCM, unde este asociată cu LVOTO în repaus în 25-50% din cazuri (pe baza mai multor serii mici) .

Mecanismele mișcării anterioare sistolice în cardiomiopatia hipertrofică

Anomaliile papilare congenitale asociate cu HCM pot contribui la SAM, deși deplasarea mușchiului papilar și alungirea folioanelor asociate pot, de asemenea, cauza SAM în absența hipertrofiei ventriculare sau a HCM . În HCM, se crede că deplasarea anterioară a mușchilor papilari creează forțe vortex diastolice în jos care trag MV în LVOT .

Hipertrofia septală caracteristică observată în HCM creează forțe mari de rezistență și promovează efectul Venturi care poate deplasa MV anterior, ducând la SAM. LVOT-ul diminuat scade, de asemenea, pragul pentru SAM. Anatomia MV este perturbată, adoptând o formă anormală de D, cu o cantitate mare de țesut de foiță anterioară care intră în LVOT. În HCM, SAM începe înainte de inițierea ejecției ventriculare , reducând probabil importanța efectului Venturi. Mușchii papilari sunt deplasați anterior și spre interior, iar pliantele sunt, de asemenea, mărite, favorizând SAM. Mecanismele SAM în HCM au fost studiate recent în inima care bate in vivo prin studii ecocardiografice tridimensionale . Factorii care se pare că influențează SAM reprezintă o rearanjare geometrică a aparatului subvalvular, într-un LV mic. Hwang et al. au documentat recent o rearanjare geometrică dinamică a morfologiei aparatului subvavalular mitral, a tenting-ului mitral și a punctului de coaptare mitrală, care ar fi implicată în patogeneza SAM în HCM. Lin et al. au investigat evoluția temporală a forțelor care acționează asupra MV. LVOTO observată în HCM duce la scăderea presiunii Bernoulli în sistolele timpurii, care deplasează MV anterior, inițiind SAM. În timpul sistolei, fluxul sanguin continuu promovează efectul de aspirație asupra MV, susținând SAM. Pe măsură ce fluxul sanguin scade în timpul sistolei târzii, SAM regresează.

Evaluarea ecocardiografică a mișcării anterioare sistolice induse de cardiomiopatia hipertrofică

În HCM, SAM poate apărea din cauza unui număr de cauze și combinații ale acestor cauze, inclusiv patologia frunzelor (care implică aspecte specifice ale frunzelor), anomalii ale corzii și ale septului. Spirito et al. au evaluat etiologia SAM la 62 de pacienți cu HCM. Aceștia au arătat că la 58% dintre pacienți ambele foițe joacă un rol în SAM, la 31% a fost responsabilă doar foița posterioară, iar la 10% doar AML a fost responsabilă pentru SAM. La 1% dintre pacienți, SAM este atribuit anomaliilor cordoanelor tendinoase. În general, la 82% dintre pacienți doar vârful foiței mitrale și cordoanele au fost implicate, mai degrabă decât elementele proximale. Este important de remarcat faptul că acest studiu arată că ecocardiografia este adesea suficientă pentru a caracteriza originea SAM la un grad ridicat.

Abordări chirurgicale ale SAM în HCM

SAM apare în HCM datorită fenotipului ventricular complex al hipertrofiei septale care crește forțele de rezistență care acționează asupra MV și, de asemenea, datorită anomaliilor primare ale MV. În plus, LVOTO determină o hipertrofie generalizată care contribuie la diminuarea cavității ventriculare și favorizează, de asemenea, SAM. Prin urmare, este necesară o abordare multifațetată pentru repararea și abolirea SAM. Miectomia septală este fundamentală pentru oricare dintre acestea. Miectomia septală crește distanța dintre AML și sept și, de asemenea, reduce LVOTO. Aceasta din urmă duce la inversarea hipertrofiei ventriculare, ceea ce reduce și mai mult riscul de SAM. În plus, au fost descrise tehnici specifice pentru SAM în contextul HCM (Fig. 3). În general, acestea fie se concentrează asupra modificării fiziologiei LV prin remodelarea ventriculară, ceea ce face ca SAM să fie mai puțin probabilă, fie abordează anatomia inelului mitral și a mușchilor papilari deplasați. Miectomia-loop a lui Seeburger et al. care utilizează înlocuirea cordoanelor și retenția-plastie a LMA a lui Delmo-Walter et al. sunt reparații anatomice care sunt preferabile remodelării ventriculare drastice. Ablația septală cu alcool pentru HCM a fost dezvoltată ca o alternativă mai puțin invazivă la miectomia chirurgicală, deși rolul său în managementul HCM asociate cu SAM necesită mai mult și dovezile actuale susțin utilizarea miectomiei septale .

CONCLUZII

SAM este o tulburare complexă care deplasează MV anterior în timpul sistolei pentru a afecta performanța cardiacă. Mecanismele sale nu sunt pe deplin înțelese, dar includ disfuncții pato-anatomice referitoare la MV și la aparatul său. Este observată în mod clasic la pacienții cu HCM sau după intervenția chirurgicală a MV, deși poate fi observată și în cadrul unui spectru larg de boli de bază. Diagnosticul actual al SAM se bazează pe o ecocardiografie detaliată sau pe IRM, iar gestionarea sa ulterioară necesită o abordare etapizată care variază de la gestionarea medicală inițială până la o eventuală intervenție chirurgicală ca ultimă opțiune. Deciziile de tratament ar trebui să se bazeze pe severitatea bolii și pe expertiza cardiacă multidisciplinară în contextul unor centre specializate. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a clarifica strategiile optime de diagnostic și tratament pentru SAM prin aplicarea unor studii longitudinale pe termen lung. Înțelegerea mecanismelor acestei afecțiuni cu multiple fațete poate oferi viitoare opțiuni terapeutice. Progresele în biologia moleculară a HCM pot permite corectarea defectului molecular, prevenind astfel evoluția spre SAM. În mod mai general, progresele tehnologice pot facilita repararea SAM prin tehnici robotice, minim invazive (de exemplu, prin apexul ventricular), sub îndrumarea unor modalități îmbunătățite de imagistică.

Conflict de interese: niciunul declarat.