Fluxul sanguin coronarian | BJA Education

Abstract

Inima are cel mai mare consum de oxigen pe masă tisulară dintre toate organele umane. Fluxul sanguin coronarian în repaus este de ∼250 ml min-1 (0,8 ml min-1 g-1 de mușchi cardiac); acesta reprezintă 5% din debitul cardiac.1 Ischemia rezultă atunci când cererea de oxigen depășește oferta.

Puncte cheie

Fluxul sanguin către inimă are loc în principal în timpul diastolei.

Fluxul sanguin coronarian este determinat în principal de cererea locală de oxigen.

Edoteliul vascular este ultima cale comună care controlează tonusul vasomotor.

Când anesteziați pacienți cu boală coronariană, mențineți presiunea de perfuzie coronariană și evitați tahicardia.

Extracția arterială de oxigen este de 70-80%, comparativ cu 25% pentru restul corpului. Prin urmare, consumul crescut de oxigen trebuie să fie satisfăcut în principal printr-o creștere a fluxului sanguin coronarian, care poate crește de cinci ori în timpul efortului. De obicei, oferta corespunde îndeaproape oricărei modificări a cererii. Cu toate acestea, o creștere a fluxului sanguin coronarian poate crește în mod independent consumul de oxigen al miocardului (efectul Gregg).2 Acest lucru poate fi explicat prin faptul că arterele coronare pline splină inima și cresc lungimea fibrelor end-diastolice și contractilitatea.

Anatomie

Cele două ostii coronare iau naștere din sinusurile de Valsalva chiar deasupra valvei aortice. Artera coronară stângă se împarte în artera descendentă anterioară stângă și artera circumflexă. Aceasta alimentează pereții laterali și anteriori ai ventriculului stâng, precum și cele două treimi anterioare ale septului interventricular. Artera coronară dreaptă alimentează ventriculul drept, peretele posterior al ventriculului stâng și treimea posterioară a septului. Arterele coronare majore se împart în artere epicardice. Arterele intramusculare pătrund perpendicular în miocard pentru a forma plexuri arteriale subendocardice.

Cel mai mult sânge din mușchiul ventricular stâng se drenează în sinusul coronarian. Vena cardiacă anterioară primește sângele de la mușchiul ventricular drept. Ambele se deschid în atriul drept. Venele tebiene drenează o mică proporție din sângele coronarian direct în camerele cardiace și reprezintă un adevărat șunt.

Determinanți ai fluxului sanguin coronarian

Presiunea de perfuzie coronariană

În timpul sistolei, vasele de sânge intramusculare sunt comprimate și răsucite de mușchiul cardiac în contracție, iar fluxul sanguin către ventriculul stâng este la cel mai scăzut. Forța este cea mai mare în straturile subendocardice, unde se apropie de presiunea intramiocardică. În sistole, sângele intramiocardic este propulsat înainte spre sinusul coronarian și retrograd în vasele epicardice, care acționează ca niște condensatori. Fluxul se reia în timpul diastolei, când mușchiul se relaxează. Presiunea de perfuzie coronariană este diferența dintre presiunea diastolică aortică și presiunea diastolică finală a ventriculului stâng (LVEDP). Modificările fazice ale fluxului sanguin către ventriculul drept sunt mai puțin pronunțate din cauza forței mai mici de contracție. Presiunea venoasă centrală poate fi o alegere mai potrivită pentru presiunea din aval pentru a calcula presiunea de perfuzie coronariană dreaptă.2

Timp de perfuzie

Care creștere a frecvenței cardiace influențează timpul diastolic mai mult decât timpul sistolic și reduce timpul de perfuzie.

Diametrul peretelui vasului

Tonusul vasomotor și depozitele din interiorul lumenului vascular determină diametrul peretelui vasului. Interacțiunea diferitelor mecanisme care reglează tonusul vasomotor coronarian favorizează de obicei vasodilatația (Fig. 1).

Fig. 1

Factori care afectează tonusul vasomotor coronarian. α = receptorul alfa, β = receptorul beta, M = receptorul muscarinic, AT = receptorul de angiotensină, ET = receptorul de endotelină,

\(\mathrm{K}_{\mathrm{ATP}}^{+}\ =\ \mathrm{canal de potasiu sensibil la ATP\}\)

. Tonusul vasomotor este mediat în ultimă instanță de endoteliul vascular, care secretă vasodilatatoare; factorul relaxant derivat din endoteliu (EDRF), oxidul nitric și endotelina, un vasoconstrictor puternic.

Fig. 1

Factori care afectează tonusul vasomotor coronarian. α = receptor alfa, β = receptor beta, M = receptor muscarinic, AT = receptor de angiotensină, ET = receptor de endotelină,

\(\mathrm{K}_{\mathrm{ATP}}^{+}\ =\ \mathrm{canal de potasiu sensibil la ATP\}\)

Factori care influențează tonusul vasomotor

Metabolismul miocardic

Tonusul vasomotor este determinat aproape exclusiv de cererea metabolică locală de oxigen. Hipoxia determină vasodilatația coronariană în mod direct, dar și eliberarea de adenozină și deschiderea canalelor de potasiu sensibile la ATP. Sfincterele precapilare sunt relaxate și se recrutează mai multe capilare.

Autoreglarea

În condiții de repaus, fluxul sanguin coronarian rămâne constant între presiunile arteriale medii de 60-140 mm Hg. Dincolo de acest interval, fluxul devine dependent de presiune. Printre mecanismele probabile se numără răspunsul miogenic la modificările presiunii intraluminale (rapid) și reglarea metabolică (lent). Tensiunea miocardică de oxigen și prezența vasoconstrictorilor sau vasodilatatorilor influențează intervalul autoreglației coronariene.

Control nervos

Influențele autonome sunt în general slabe. Este dificil de deslușit rolul controlului neuronal asupra fluxului sanguin coronarian, deoarece efectele metabolice ale oricărei modificări a tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace și a contractilității domină răspunsul ulterior. Vasele sanguine epicardice au în principal receptori α, a căror stimulare produce vasoconstricție. Vasele sanguine intramusculare și subendocardice au predominant receptori β2 (vasodilatație). Stimularea simpatică crește fluxul sanguin miocardic printr-o cerere metabolică crescută și o preponderență a activării receptorilor β.

Stimularea alfa poate juca un rol în distribuția fluxului sanguin în interiorul miocardului prin restricționarea creșterii fluxului mediat metabolic și prin exercitarea unui efect anti-steal. Influențele parasimpatice sunt minore și slab vasodilatatoare. Efectul vasodilatator al acetilcolinei depinde de un endoteliu intact.

Controlul umoral

Majoritatea hormonilor vasoactivi necesită un endoteliu vascular intact. Printre hormonii peptidici se numără hormonul antidiuretic, peptida natriuretică atrială, peptida intestinală vasoactivă și peptida legată de gena calcitoninei. Hormonul antidiuretic în concentrație fiziologică are un efect redus asupra circulației coronariene, dar determină vasoconstricție la pacienții stresați. Celelalte peptide determină vasodilatație mediată de endoteliu.

Angiotensina II determină vasoconstricție coronariană independentă de inervația simpatică. De asemenea, mărește influxul de calciu și eliberează endotelina, cea mai puternică peptidă vasoconstrictoare identificată până acum la om. Enzima de conversie a angiotensinei inactivează bradikinina, un vasodilatator.

Endoteliul vascular

Endoteliul vascular este ultima cale comună de reglare a tonusului vasomotor. Acesta modulează activitatea contractilă a musculaturii netede subiacente prin sinteza și secreția de substanțe vasoactive ca răspuns la fluxul sanguin, la hormonii circulanți și la substanțele chimice. Vasorelaxantele sunt factorul relaxant derivat din endoteliu, oxidul nitric, prostaciclina și bradikinina. Vasoconstrictorii includ endotelina și tromboxanul A2. Răspunsul net depinde de echilibrul dintre cele două grupuri opuse.2

Echilibrul miocardic al oxigenului

Furnizarea de oxigen este produsul dintre capacitatea de transport a oxigenului arterial și fluxul sanguin miocardic. Indicele presiunii diastolice în timp (DPTI) este o măsură utilă a aportului sanguin coronarian și este produsul dintre presiunea de perfuzie coronariană și timpul diastolic. În mod similar, cererea de oxigen poate fi reprezentată de indicele de timp de tensiune (TTI), produsul dintre presiunea sistolică și timpul sistolic.

Raportul DPTI/TTI este raportul de viabilitate endocardică (EVR) și reprezintă echilibrul dintre cererea și oferta de oxigen miocardic. EVR este în mod normal 1 sau mai mare. Un raport <0,7 este asociat cu ischemia subendocardică.

O astfel de valoare poate fi atinsă la un pacient cu următoarele date fiziologice: Rețineți că timpul sistolic este de obicei fixat la 200 ms, diastolele ocupând restul timpului.

Presiunea arterială = 180/95 mm Hg
Frecvența cardiacă = 120 min-1
LVEDP = 15 mm Hg
DPTI = 80 mm Hg × (60 s/frecvența cardiacă – 0.2 s) = 24 s mm Hg
TTI = 180 mm Hg × 0,2 s = 36 s mm Hg
EVR = 0,67

Boli care afectează fluxul sanguin coronarian

Circulația coronariană funcționează într-o stare de vasodilatație activă. Producția anormală de oxid nitric endotelial poate juca un rol în diabet, ateroscleroză și hipertensiune arterială.

Boala arterială coronariană

Depozitele de lipide, proliferarea musculaturii netede și disfuncția endotelială reduc diametrul luminal. Stenoza critică apare atunci când fluxul sanguin coronarian este incapabil să răspundă la o creștere a cererii metabolice, de obicei când diametrul este redus cu 50%. Fluxul în repaus devine afectat dacă diametrul este redus cu 80%.

Cu creșterea stenozei, arteriolele distale se dilată la maximum pentru a păstra fluxul până la punctul în care patul vascular este dilatat la maximum. O stenoză mai mare duce la o scădere a fluxului și fluxul devine dependent de presiune. Fluxul deviat într-un pat paralel dilatat proximal la o stenoză se numește furt coronarian și poate agrava ischemia. De asemenea, fluxul în colaterale este adesea dependent de presiune.

Hipertensiune arterială

Ventriculul stâng suferă hipertrofie ca răspuns la creșterea postîncărcării. Creșterea miofibrilară depășește rețeaua capilară, ceea ce duce la scăderea densității capilare. Presiunea intramiocardică crescută scade fluxul sanguin subendocardic. Sarcina de presiune crește munca miocardică și cererea de oxigen. Există, de asemenea, un răspuns vasomotor afectat la hipoxie în țesutul hipertrofiat, care îl face susceptibil la ischemie.

Insuficiență cardiacă

Ejecția deficitară are ca rezultat volume diastolice mai mari, o PVEI crescută și o presiune de perfuzie coronariană mai mică. Vasoconstricția sistemică mediată de simpatic poate ajuta la îmbunătățirea perfuziei miocardice, dar crește sarcina de presiune și cererea de oxigen.

Medicamente și fluxul sanguin coronarian

Medicamente antiplachetare, anticoagulante și medicamente hipolipemiante

Acești agenți acționează în interiorul lumenului pentru a preveni reducerea în continuare a diametrului vasului. Statinele inhibă HMG CoA reductaza, o enzimă implicată în sinteza colesterolului. Medicamentele antiplachetare previn agregarea plachetară, adesea pasul inițial în formarea unui tromb ocluziv. Agenții antitrombină acționează în diferite locuri din cascada coagulării pentru a inhiba formarea trombinei.

Nitratatele

Nitratatele produc vasodilatație în toate paturile vasculare, mediată de eliberarea de oxid nitric. Ele ameliorează vasospasmul coronarian, dar principalul lor beneficiu este de a reduce preîncărcarea, postîncărcarea și de a crește dilatarea coronariană maximă. Beneficiile pot fi contrabalansate de tahicardia reflexă. Fluxul sanguin regional este îmbunătățit datorită dilatării colateralelor și a unei PVEG mai mici.

Blocante ale canalelor de calciu

În comparație cu nondihidropiridinele (verapamil și diltiazem), dihidropiridinele (nifedipina) produc mai multă vasodilatație, mai puțină inhibiție a nodurilor sinusale și atrioventriculare și mai puțină inotropie negativă. Aprovizionarea cu oxigen a miocardului se îmbunătățește datorită dilatației coronariene și reducerii LVEDP. Cererea de oxigen este diminuată din cauza scăderii contractilității și a încărcăturii de presiune.

Medicamente care acționează asupra angiotensinei

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc conversia angiotensinei I în angiotensină II. Aceste medicamente reduc vasoconstricția mediată de angiotensină și îmbunătățesc perfuzia miocardică prin vasodilatație fără tahicardie reflexă. În timp, reglează, de asemenea, formarea țesutului fibros după leziuni tisulare.3 Medicamente precum losartanul sunt antagoniști ai receptorilor de angiotensină și sporesc eliberarea de oxid nitric endotelial.

Opritori ai canalelor de potasiu

Nicorandilul este un nou agent antianginos. Creșterea efluxului de potasiu are ca rezultat reducerea calciului intracelular și relaxarea musculară. Dilată atât segmentele normale, cât și cele stenotice ale arterelor coronare.

Blocante β

Vasele sanguine coronare conțin receptori β2. Cronotropia și inotropia depind de stimularea β1. Investigații recente la pacienții cu boală coronariană sugerează că β-blocantele nu deprimă debitul cardiac atât de mult pe cât se credea inițial. Reducerea frecvenței cardiace prelungește timpul de perfuzie diastolică și inhibă creșterile de contractilitate miocardică induse de stres. La pacienții sub β1-blocante cardioselective, stimularea β2 sistemică fără opoziție reduce postîncărcarea, îmbunătățește fracția de ejecție și exercită un „efect inotropic pozitiv”.4

Vasopresoare și inotrope

Aceste medicamente restabilesc presiunea de perfuzie coronariană la pacienții hipotensivi și pot fi deosebit de benefice la acei pacienți care se îndreaptă spre capătul inferior al intervalului de autoreglare. Orice creștere a presiunii diastolice aortice poate fi compensată de o creștere a cererii miocardice de oxigen legată de sarcina de lucru, contractilitatea și frecvența cardiacă mai mari. La inima insuficientă, inotropiile reduc, de asemenea, LVEDP.

Anaestezia și echilibrul miocardic de oxigen

Agenții anestezici halogenați activează canalele de potasiu sensibile la ATP și scad calciul intracelular. Acest lucru duce la inotropie negativă și imită efectul protector al unor episoade discrete de ischemie miocardică înainte de o insultă ischemică susținută, așa-numita „precondiționare ischemică”. În plus, vasodilatația coronariană și reducerea postîncărcării au ca rezultat, în general, un raport favorabil între cererea și oferta de oxigen la nivelul miocardului.

Isofluranul provoacă în special vasodilatație coronariană. Arterioliile (vasele de rezistență) sunt dilatate mai mult decât vasele epicardice (de conductanță). Teoretic, furtul coronarian poate apărea într-un model anatomic distinct al bolii coronariene, dar acest lucru nu s-a confirmat în practică. Cu toate acestea, izofluranul poate provoca ischemie la pacienții cu boală coronariană dacă se permite tahicardia și hipotensiunea. Sevofluranul și halotanul nu provoacă tahicardie sau o distribuție defectuoasă a perfuziei miocardice.5

Stresul perioperator determină tahicardie mediată simpatic, hipertensiune arterială, creșterea forțelor de forfecare și creșterea cererii de oxigen miocardic. Blocul neuraxial central obturează acest răspuns potențial dăunător, dar orice scădere substanțială a tensiunii arteriale va scădea presiunea de perfuzie coronariană. Analgezia epidurală toracică blochează, de asemenea, fluxul simpatic către inimă. Stimularea simpatică produce vasodilatație coronariană la indivizii sănătoși, dar vasoconstricție la pacienții cu boală coronariană. 6

Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology, 9th Edn. Philadelphia: WB Saunders,

1996

Kaplan JA, Reich DL, Konstadt SN, eds. Cardiac Anaesthesia, 4th Edn. Philadelphia: WB Saunders,

1999

Schmermund A, Lerman LO, Ritman EL, Rumberger JA. Producția cardiacă de angiotensină II și inhibarea sa farmacologică: efecte asupra circulației coronariene.

Mayo Clinic Proceedings