Cerebrospinal Fluid Findings of Intracranial Hemorrhage.
CSF findings that indicate intracranial hemorrhage are, primarily, xanthochromia of the centrifuged fluid and elevations of the number of red blood cells (RBCs) as well as the protein content. Especial ênfase deve ser dada à ocorrência de combinações de achados e não a uma única anormalidade isolada.
Xantocromia do LCR desenvolve-se dentro de várias horas após a hemorragia em crianças maiores e adultos. Em um estudo particularmente grande de adultos com hemorragia subaracnoidea, quase 90% exibiram xantocromia dentro de 12 horas após o ictus.20 A evolução da xantocromia em recém-nascidos não tem sido estudada sistematicamente, embora nossa impressão é que ela parece ocorrer mais lentamente do que em pacientes mais velhos. Essa evolução mais lenta pode estar relacionada a um atraso na indução da enzima heme oxigenase, que está localizada na aracnóide e é responsável pela conversão de heme em bilirrubina, o principal pigmento responsável pela xantocromia do LCR.21 Em ratos adultos, a atividade da heme oxigenase atinge valores máximos de 6 a 12 horas após a injeção de heme no espaço subaracnóide.21 Esses dados são intimamente comparáveis com as observações clínicas de pacientes adultos citadas. A determinação da significância da xantocromia em recém-nascidos é ocasionalmente difícil na presença de níveis elevados de bilirrubina sérica.
O número de hemácias que devem ser consideradas significativas é difícil de se afirmar de forma conclusiva, em parte devido à notável amplitude de valores considerados normais (ver Capítulo 10).22-30 Em estudos com lactentes em unidades de terapia intensiva neonatal, foram observados valores medianos de 100 a 200 hemácias/μL. Um estudo mais recente relatou valores ainda maiores para a média de hemácias quando a punção lombar foi realizada por um residente. Em um estudo de 184 casos, 64% dos lactentes tinham contagem de hemácias abaixo de 100.000.31 No único relato com correlatos ultra-sonográficos, entre 43 lactentes com menos de 1500g de peso ao nascer, o valor mediano foi 112, mas o valor médio foi 785, e 20% das amostras de líquor tinham mais de 1000 hemácias/mm.29 Esses lactentes não apresentaram evidências ultra-sonográficas de hemorragia intracraniana. Entretanto, a exclusão de pequena hemorragia subaracnoidea por ultra-sonografia craniana não é confiável. Assim, os dados indicam que os achados de mais de 100 hemácias/mm no recém-nascido são comuns e, nos bebês de muito baixo peso, valores superiores a 1000 ocorrem em uma minoria substancial na ausência de hemorragia intracraniana aparentemente significativa clinicamente. Novamente, a combinação de achados é importante na avaliação.
Valores para proteína do líquor são mais altos em recém-nascidos em uma unidade de terapia intensiva do que em crianças mais velhas. Na série de Sarff e colegas de trabalho,28 foi observado um conteúdo médio de proteína no LCR de 90 mg/dL para bebês a termo e um conteúdo de 115 mg/dL para bebês prematuros. Obtivemos dados semelhantes.27 Em geral, os valores da proteína do LCR são mais elevados nos lactentes mais prematuros; em uma série, o valor médio nas 26 a 28 semanas de pós-concepção foi de 177 mg/dL; nas 35 a 37 semanas, foi de 109 mg/dL.29 Os valores em hemorragia intracraniana são geralmente várias vezes superiores a estes. Um estudo recente descobriu que as concentrações de proteína do líquor aumentaram aproximadamente 2 mg/dL para cada 1000 hemácias do líquor.32
Finalmente, a determinação do nível de glicose do líquor pode ser útil no diagnóstico. Em lactentes termos e pré-termo avaliados em uma unidade de terapia intensiva neonatal e livres de infecção intracraniana, as razões entre o LCR e os níveis de glicose no sangue são relativamente altas (ou seja, 0,81 e 0,74, respectivamente).28 Assim como os níveis de proteína do LCR, os valores de glicose do LCR tendem a ser mais altos nos lactentes mais prematuros; em uma série, o valor médio de 26 a 28 semanas foi de 85 mg/dL; em 38 a 40 semanas, foi de 44 mg/dL.29 Após hemorragia intracraniana neonatal, o nível de glicose no LCR é freqüentemente baixo (Tabela 22.4).33-37 De fato, em um estudo no qual foram realizadas punções lombares seriadas (para fins terapêuticos) em 13 lactentes com hemorragia intraventricular, a concentração de glicose no LCR diminuiu nas medidas subseqüentes em todos os lactentes.37 Dos 13 lactentes, 11 tinham valores de glicose no LCR inferiores a 30 mg/dL em algum momento subseqüente à hemorragia, sendo comuns valores de 10 mg/dL ou menos. Os valores baixos ocorreram logo 1 dia após a hemorragia, mas geralmente se tornaram aparentes entre aproximadamente 5 e 15 dias após a hemorragia. Os valores de glicose no LCR deprimido persistem por semanas e têm sido observados até 3 meses após a hemorragia.33,34,36
A base da hipoglicorragia está provavelmente relacionada a um comprometimento dos mecanismos de transporte da glicose para o LCR. Esse comprometimento pode ocorrer ao nível do transportador de glicose da membrana plasmática.38 Outros patógenos propostos incluem o uso de glicose pelas hemácias ou pelo cérebro contíguo. A primeira é descartada pela falta de correlação entre o número de hemácias e o nível de glicose no LCR e pelas taxas insignificantes de consumo de glicose observadas quando o LCR celular é incubado in vitro. A possibilidade de uso anaeróbico excessivo de glicose pelo cérebro contíguo, tornada hipóxico-isquêmica por hemorragia, dilatação ventricular ou outro insulto39 parece improvável, tendo em vista determinações seriadas simultâneas de glicose e lactato no líquor.37 Assim, em 13 lactentes descritos com hipoglicemia do líquor, as concentrações de glicose e lactato no líquor diminuíram pari passu; se o uso anaeróbico de glicose tivesse sido operado, um aumento concomitante do lactato do líquor teria sido esperado. Estas observações favorecem a noção de um defeito nos mecanismos de transporte da glicose.
Um problema prático importante surge quando o baixo nível de glicose no LCR é acompanhado por pleocitose e elevado conteúdo protéico. Esta ocorrência não rara está presumivelmente relacionada com a inflamação meníngea dos produtos sanguíneos e levanta a questão da meningite bacteriana. Embora culturas apropriadas sejam sempre indicadas e mesmo o início de terapia antimicrobiana possa ser necessário (até que os resultados das culturas sejam conhecidos), a fórmula do LCR de pleocitose, glicose deprimida e elevado conteúdo protéico não é infrequente após hemorragia intracraniana neonatal.
O procedimento de imagem ideal para o diagnóstico torna-se aparente nas seguintes discussões das respectivas lesões. O valor relativo da ultrassonografia craniana, TC e RM no diagnóstico é revisto no Capítulo 10. Basta dizer aqui que a ultrassonografia craniana é freqüentemente utilizada como procedimento de triagem, a RM é a metodologia mais eficaz e a TC é utilizada para uma abordagem emergente mais rápida. As características do sinal da RM mudam ao longo dos dias e semanas após a hemorragia parenquimatosa neonatal e são revistas na Tabela 22.5. As alterações da RM relacionam-se principalmente a alterações no estado da hemoglobina, que procedem da deoxi-hemoglobina predominantemente intracelular para a metemoglobina intracelular para a metemoglobina extracelular e finalmente para a hemossiderina.