Cât de sigură este fructoza pentru persoanele cu sau fără diabet?

În acest număr al revistei, Livesey și Taylor (1) prezintă o meta-analiză a studiilor clinice care evaluează efectele consumului de fructoză. Aceștia au concluzionat că fructoza este sigură în doze de <90 g/d și că poate avea avantajul suplimentar de a reduce concentrațiile de hemoglobină glicată (HbA1c). Această meta-analiză este dificil de interpretat, deoarece implică studii randomizate și ne-randomizate de concepții diferite, populații mixte (diabetici și non-diabetici, slabi și obezi), diferite diete de control (inclusiv unele diete pe bază de zaharoză care conțineau fructoză), diferite durate ale studiilor și criterii de evaluare limitate; de asemenea, reprezintă o analiză efectuată de un grup sponsorizat de industrie a unei liste foarte selecționate de studii (42 din 3331). Cu toate acestea, este important să discutăm concluziile lui Livesey și Taylor în lumina cunoștințelor actuale despre fructoză și efectele sale metabolice.

Fructoza este un zahăr simplu care se găsește în miere, fructe, zahăr de masă (zaharoză) și sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză (HFCS). Din cauza creșterii la nivel mondial a consumului acestor îndulcitori, aportul de fructoză s-a cvadruplat de la începutul anilor 1900 (2). În ultimii 30 de ani s-a înregistrat o accelerare și mai mare a consumului, în parte din cauza introducerii HFCS; acest fenomen este paralel cu creșterea obezității, a diabetului, a hipertensiunii și a bolilor de rinichi (2, 3). În timp ce asocierile nu dovedesc relația cauză-efect, studiile experimentale pe animale au arătat că fructoza poate induce majoritatea caracteristicilor sindromului metabolic, inclusiv rezistența la insulină, trigliceridele crescute, obezitatea abdominală, tensiunea arterială crescută, inflamația, stresul oxidativ, disfuncția endotelială, boala microvasculară, hiperuricemia, hipertensiunea glomerulară și leziunile renale, precum și ficatul gras. Aceste efecte nu sunt observate la animalele hrănite în pereche cu glucoză sau amidon, ceea ce sugerează că mecanismul nu este mediat de un aport caloric excesiv (4). Consumul de cantități mari de fructoză alimentară poate, de asemenea, să inducă rapid rezistența la insulină, hipertrigliceridemia postprandială și tensiunea arterială la om, mai mult decât o face amidonul (sau glucoza) la persoanele de control (3, 5, 6). Mai mult, este un potențial factor de risc pentru boala ficatului gras (7).

Fructoza provoacă sindromul metabolic din cauza metabolismului său unic care are ca rezultat epuizarea ATP intracelular, generarea de acid uric, disfuncția endotelială, stresul oxidativ și lipogeneza (3, 8). O înțelegere a mecanismelor clarifică variabilitatea răspunsurilor raportate în literatura de specialitate. Studiile pe rozătoare sunt adesea criticate, deoarece acestea utilizează de obicei doze suprafiziologice mari (60%). Cu toate acestea, rozătoarele sunt rezistente la fructoză, deoarece sintetizează vitamina C, au concentrații scăzute de acid uric și au o bună funcție endotelială (3). Dacă sunt crescute concentrațiile de acid uric (9) sau dacă sunt prelungite dozele mici (10), atunci rezistența la insulină este ușor de indus. Variabilitatea studiilor la om poate fi explicată, de asemenea, printr-o clarificare a metabolismului fructozei (3). De exemplu, fructoza își reglează în mod unic propriul transportor (Glut5) și metabolism (fructokinaza) (7) și, prin urmare, cu cât se consumă mai multă fructoză, cu atât se devine mai sensibil la efectele sale. Aceasta este o explicație potențială pentru faptul că persoanele obeze par a fi mai sensibile la efectele lipogene ale ingestiei acute de fructoză decât persoanele care nu sunt obeze (6).

Consumul de fructoză este asociat cu creșterea în greutate, dar, așa cum discută Livesey și Taylor, această asociere nu a fost demonstrată în mod constant în studiile clinice pe termen scurt. Cu toate acestea, fructoza nu pare să declanșeze semnalele endocrine implicate în controlul pe termen lung al echilibrului energetic în aceeași măsură ca și glucoza (8). Ingestia de glucoză stimulează secreția de insulină, ceea ce determină, de asemenea, eliberarea de leptină de către adipocite și inhibarea secreției de grelină din tractul gastrointestinal, iar aceste modificări stimulează centrii din creier care reglează sațietatea și homeostazia energetică. Cu toate acestea, fructoza nu stimulează acut insulina, ceea ce ar duce la răspunsuri atenuate la leptină și ghrelină (11). Într-un studiu, subiecții hrăniți cu fructoză au raportat o poftă de mâncare mai mare a doua zi decât au făcut-o martorii hrăniți cu glucoză (11). Administrarea cronică de fructoză poate duce, de asemenea, la rezistența la leptină. Într-un studiu, șobolanii hrăniți cu fructoză timp de 4 luni au dezvoltat rezistență la leptină și, atunci când au fost trecuți la o dietă bogată în grăsimi cu conținut ridicat de energie, au prezentat un consum de energie și o creștere în greutate mai mari decât controalele hrănite cu amidon (12).

Fructoza nu crește acut glicemia. Ca atare, fructoza are un indice glicemic mai mic decât alimentele pe bază de amidon și a fost utilizată ca sursă de energie la pacienții cu diabet deoarece poate ajuta la controlul glicemic. Concluzia lui Livesey și Taylor potrivit căreia, într-un număr mic de studii, HbA1c a scăzut la subiecții care au primit fructoză este în concordanță cu această constatare. În timp ce dozele mici (catalitice) de fructoză pot îmbunătăți controlul glucozei la pacienții cu diabet, efectele fructozei în ceea ce privește inducerea trăsăturilor sindromului metabolic, stimularea producției de produși finali de glicație avansată și provocarea cataractei la animalele diabetice fac din fructoză o alegere proastă pentru un pacient cu diabet, o concluzie susținută și de Asociația Americană de Diabet (13). Într-adevăr, am propus că conținutul de fructoză al îndulcitorilor (zaharoză și HFCS, care au un indice glicemic relativ ridicat din cauza prezenței glucozei) este în mare măsură responsabil pentru corelația dintre indicele glicemic și bolile cardiovasculare la persoanele fără diabet și că un indice mai bun pentru riscul cardiovascular ar putea fi un indice de fructoză bazat pe procentul și cantitatea de fructoză din diverse alimente (3).

Una dintre problemele centrale ridicate în articolul lui Livesey și Taylor este dacă dozele mari de fructoză (>50 g/d) sunt sigure. Aceștia au concluzionat că aportul de fructoză de până la 90 g/d poate fi de fapt benefic datorită efectelor sale de scădere a concentrațiilor de HbA1c, în ciuda potențialelor efecte contrare de creștere a trigliceridelor plasmatice. Cu toate acestea, este probabil înșelător să se concluzioneze că această cantitate de consum de fructoză este sigură prin examinarea doar a efectelor fructozei asupra trigliceridelor plasmatice, a greutății și a HbA1c. Într-adevăr, există din ce în ce mai multe dovezi că un consum ridicat de fructoză poate, de asemenea, să crească tensiunea arterială, să scadă sensibilitatea la insulină, să scadă toleranța la glucoză, să crească concentrațiile de apolipoproteină-B și să provoace boli microvasculare, hipertensiune glomerulară, leziuni renale, ficat gras, inflamație sistemică, disfuncție endotelială, stres oxidativ și activarea sistemului renină-angiotensină (5, 14, 15). În timp ce unele dintre aceste efecte au fost raportate doar la animale, aceste constatări ridică întrebări importante cu privire la siguranța dozelor mari de fructoză la om.

În concluzie, ratele de obezitate și diabet au fost scăzute atunci când aportul total de fructoză a fost în intervalul de 25-40 g/d. Concluziile cu privire la cantitățile sigure și prudente de consum de fructoză vor necesita studii atent controlate de tip doză-răspuns la diferite populații, inclusiv la subiecții cu sindrom metabolic, care prezintă un risc mai mare de diabet și boli cardiovasculare, mai degrabă decât să depindă de meta-analize ale studiilor existente de concepție și durată mixte. Studiile clinice cu intervenții în regimuri alimentare cu conținut scăzut de fructoză vor fi, de asemenea, utile pentru a determina efectele scăderii consumului de fructoză asupra rezultatelor metabolice.

RJJ și MS figurează ca inventatori în cererile de brevet în curs de examinare legate de blocarea efectelor fructozei asupra sindromului metabolic și a bolilor renale. RJJ este, de asemenea, autorul cărții The Sugar Fix, publicată de Rodale, Inc. LSG-L și MPL nu au avut niciun conflict de interese personal sau financiar.

FOOTNOTES

.