Celiac.com 10/16/2015 – Y Net News, sub genericul „Health & Science”, a publicat un articol intitulat „Cercetătorii israelieni propun o legătură între gluten și ALS”, pe 17 aprilie 2015 (1). ALS se referă la scleroza laterală amiotrofică, sau boala Lou Gehrig, cunoscută și sub numele de boala neuronilor motori. Autoria acestui articol este atribuită agenției de știri Reuters. Articolul se referă la un studiu în care cercetătorii identifică o dinamică autoimună în creier (2). Articolul din Y Net News îl citează pe unul dintre acești cercetători care îi avertizează pe pacienții cu ALS să nu experimenteze o dietă fără gluten: „Pacienții nu ar trebui să fie tentați să folosească o dietă fără gluten fără dovezi clare pentru anticorpi, deoarece o dietă dezechilibrată ar putea dăuna”(1). Acesta este genul de sfat care apare frecvent în mass-media populară. Nu poate exista nicio îndoială că o dietă fără gluten poate fi nesănătoasă, la fel cum și dietele care conțin gluten pot fi nesănătoase. Atunci când a fost contactat pe această temă, Dr. Drory a declarat: „Pacienții cu ALS au tendința de a pierde în greutate din cauza simptomelor bolii lor și este bine cunoscut faptul că pierderea în greutate are o influență negativă asupra progresiei și supraviețuirii bolii. Prin urmare, este foarte important ca acești pacienți să nu piardă în greutate” (3). Deși Dr. Drory nu a vrut să conteste dieta fără gluten pentru populația generală, ea este îngrijorată în mod legitim de longevitatea și sănătatea pacienților cu ALS, așa că este de părere că doar cei cu teste de anticorpi pozitive ar trebui să încerce această dietă, și atunci doar sub supravegherea unui dietetician. Reuters, pe de altă parte, nu a răspuns solicitării mele, prin intermediul Y Net News, de a o contacta pe autoarea acestui articol.
În timp ce preocupările doamnei Dr. Drory sunt rezonabile, cred că ea a omis o caracteristică importantă a dietei fără gluten și are prea multă încredere în legătura dintre TG6 și ALS, crezând aparent că aceasta va identifica toți pacienții cu ALS care ar putea beneficia de pe urma evitării glutenului. Cu toate acestea, dacă putem judeca pe baza celor care au boala celiacă, este o dietă care este mai probabil să crească masa corporală a cuiva care este subponderal. Dr. Drory pare, de asemenea, să nu fi observat sentimentul exprimat în rezumatul propriului său raport. Acesta spune: „Datele din acest studiu indică faptul că, în anumite cazuri, un sindrom ALS ar putea fi asociat cu autoimunitatea și sensibilitatea la gluten. Deși datele sunt preliminare și necesită replicare, sensibilitatea la gluten este potențial tratabilă; prin urmare, această provocare de diagnosticare nu ar trebui să fie trecută cu vederea” (1). Astfel, atunci când au de-a face cu o boală altfel ireversibilă și de neoprit, pacienții sunt avertizați să nu încerce dieta fără acești anticorpi markeri, pe care autorii îi identifică drept constatări „preliminare”.
Avertizarea doctorului presupune, de asemenea, că dieteticienii vor fi, în general, competenți pentru a ghida pacientul cu SLA în dieta fără gluten. Cu toate acestea, este important să recunoaștem că pacientul neurologic trebuie să fie și mai strict cu dieta decât o persoană cu boală celiacă și că există multe incertitudini și dezbateri în jurul acestei diete. Este posibil ca dieteticianul obișnuit să nu fie la curent cu aplicarea dietei fără gluten pentru astfel de afecțiuni, cu controversele relevante sau cu aplicarea lor. De asemenea, rezultatele benefice ale unei diete fără gluten sunt larg răspândite în atât de multe afecțiuni, iar multe cercetări medicale sunt în prezent mult în urma experiențelor pozitive ale pacienților. Aceasta este ceea ce a dus la dezbaterea continuă cu privire la frecvența și importanța sensibilității non-celiace la gluten. Până de curând, de obicei nu i se acorda nicio atenție. Mai mult, din moment ce „sensibilitatea la gluten este potențial tratabilă”, iar speranța de viață actuală pentru un pacient cu SLA este de aproximativ 2 ani, pare iresponsabil să avertizezi pacienții să aștepte rezultatele cercetărilor suplimentare înainte de a încerca o dietă fără gluten.
Acest ultim sentiment surprinde esența opiniei mele actuale despre dieta fără gluten. Până când am fost diagnosticat cu boala celiacă, acum mai bine de douăzeci de ani, l-aș fi ignorat pe Dr. Drory și aș fi subscris la prejudecata inerentă articolului din Y Net News. Din păcate, obișnuiam să-i resping pe cei care vorbeau despre dietă în același mod în care răspundeam celor care vorbeau despre „călătorii astrologice” și astrologie. Le vedeam ca pe niște concepte prostești care erau niște mode populare printre hipioții înnebuniți după droguri din anii 1960 și 1970 și alte persoane la fel de deranjate. Încă pun sub semnul întrebării multe alte diete, astro-călătoria și Astrologia, dar sper că nu o fac cu aceeași certitudine arogantă din tinerețea mea.
Vezi, am experimentat o schimbare surprinzătoare de perspectivă la scurt timp după ce am fost diagnosticat cu boala celiacă. La doar trei zile după ce am început dieta fără gluten, m-am trezit într-o stare de conștiință alterată. Cea mai apropiată descriere pe care o pot face este că m-am simțit oarecum așa cum îmi amintesc că mă simțeam când eram copil și mă trezeam în dimineața de Crăciun. Mă simțeam optimist, plin de speranță și așteptam cu nerăbdare ziua care urma. Aceasta a fost o mare schimbare. Eram obișnuită să mă trezesc obosită, deprimată și, de obicei, cu un sentiment de presimțire cu privire la ziua următoare. Am constatat, de asemenea, după aproximativ primele șase luni de evitare a glutenului, că mintea mea devenea mai ageră, eram mai conștientă de ceea ce mă înconjura și memoria mea părea să se îmbunătățească. Reflexele mele păreau, de asemenea, mai rapide. Simțul echilibrului s-a îmbunătățit, iar timpul de reacție era mai rapid. Când m-am uitat la ceilalți, am văzut că mulți oameni erau la fel de afectați și nu păreau să fie conștienți de limitările lor – sau poate că doar se obișnuiseră cu ele. Astfel, acum cred că mulți oameni suferă, fără să știe, de nenumăratele prejudicii induse sau facilitate de consumul de gluten. Înțeleg, de asemenea, având în vedere numeroasele locuri în care dieta a făcut o diferență pentru mine, de ce alții ar putea fi sceptici.
Dar cum a ajuns Dr. Drory de la ideea că, din moment ce sensibilitatea la gluten este tratabilă și, prin urmare, ar trebui investigată ca factor potențial în unele cazuri de ALS, la ideea că pacienții cu ALS ar trebui avertizați să nu experimenteze o dietă fără gluten, deoarece aceasta poate cauza pierderea în greutate? Dieta fără gluten poate fi o strategie eficientă de pierdere în greutate pentru unele persoane. Așa cum am menționat în rubricile anterioare, dieta fără gluten pare să reducă pofta de mâncare a persoanelor supraponderale cu boală celiacă cu aproximativ 400 de calorii pe zi. În egală măsură, pacienții celiaci subponderali iau de obicei în greutate. Îngrijorarea doctorului Dr. Drory cu privire la pierderea în greutate pentru cei cu ALS ar putea fi bine întemeiată dacă ar fi o strategie de pierdere în greutate universal bună. Dar nu este așa. Datele referitoare la pierderea în greutate cu o dietă fără gluten sunt disponibile, după știința mea, doar în ceea ce privește pacienții celiaci, unde pacienții subponderali aproape întotdeauna iau în greutate și aproximativ jumătate dintre pacienții supraponderali pierd în greutate. De asemenea, ea crede că experimentarea fără un test de anticorpi pozitiv și fără supravegherea unui dietetician ar putea fi riscantă. Așadar, este posibil ca îngrijorările ei să nu fie atât de valabile pe cât par la prima vedere. Dacă acești pacienți cu ALS sunt sensibili la gluten, atunci s-ar putea să se comporte în mod similar cu cei cu boală celiacă, cel puțin în ceea ce privește creșterea și pierderea în greutate. Mai mult, cum poate cineva să spună, fără să o încerce, că o dietă fără gluten nu ar fi benefică pentru acei pacienți cu ALS care nu prezintă anticorpi TG6?
Articolul Reuters continuă mai departe: „De asemenea, merită să ne amintim că o asociere nu este același lucru cu o cauză. Cel puțin un studiu anterior a concluzionat că nu există o asociere între anticorpii TG6 și boala neurologică sau glutenul în sine” (1). Comentariul precedent se referă la un raport de cercetare retrospectivă în care dosarele pacienților, dintr-o bază de date suedeză, care fuseseră diagnosticați cu boală celiacă, au fost examinate în continuare pentru un diagnostic suplimentar de SLA (4). Acest lucru este mai mult decât ciudat, deoarece chiar studiul pe care jurnalistul Reuters l-a folosit pentru a face distincția între asociații și cauzalitate, caută doar dovezi ale unei asocieri între SLA și boala celiacă. Noțiunea că corelația nu înseamnă cauzalitate este valabilă. Cu toate acestea, utilizarea unui studiu care caută o corelație între boala celiacă și SLA nu este o bază rezonabilă pentru a face diferența între corelație și cauzalitate. Nici nu este un exemplu valid de relație cauzală.
În plus, este greu de imaginat un proiect de studiu care ar fi mai puțin probabil să dezvăluie o asociere între transglutaminaza TG6 și orice altă afecțiune, decât unul bazat pe date înregistrate de la un număr mare de pacienți care au fost diagnosticați cu boala celiacă între 1969 și 2008. Toți sau aproape toți acești pacienți au fost diagnosticați înainte de primul raport publicat despre descoperirea și utilitatea diagnostică a transglutaminazei 6 (5). Așadar, dacă cineva se uită prin dosarele anterioare descoperirii TG6 pentru a găsi dovezi ale unei legături între TG6 și orice altă boală, este foarte puțin probabil să le găsească.
Rezumatul studiului care afirmă că nu există nicio asociere între aceste afecțiuni se bazează pe un design foarte slab. De asemenea, se încheie cu afirmația: „Rapoartele anterioare ale unei asocieri pozitive se pot datora unei prejudecăți de supraveghere imediat după diagnosticul de boală celiacă sau a unei analize de diagnosticare accelerată a SLA” (4). Aceștia sunt atât de încrezători în propriile lor constatări încât sugerează că rezultatele contrare se datorează fie unor prejudecăți, fie unei munci rapide și neglijente. Voi lăsa la latitudinea cititorului să deducă dacă există părtinire în rândul autorilor acestui raport. În plus, articolul Y Net News, realizat de unul sau mai mulți jurnaliști de la agenția de știri Reuters, raportează că acest studiu nu a găsit nicio asociere între anticorpii TG6 și SLA, chiar dacă studiul în cauză examinează date anterioare utilizării testării anticorpilor TG6. În timp ce studiul în cauză pare să afirme că nu există nicio legătură între boala celiacă și ALS, menționarea TG6 și dacă există o legătură între acești anticorpi și ALS pare a fi o informație adăugată de Reuters.
Indiferent de această informație posibil „adăugată”, este într-adevăr destul de exagerat să avertizezi publicul sau pacienții cu ALS cu privire la pericolele unei diete fără gluten în reportajul despre o cercetare care a găsit dovezi ale unei posibile legături între ALS și consumul de gluten. Într-un reportaj echilibrat, jurnalistul de la Reuters ar fi menționat celelalte șapte publicații de cercetare care au raportat asocieri, și/sau motive de a suspecta astfel de asocieri, între gluten și SLA (5-11). Chiar nu este o știință a rachetelor. Este doar un reportaj etic și echilibrat, care ar trebui să servească drept standard minim pentru o organizație care se ocupă cu raportarea știrilor. Deoarece există întotdeauna cel puțin două părți în aproape orice argument, ambele părți ar fi trebuit cel puțin să fie recunoscute. Astfel, pe lângă studiul slab care raportează că nu au găsit o asociere, celelalte șapte rapoarte despre posibile asocieri chiar ar fi trebuit să fie menționate.
De asemenea, ar fi fost informativ pentru cititorii lor să îl menționeze pe Stephen Hawking, cel mai longeviv pacient în viață care a fost diagnosticat cu SLA. Dr. Hawking este încă în viață și a ținut o dietă fără gluten în ultimii peste 40 de ani (12). El trăise deja cu mult peste speranța de viață de doi ani prezisă de medicii săi atunci când, în 1963, SLA-ul lui Hawking a progresat până în punctul în care a început să se înece cu mâncarea. Atunci a eliminat glutenul, zahărul și uleiurile vegetale din dieta sa. El a continuat să evite glutenul în toți acești ani și a adăugat, de asemenea, mai multe vitamine și suplimente în dieta sa. Nu putem ști dacă una sau toate aceste măsuri au făcut „diferența” care i-a prelungit viața sau dacă toate aceste măsuri combinate sunt cele care i-au permis să continue atât de mult timp. Cu toate acestea, s-ar putea ca dieta fără gluten să fi fost un factor determinant în longevitatea Dr. Hawking în contextul SLA. De asemenea, nu știm dacă ar fi fost testat pozitiv pentru TG6 în momentul în care a fost diagnosticat pentru prima dată. Cu toate acestea, s-ar putea să nu mai fie încă printre noi dacă ar fi ales să aștepte ca aceste cercetări să apară și să fie confirmate.
De când Hawking și-a început experimentul alimentar autodirijat, cercetătorii de la Spitalul Royal Hallamshire din Sheffield, Marea Britanie, au arătat că anticorpii TG6, deși sunt prezenți la unii pacienți celiaci, se găsesc, de asemenea, la unii pacienți cu sensibilitate la gluten nonceliacă și fie cu boli neurologice, fie cu un risc crescut de a dezvolta una (5).
Alții, raportând un studiu de caz, au diagnosticat SLA, apoi au identificat, diagnosticat și tratat boala celiacă coexistentă cu o dietă fără gluten. Aceștia și-au retras apoi diagnosticul de SLA spunând: „În cele din urmă, ameliorarea simptomelor pacientului în urma tratamentului pentru boala celiacă a făcut ca diagnosticul de SLA să fie nesustenabil” (6). S-ar părea că orice ameliorare a simptomelor SLA anulează diagnosticul de SLA. De asemenea, se ridică posibilitatea ca unele cazuri de SLA să poată fi tratate eficient cu o dietă fără gluten.
În mod similar, într-un alt raport de studiu de caz, autorii afirmă: „În acest caz, autorii au fost de acord că:
: „SLA este o afecțiune cu o progresie implacabilă; din acest motiv, simpla observare a unei ameliorări a simptomelor este cea mai pertinentă pentru a face ca diagnosticul de SLA să devină nesustenabil” (7). Din nou, simptomele de SLA ale pacientului au regresat în urma instituirii unei diete fără gluten.
Încă un alt raport care face legătura între SLA și autoimunitate în general afirmă: „Semnificația creșterii bolii celiace premorbide la cei cu SLA și la membrii familiilor pacienților cu MMN rămâne neclară în prezent” (9). Încă alții au oferit dovezi genetice ale legăturilor dintre sensibilitatea la gluten și ALS (10).
Atunci, articolul Reuters ridică o întrebare importantă. De ce asistăm la atât de multe atacuri mediatice împotriva celor care își asumă responsabilitatea pentru propria sănătate și experimentează o dietă fără gluten? S-ar putea să fie o surpriză pentru jurnalistul de la Reuters să afle că noi, oamenii, am evoluat și ne-am răspândit în majoritatea zonelor locuibile ale lumii cu mult înainte ca câțiva fermieri să înceapă să cultive cereale în regiuni din ceea ce astăzi se numește Irak și Iran. Ea/el ar putea fi, de asemenea, surprinsă/ă să afle că știm, de zeci de ani, că variantele de grâu, secară și orz au un impact dăunător asupra țesuturilor neurologice umane (13, 14, 15) și că o varietate de afecțiuni neurologice apar atât în contextul bolii celiace, cât și al sensibilității la gluten non-celiace (14).
Concluzia din rezumatul studiului „nici o relație” respinge rapoartele cu rezultate opuse ca fiind datorate fie unei „prejudecăți de supraveghere”, fie unei „accelerări a procedurilor de diagnosticare” (4). (Aceasta din urmă este o afirmație eufemistică care sugerează că activitatea care a dus la aceste alte rapoarte a fost efectuată prea repede și au rezultat erori). Oricare ar fi părerea dvs. personală despre atitudinea exprimată acolo, cea mai mare îngrijorare ar putea fi faptul că mass-media continuă să identifice dieta fără gluten ca fiind potențial dăunătoare (1), în timp ce cercetătorii și persoanele care experimentează o dietă fără gluten au găsit dovezi care leagă sensibilitatea la gluten de, cel puțin, unele cazuri de SLA (2).
De-a lungul anilor, am auzit multe motive pentru a rezista acestei diete, dar cel care este probabil cel mai puțin apărat este afirmația că este potențial dăunătoare. Aproape orice regim alimentar poate fi periculos, desigur, dar afirmația că ar putea provoca un dezechilibru alimentar dăunător nu recunoaște faptul că glutenul face parte din experiența umană doar de foarte puțin timp, din punct de vedere evolutiv. Simplul fapt este că noi, oamenii, am petrecut mult mai mult timp din trecutul nostru evolutiv mâncând o dietă fără gluten decât am mâncat gluten. Unele populații mănâncă aceste cereale doar de la incursiunile europene din ultimele câteva sute de ani. Unele dintre aceste populații le mănâncă doar de mai puțin de o sută de ani. Altele, în schimb, mănâncă gluten de câteva mii de ani. În Israel, de unde provine studiul doctorului Dr. Drory, cerealele au fost probabil încorporate în alimentație mult mai devreme decât în cea mai mare parte a restului Europei, probabil cândva între 15.000 și 10.000 de ani în urmă. Este greu de imaginat că, după sute de mii de ani de alimentație fără gluten, evitarea glutenului poate reprezenta un pericol pentru sănătate. Jurnalistul de la Reuters pare să aibă o altă toporișcă de tocat, dar eu continui să mă întreb de ce vedem atât de mulți jurnaliști în atac împotriva stilului de viață fără gluten?
Forța motrice din spatele atacurilor acestor jurnaliști ar putea fi similară cu perspectiva pe care am experimentat-o înainte de diagnosticarea mea cu boala celiacă. Poate că ei suspectează, indiferent de motivele lor, că dieta fără gluten are puține sau niciun merit, iar singura lor concesie este să admită cu reticență că poate fi utilă pentru cei cu boală celiacă. Bănuiala mea este că această atitudine este determinată de o nesiguranță. Vrem să credem în înțelepciunea convențională conform căreia cerealele cu gluten sunt sănătoase și că profesioniștii noștri din domeniul medical, precum și instituțiile în care aceștia activează, sunt ireproșabile. Laureatul Premiului Nobel, Kary Mullis, este una dintre vocile foarte lăudate ale medicilor, printre multe altele, care resping majoritatea dietelor ca pe niște mofturi, susținând că suntem omnivori al căror secret al adaptării cu succes la o mare varietate de medii este rezultatul flexibilității noastre în ceea ce privește sursele de hrană (18). Mulți dintre noi dorim să ne putem baza pe medicii noștri. Nu ne dorim nesiguranța de a ști că instituția noastră medicală este o instituție umană cu defecte. Experimentarea autodirijată cu o dietă fără gluten reprezintă o amenințare la adresa acestei credibilități și, prin urmare, a sentimentului nostru de securitate, mai ales atunci când are ca rezultat îmbunătățirea stării de sănătate. Nu vrem să simțim nesiguranța rezultată din punerea la îndoială a pietrei de temelie medicale a civilizației noastre.
Nu cu mult timp în urmă, Don Wiss, eu și alții ne-am certat îndelung cu medicii și cercetătorii care insistau că rata bolii celiace în SUA era, în mod diferit, de una la 12.000 de persoane sau una la 25.000 de persoane. Uneori, aceste discuții deveneau destul de aprinse. Unele dintre persoanele care postau pe aceste grupuri de discuții cereau sugestii cu privire la modul în care ar putea proceda în cazul diverselor probleme de sănătate. Când Don sau eu am văzut o postare în care se întreba despre simptome care fuseseră raportate în literatura de specialitate, în asociere cu boala celiacă netratată, am sugerat să încercăm o dietă fără gluten. Unii dintre medici și cercetători au contactat aceste persoane în privat, spunând lucruri pentru a ne discredita. Pare îndoielnic că nu ar fi spus astfel de lucruri în cazul în care ar fi fost susceptibili de a fi trași la răspundere pentru ceea ce au spus. Reacțiile lor, bănuiesc, au fost determinate de un sentiment de amenințare. Imediat ce au fost efectuate teste controlate, a devenit clar că rata bolii celiace, în rândul americanilor, este de cel puțin 1 din 133 de americani, iar multe dintre acele persoane pe care le-am sfătuit să încerce o dietă fără gluten ar fi putut foarte bine să aibă boala celiacă. Cu toate acestea, mulți jurnaliști, medici și cercetători au investit foarte mult în status quo-ul actual. Orice amenințare la adresa ordinii stabilite este probabil să incite mânia multor membri ai acestor grupuri.
Așa, în timp ce alții ar putea considera prudent să aștepte sfârșitul dezbaterii actuale despre SLA și o dietă fără gluten, pacientul cu SLA ar putea fi mai bine sfătuit să ia măsuri dietetice pentru a se asigura împotriva pierderii în greutate, în timp ce încearcă o dietă strictă fără gluten. Știu ce aș face dacă aș fi diagnosticat cu ALS… dacă mă gândesc mai bine, având în vedere că nu mănânc gluten de mai bine de douăzeci de ani, poate că nu voi fi diagnosticat niciodată cu ALS. Voi continua să sper. Între timp, Thomas Kuhn a descris clar această etapă de acceptare a ideilor noi în știință (19). Se pare că ne aflăm în etapa de „negare”, care este ultima înainte de a ne aștepta la apariția unor afirmații generalizate conform cărora „am știut tot timpul”. Dacă este așa, atunci se pregătește o acceptare largă, iar acești jurnaliști negativiști vor trece la o altă nouă descoperire controversată, iar noi putem fi scutiți de remarcile condescendente care sugerează că dieta fără gluten este un simplu placebo și o „dietă de modă” pentru majoritatea celor care o urmează.
Surse:
http://www.ynetnews.com/articles/0,7340,L-4647994,00.html Gadoth A, Nefussy B, Bleiberg M, Klein T, Artman I, Drory VE. Anticorpii transglutaminazei 6 în serul pacienților cu scleroză laterală amiotrofică. JAMA Neurol. 2015 Apr 13. Drory V. Comunicare personală prin e-mail Ludvigsson JF, Mariosa D, Lebwohl B, Fang F. Nici o asociere între boala celiacă verificată prin biopsie și scleroza laterală amiotrofică ulterioară – un studiu de cohortă bazat pe populație. Eur J Neurol. 2014 Jul;21(7):976-82. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders D, Woodroofe N, Aeschlimann D. Autoanticorpii în ataxia glutenului recunosc o nouă transglutaminază neuronală. Ann Neurol 2008;64:332-343 Brown KJ, Jewells V, Herfarth H, Castillo M. Leziuni ale materiei albe sugestive de scleroză laterală amiotrofică atribuite bolii celiace. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 May;31(5):880-1. Turner MR, Chohan G, Chohan G, Quaghebeur G, Greenhall RC, Hadjivassiliou M, Talbot K. A case of celiac disease mimicking amyotrophic lateral sclerosis. Nat Clin Pract Neurol. 2007 Oct;3(10):581-4. Ihara M, Makino F, Sawada H, Mezaki T, Mizutani K, Nakase H, Matsui M, Tomimoto H, Shimohama S. Sensibilitatea la gluten la pacienții japonezi cu ataxie cerebeloasă cu debut la vârsta adultă. Intern Med. 2006;45(3):135-40. Turner MR, Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Boala autoimună care precede scleroza laterală amiotrofică: un studiu epidemiologic. Neurologie. 2013 Oct 1;81(14):1222-5. Auburger G, Gispert S, Lahut S, Omür O, Damrath E, Heck M, BaÅŸak N. Asocierea locusului 12q24 cu diabetul de tip 1: SH2B3 sau ATXN2? World J Diabetes. 2014 Jun 15;5(3):316-27. Bersano E, Stecco A, D’Alfonso S, Corrado L, Sarnelli MF, Solara V, Cantello R, Mazzini L. Coeliac disease mimicking Amyotrophic Lateral Sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2015 Feb 3:1-3. Hawking J. Călătorind spre infinit: Viața mea cu Stephen. Alma Books, Richmond, Regatul Unit. 2014.