Celiac.com 16/10/2015 – Y Net News, sob a sua bandeira “Saúde & Ciência”, publicou um artigo intitulado “Pesquisadores israelenses propõem ligação entre glúten e ALS”, em 17 de abril de 2015 (1). ALS refere-se à esclerose lateral amiotrófica, ou doença de Lou Gehrig, também conhecida como doença do neurônio motor. A autoria deste artigo é atribuída à agência de notícias, Reuters. O artigo refere-se a um estudo no qual os investigadores identificam uma dinâmica auto-imune no cérebro (2). O artigo Y Net News cita um desses investigadores como alertando os pacientes com ELA contra a experimentação de uma dieta livre de glúten: “Os pacientes não devem ser tentados a usar uma dieta livre de glúten sem evidências claras de anticorpos, porque uma dieta desequilibrada pode prejudicar”(1). Este é o tipo de conselho que frequentemente aparece na mídia popular. Não pode haver dúvidas de que uma dieta sem glúten pode ser pouco saudável, tal como uma dieta com glúten pode ser pouco saudável. Quando contactado sobre este assunto, o Dr. Drory disse que “Os pacientes com ELA tendem a perder peso devido aos sintomas da sua doença e é bem conhecido que a perda de peso tem uma influência negativa na progressão da doença e na sobrevivência. Portanto, é muito importante que estes pacientes não emagreçam” (3). Embora a Dra. Drory não pretendesse impugnar a dieta livre de glúten para a população em geral, ela está legitimamente preocupada com a longevidade e saúde dos pacientes com ELA, por isso ela acredita que apenas aqueles com testes de anticorpos positivos devem tentar a dieta, e depois apenas sob a supervisão de um dietista. A Reuters, por outro lado, não respondeu ao meu pedido, através da Y Net News, para contactar a autora deste artigo.
Embora as preocupações da Dra. Drory sejam razoáveis, penso que ela perdeu uma característica importante da dieta livre de glúten e que deposita demasiada fé na ligação entre o TG6 e a ELA, acreditando aparentemente que ela identificará todos os pacientes com ELA que possam beneficiar de evitar o glúten. No entanto, se pudermos julgar com base naqueles que têm doença celíaca, é uma dieta que é mais provável que aumente a massa corporal de alguém que está abaixo do peso. A Dra. Drory também parece ter perdido o sentimento expresso no resumo do seu próprio relatório. Ela diz: “Os dados deste estudo indicam que, em certos casos, uma síndrome da ALS pode estar associada à auto-imunidade e à sensibilidade ao glúten. Embora os dados sejam preliminares e necessitem de replicação, a sensibilidade ao glúten é potencialmente tratável; portanto, este desafio diagnóstico não deve ser desconsiderado” (1). Assim, ao lidar com uma doença de outra forma irreversível e imparável, os doentes são advertidos a não tentar a dieta sem estes anticorpos marcadores que os autores identificam como achados “preliminares”.
A prudência do Drory também assume que os dietistas serão geralmente competentes para guiar o doente com ELA na sua dieta sem glúten. Entretanto, é importante reconhecer que o paciente neurológico precisa ser ainda mais rigoroso com a dieta do que uma pessoa com doença celíaca, e há muitas incertezas e debates em torno desta dieta. O dietista médio pode não estar atualizado com a aplicação da dieta livre de glúten para tais condições, ou as controvérsias relevantes, ou a sua aplicação. Além disso, os resultados benéficos de uma dieta livre de glúten estão disseminados por tantas doenças e muitas pesquisas médicas atualmente ficam muito aquém das experiências positivas dos pacientes. Isto é o que tem levado ao debate contínuo sobre a frequência e importância da sensibilidade não-celíaca ao glúten. Até muito recentemente, geralmente não lhe era dada qualquer atenção. Além disso, como “a sensibilidade ao glúten é potencialmente tratável”, e a expectativa de vida atual para um paciente com ALS é de cerca de 2 anos, parece irresponsável avisar os pacientes para esperar por mais resultados de pesquisa antes de tentar uma dieta livre de glúten.
Este último sentimento capta a essência da minha visão atual da dieta livre de glúten. Até eu ser diagnosticado com doença celíaca, há mais de vinte anos atrás, eu teria ignorado o Dr. Drory, e subscrito o viés inerente ao artigo da Y Net News. Infelizmente, eu costumava dispensar as pessoas que falavam de dieta da mesma forma que respondi àqueles que falavam de “viagem astro” e astrologia. Eu os via como conceitos tolos que eram modismos populares entre hippies drogados dos anos 60 e 70, e outros indivíduos igualmente loucos. Ainda questiono muitas outras dietas, viagens astro e astrologia, mas espero não fazê-lo com a mesma certeza arrogante da minha juventude.
Vejam, experimentei uma mudança de perspectiva surpreendente logo após ter sido diagnosticada com a doença celíaca. Apenas três dias depois de começar a dieta sem glúten, acordei para um estado de consciência alterado. O mais perto que posso chegar de descrevê-lo é que me senti um pouco como se me lembrasse de me sentir em criança quando acordei na manhã de Natal. Senti-me optimista, esperançoso, e ansioso pelo dia que se avizinhava. Isso foi uma grande mudança. Eu estava acostumada a acordar me sentindo cansada, deprimida, e geralmente com uma sensação de presságio sobre o dia que estava por vir. Descobri também, depois dos primeiros seis meses, mais ou menos, de evitar o glúten, que minha mente estava ficando mais aguçada, estava mais consciente do que me rodeava, e minha memória parecia melhorar. Os meus reflexos também pareciam mais rápidos. O meu sentido de equilíbrio melhorou e o meu tempo de reacção foi mais rápido. Quando olhei para os outros, vi que muitas pessoas eram igualmente desafiadas e não pareciam estar conscientes das suas limitações – ou talvez tivessem acabado de se habituar a elas. Assim, eu agora acredito que muitas pessoas sofrem incógnitas com os inúmeros danos induzidos ou facilitados pelo consumo de glúten. Vejo também, dados os muitos locais em que a dieta fez a diferença para mim, por que outros podem estar cépticos.
Mas como é que o Dr. Drory passou da noção de que, uma vez que a sensibilidade ao glúten é tratável e, portanto, deve ser investigada como um factor potencial em alguns casos de ELA, para a noção de que os pacientes com ELA devem ser advertidos contra a experimentação de uma dieta sem glúten porque pode causar perda de peso? A dieta livre de glúten pode ser uma estratégia eficaz para a perda de peso de algumas pessoas. Como mencionei nas colunas anteriores, a dieta livre de glúten parece reduzir o apetite de indivíduos com excesso de peso com doença celíaca em cerca de 400 calorias por dia. Da mesma forma, os pacientes celíacos com peso abaixo do normal ganham peso. A preocupação do Dr. Drory com a perda de peso para aqueles com ALS poderia ser bem fundamentada se fosse uma estratégia universalmente boa para a perda de peso. Mas não é. Os dados sobre a perda de peso em uma dieta sem glúten só estão disponíveis, que eu saiba, em relação aos pacientes celíacos, onde pacientes abaixo do peso quase sempre ganham peso e cerca da metade dos pacientes acima do peso perdem peso. Ela também acha que a experimentação sem um teste positivo de anticorpos e a supervisão de um dietista pode ser arriscada. Por isso, as suas preocupações podem não ser tão válidas como surgem pela primeira vez. Se esses pacientes com ALS são sensíveis ao glúten, então eles podem se comportar de forma semelhante aos pacientes com doença celíaca, pelo menos no que diz respeito ao ganho e perda de peso. Além disso, como pode alguém dizer, sem experimentar, que uma dieta sem glúten não beneficiaria aqueles pacientes com ELA que não mostram anticorpos TG6?
O artigo da Reuters passa de lá para cá: “Também vale a pena lembrar que uma associação não é a mesma causa. Pelo menos um estudo anterior concluiu que não havia associação entre os anticorpos TG6 e a doença neurológica ou o próprio glúten” (1). O comentário anterior refere-se a um relatório retrospectivo de investigação em que os registos de doentes, numa base de dados sueca, que tinham sido diagnosticados com doença celíaca, foram examinados para um diagnóstico adicional de ELA (4). Isto é mais do que um pouco estranho, pois o próprio estudo que o jornalista da Reuters utilizou para distinguir entre associações e causalidade, procura apenas evidências de uma associação entre a ELA e a doença celíaca. A noção de que a correlação não é causalidade é válida. Contudo, a utilização de um estudo que procura uma correlação entre a doença celíaca e a ELA não é uma base razoável para diferenciar entre correlação e causalidade. Também não é um exemplo válido de uma relação causal.
Outras vezes, é difícil imaginar um desenho de estudo que revelaria menos associação entre a transglutaminase TG6 e qualquer outra doença do que um baseado em dados registrados de um grande número de pacientes diagnosticados com doença celíaca entre 1969 e 2008. Todos, ou quase todos esses pacientes foram diagnosticados antes do primeiro relato publicado da descoberta e utilidade diagnóstica da transglutaminase 6 (5). Portanto, se olharmos os registros anteriores à descoberta do TG6 para encontrar evidências de uma ligação entre o TG6 e qualquer outra doença, é altamente improvável que a encontremos.
O resumo do estudo que afirma não haver associação entre essas doenças é baseado em um desenho muito fraco. Também termina com a afirmação: “Relatos anteriores de uma associação positiva podem ser devido a um viés de vigilância logo após o diagnóstico da doença celíaca ou um trabalho de diagnóstico acelerado da ELA” (4). Eles estão tão confiantes nos seus próprios achados que sugerem que os achados contrários são devidos a um viés ou a um trabalho rápido e descuidado. Deixo ao leitor a tarefa de inferir se existe viés entre os autores deste relatório. Além disso, o artigo Y Net News, de um ou mais jornalistas da Reuters News Agency, relata que este estudo não encontrou associação entre anticorpos TG6 e ALS, embora o estudo em questão examine dados anteriores ao uso do teste de anticorpos TG6. Embora o estudo em questão pareça afirmar que não existe qualquer ligação entre a doença celíaca e a ELA, a menção do TG6 e se existe uma ligação entre estes anticorpos e a ELA parece ser informação acrescentada pela Reuters.
Independentemente desta informação possivelmente “acrescentada”, é realmente um grande esforço para alertar o público ou os doentes com ELA para os perigos de uma dieta livre de glúten ao relatar pesquisas que encontraram evidências de uma possível ligação entre a ELA e o consumo de glúten. Num relatório equilibrado, o jornalista da Reuters teria mencionado as outras sete publicações de pesquisa que relataram associações, e/ou fazem suspeitar de tais associações, entre o glúten e a ELA (5-11). Realmente não é ciência de foguetes. É apenas uma reportagem ética e equilibrada, que deve servir como um padrão mínimo para uma organização que está engajada em relatar a notícia. Uma vez que há sempre pelo menos dois lados em quase todos os argumentos, ambos os lados deveriam, pelo menos, ter sido reconhecidos. Assim, além do fraco estudo relatando que eles não encontraram uma associação, os outros sete relatos de possíveis associações realmente deveriam ter sido mencionados.
Também teria sido informativo para seus leitores mencionar Stephen Hawking, o paciente vivo mais longo que foi diagnosticado com ELA. O Dr. Hawking ainda está vivo e tem mantido uma dieta sem glúten nos últimos 40+ anos (12). Ele já tinha vivido muito além da esperança de vida de dois anos prevista pelos seus médicos quando, em 1963, a ELA de Hawking tinha progredido ao ponto de começar a sufocar com a sua comida. Foi quando ele eliminou o glúten, o açúcar e os óleos vegetais da sua dieta. Ele continuou evitando o glúten por todos esses anos e também adicionou várias vitaminas e suplementos à sua dieta. Se alguma ou todas essas medidas fizeram “a” diferença no prolongamento da vida, ou se foram todas essas medidas combinadas que lhe permitiram continuar por tanto tempo, não podemos saber. No entanto, pode ser que a dieta sem glúten tenha sido um factor determinante na longevidade do Dr. Hawking no contexto da ALS. Também não sabemos se ele teria testado positivo para o TG6 quando foi diagnosticado pela primeira vez. No entanto, ele poderia ainda não estar connosco se tivesse optado por esperar que esta investigação surgisse e fosse confirmada.
Desde que Hawking iniciou a sua experiência dietética auto-direccionada, os investigadores do Royal Hallamshire Hospital em Sheffield, Reino Unido, mostraram que os anticorpos TG6, embora presentes em alguns doentes celíacos, também são encontrados em alguns doentes com sensibilidade não celíaca ao glúten e doença neurológica ou um risco aumentado de desenvolver uma (5).
Outros, relatando um estudo de caso, tinham diagnosticado a ELA, e depois identificado, diagnosticado e tratado a doença celíaca coexistente com uma dieta livre de glúten. Em seguida, retraíram o seu diagnóstico de ELA dizendo: “Finalmente, a melhoria dos sintomas do paciente após o tratamento da doença celíaca tornou o diagnóstico de ELA insustentável” (6). Parece que qualquer melhoria nos sintomas da ELA obvia o diagnóstico de ELA. Também levanta a possibilidade de que alguns casos de ELA possam ser tratados eficazmente com uma dieta livre de glúten.
Simplesmente, em outro relato de estudo de caso, os autores afirmam: “A ELA é uma condição com progressão incessante; por esta razão, a simples observação de uma melhoria dos sintomas é mais pertinente para tornar o diagnóstico de ELA insustentável” (7). Mais uma vez, os sintomas da ELA do paciente regrediram após a instituição de uma dieta livre de glúten.
Passar outro relato que conecta a ELA com a auto-imunidade em estados gerais: “A importância do aumento da doença celíaca pré-mórbida naqueles com ELA, e em familiares de pacientes com MMN permanece obscura no momento”(9). Ainda outros têm oferecido evidências genéticas de conexões entre sensibilidade ao glúten e ELA (10).
Assim, o artigo da Reuters levanta uma questão importante. Por que estamos vendo tantos ataques da mídia àqueles que estão assumindo a responsabilidade por sua própria saúde e experimentando uma dieta livre de glúten? Talvez seja uma surpresa para o jornalista da Reuters saber que nós humanos evoluímos e nos espalhamos pela maioria das áreas habitáveis do mundo muito antes de alguns agricultores começarem a cultivar grãos em regiões hoje conhecidas como Iraque e Irã. Ela/ele também pode se surpreender ao saber que nós sabemos, há décadas, que as variantes de trigo, centeio e cevada têm um impacto deletério nos tecidos neurológicos humanos (13, 14, 15) e que uma variedade de doenças neurológicas surgem tanto no contexto da doença celíaca quanto da sensibilidade ao glúten não celíaco (14).
A conclusão no resumo do estudo “no relationship” (sem relação) rejeita relatos de achados opostos, seja devido ao “viés de vigilância” ou ao “trabalho de diagnóstico expedito” (4). (Esta última é uma afirmação eufemística que sugere que o trabalho que levou a estes outros relatórios foi conduzido muito rapidamente e que resultaram erros). Qualquer que seja a sua visão pessoal da atitude aí expressa, a maior preocupação pode ser que a mídia continue a identificar a dieta livre de glúten como potencialmente prejudicial (1), enquanto pesquisadores e indivíduos que experimentam uma dieta livre de glúten encontraram evidências conectando a sensibilidade ao glúten com, pelo menos, alguns casos de ELA (2).
Todos os anos, tenho ouvido muitas razões para resistir a esta dieta, mas a que é provavelmente a menos defensável é a afirmação de que ela é potencialmente prejudicial. Quase qualquer regime alimentar pode ser perigoso, claro, mas a afirmação de que pode causar um desequilíbrio alimentar prejudicial não reconhece que o glúten só faz parte da experiência humana há muito pouco tempo, em termos evolutivos. O simples fato é que nós, humanos, temos gasto muito mais do nosso passado evolutivo comendo uma dieta livre de glúten do que temos gasto com glúten. Algumas populações só têm comido estes grãos desde as incursões europeias ao longo dos últimos cem anos. Algumas destas populações só o têm comido há menos de cem anos. Outras ainda estão a comer glúten há alguns milhares de anos. Em Israel, onde o estudo do Dr. Drory teve origem, os grãos foram provavelmente incorporados à dieta muito antes do que na maior parte do resto da Europa, provavelmente entre 15.000 e 10.000 anos atrás. É difícil imaginar que, após centenas de milhares de anos de dieta sem glúten, que evitar o glúten possa representar um risco para a saúde. O jornalista da Reuters parece ter outro machado para moer, mas continuo me perguntando por que estamos vendo tantos jornalistas no ataque contra o estilo de vida sem glúten?
A força motriz por trás dos ataques desses jornalistas pode muito bem ser semelhante à perspectiva que eu experimentei antes do meu diagnóstico com a doença celíaca. Talvez eles suspeitem, sejam quais forem as razões, que a dieta livre de glúten tem pouco ou nenhum mérito, e sua única concessão é permitir com relutância que ela possa ser útil para aqueles com doença celíaca. A minha suspeita é que esta atitude é motivada por uma insegurança. Queremos acreditar na sabedoria convencional de que os grãos de glúten são saudáveis e que os nossos profissionais médicos, e as instituições em que eles servem, estão acima de qualquer censura. O ganhador do Prêmio Nobel, Kary Mullis, é uma das vozes dos médicos mais exaltadas, entre muitos, que descartam a maioria das dietas como modismos, argumentando que somos omnívoros cujo segredo de adaptação bem-sucedida a uma grande variedade de ambientes é o resultado da nossa flexibilidade nas fontes de alimentação (18). Muitos de nós queremos poder contar com os nossos médicos. Não queremos a insegurança de saber que o nosso estabelecimento médico é uma instituição deficiente e humana. A experimentação auto-dirigida de uma dieta sem glúten representa uma ameaça a essa credibilidade e, portanto, a nossa sensação de segurança, especialmente quando resulta em melhoria da saúde. Não queremos sentir a incerteza resultante de duvidar da pedra angular da nossa civilização.
Não faz muito tempo que Don Wiss, eu e outros, discutimos amplamente com médicos e pesquisadores que insistiam que a taxa de doença celíaca nos EUA era variadamente uma em 12.000 pessoas ou uma em 25.000 pessoas. Às vezes essas discussões se tornaram bastante acaloradas. Algumas das pessoas que se apresentavam nesses grupos de discussão pediam sugestões de como poderiam proceder com várias queixas de saúde. Quando Don ou eu vimos um post perguntando sobre sintomas que tinham sido relatados na literatura revista pelos pares, em associação com a doença celíaca não tratada, sugerimos um ensaio de uma dieta sem glúten. Alguns dos médicos e investigadores contactaram estes indivíduos em privado, dizendo coisas para nos desacreditar. Parece duvidoso que eles não teriam dito tais coisas onde provavelmente seriam responsabilizados pelo que disseram. As suas reacções, suspeito, foram motivadas por um sentimento de ameaça. Assim que os testes controlados foram feitos, tornou-se claro que a taxa de doença celíaca, entre os americanos, é de pelo menos 1 em 133 americanos, e muitos dos indivíduos que aconselhamos a tentar uma dieta sem glúten poderiam muito bem ter tido a doença celíaca. No entanto, muitos jornalistas, médicos e pesquisadores têm investido muito no status quo atual. Qualquer ameaça à ordem estabelecida é susceptível de incitar a ira de muitos membros destes grupos.
Assim, enquanto outros podem considerar prudente esperar pelo fim do actual debate sobre a ALS e uma dieta livre de glúten, o paciente com ALS pode ser melhor aconselhado a tomar medidas dietéticas para garantir contra a perda de peso, enquanto tenta uma dieta rigorosa sem glúten. Sei o que eu faria se fosse diagnosticado com a ALS… Pensando melhor, já que estou sem glúten há mais de vinte anos, talvez nunca venha a ser diagnosticado com ALS. Vou continuar a ter esperança. Entretanto, Thomas Kuhn delineou claramente esta fase de aceitação de novas ideias na ciência (19). Parece que estamos na fase de “negação”, que é a última antes de podermos esperar o surgimento de afirmações generalizadas de que “sempre soubemos disso”. Se assim for, então a ampla aceitação está em breve, e estes jornalistas que não dizem nada passarão para outra nova descoberta controversa, e podemos ser poupados aos comentários condescendentes que sugerem que a dieta sem glúten é um mero placebo e uma “dieta fadista” para a maioria daqueles que a seguem.
Sources:
http://www.ynetnews.com/articles/0,7340,L-4647994,00.html Gadoth A, Nefussy B, Bleiberg M, Klein T, Artman I, Drory VE. Transglutaminase 6 Anticorpos no Soro de Doentes com Esclerose Lateral Amiotrófica. JAMA Neurol. 2015 Abr 13. Drory V. Comunicação pessoal via e-mail Ludvigsson JF, Mariosa D, Lebwohl B, Fang F. Nenhuma associação entre a doença celíaca verificada por biópsia e a subsequente esclerose lateral amiotrófica – um estudo de coorte de base populacional. Eur J Neurol. 2014 Jul;21(7):976-82. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders D, Woodroofe N, Aeschlimann D. Autoanticorpos em ataxia de glúten reconhecem uma nova transglutaminase neuronal. Ann Neurol 2008;64:332-343 Brown KJ, Jewells V, Herfarth H, Castillo M. Lesões de matéria branca sugestivas de esclerose lateral amiotrófica atribuída à doença celíaca. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 maio;31(5):880-1. Turner MR, Chohan G, Quaghebeur G, Greenhall RC, Hadjivassiliou M, Talbot K. Um caso de doença celíaca que imita a esclerose lateral amiotrófica. Nat Clin Pract Neurol. 2007 Oct;3(10):581-4. Ihara M, Makino F, Sawada H, Mezaki T, Mizutani K, Nakase H, Matsui M, Tomimoto H, Shimohama S. Gluten sensitivity in Japanese patients with adult-onset cerebellar ataxia. Médico interno. 2006;45(3):135-40. Turner MR, Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Autoimmune disease preceding amyotrophic lateral sclerosis: an epidemiologic study. Neurologia. 2013 Oct 1;81(14):1222-5. Auburger G, Gispert S, Lahut S, Omür O, Damrath E, Heck M, BaÅÜak N. 12q24 locus association with type 1 diabetes: SH2B3 ou ATXN2? Diabetes do Mundo J. 2014 Jun 15;5(3):316-27. Bersano E, Stecco A, D’Alfonso S, Corrado L, Sarnelli MF, Solara V, Cantello R, Mazzini L. Doença celíaca que imita a Esclerose Lateral Amiotrófica. Esclerose Lateral Amiotrófica Frontotemporal Degeneração. 2015 Fev 3:1-3. Hawking J. Viajando para o Infinito: A minha vida com o Stephen. Alma Books, Richmond, Reino Unido. 2014.