Acidul uric seric este frecvent ridicat la subiecții cu boală cronică de rinichi (CKD), dar a fost privit istoric ca o problemă de interes limitat. Recent, acidul uric a fost readus în discuție ca un potențial factor de risc care contribuie la dezvoltarea și progresia bolii renale cronice cronice. Majoritatea studiilor au documentat faptul că un nivel ridicat al acidului uric seric prezice în mod independent dezvoltarea IRC. Ridicarea nivelului de acid uric la șobolani poate induce hipertensiune glomerulară și boală renală, după cum se observă prin dezvoltarea arterosclerozei, a leziunilor glomerulare și a fibrozei tubulointerstițiale. Studiile pilot sugerează că scăderea concentrațiilor plasmatice de acid uric poate încetini progresia bolii renale la subiecții cu IRC. Deși sunt necesare studii clinice suplimentare, acidul uric apare ca un factor de risc potențial modificabil pentru IRC. Guta a fost considerată o cauză a insuficienței renale cronice la mijlocul secolului al XIX-lea și, înainte de disponibilitatea terapiilor pentru scăderea nivelului de acid uric, dezvoltarea bolii renale în stadiu terminal era frecventă la pacienții cu gută. În seria lor mare de subiecți gutoși, Talbott și Terplan au constatat că aproape 100% prezentau grade variabile de IRC la autopsie (arterio-scleroză, glomeruloscleroză și fibroză interstițială). Studii suplimentare au arătat că în timpul vieții au apărut tulburări ale funcției renale la jumătate dintre acești subiecți. Deoarece mulți dintre acești subiecți prezentau cristale de urat în tubuli și interstițiu, în special în măduva renală externă, boala a devenit cunoscută sub numele de nefropatie gutoasă. Identitatea acestei afecțiuni a căzut sub semnul întrebării, deoarece prezența acestor cristale poate apărea la subiecți fără boală renală; în plus, localizarea focală a cristalelor nu putea explica cicatrizarea renală difuză prezentă. În plus, mulți subiecți cu gută prezentau, de asemenea, afecțiuni coexistente, cum ar fi hipertensiunea arterială și bolile vasculare, ceea ce i-a determinat pe unii experți să sugereze că leziunile renale în cazul gutei erau mai degrabă secundare acestor ultime afecțiuni decât acidului uric în sine. Într-adevăr, guta a fost eliminată din manualele de specialitate ca fiind o cauză a IRC, iar asocierea obișnuită a hiperuricemiei cu IRC a fost atribuită exclusiv retenției de acid uric seric despre care se știe că apare pe măsură ce rata de filtrare glomerulară scade. Reînvierea interesului pentru acidul uric ca și cauză a IRC a avut loc atunci când s-a realizat că în argumentele pentru respingerea acidului uric ca factor de risc pentru IRC au fost făcute presupuneri nevalabile. Cea mai mare presupunere a fost că mecanismul prin care acidul uric ar provoca boala renală ar fi prin precipitarea sub formă de cristale în rinichi, similar cu modul în care provoacă guta. Cu toate acestea, atunci când animalele de laborator cu insuficiență renală cronică au fost făcute hiperuricemice, boala renală a progresat rapid, în ciuda absenței cristalelor în rinichi. De la acest studiu seminal, a existat un interes reînnoit în ceea ce privește rolul potențial pe care acidul uric îl poate avea atât în boala acută, cât și în IRC. Trecem în revistă pe scurt câteva dintre progresele majore care au avut loc în acest domeniu în ultimii 15 ani.