DISCUSSÃO
Esta paciente apresentou sintomas típicos de parestesia IAN ocorrendo aproximadamente 2 semanas de pós-operatório. A parestesia durou cerca de 5 semanas, após as quais o paciente relatou uma recuperação completa. Diagnosticamos este paciente com parestesia tardia por neuropraxia de IAN.
Seddon classificou as lesões nervosas com base na gravidade da lesão como neurapraxia, axonotmese e neurotemese. A neurapraxia é a classificação mais leve da lesão do nervo periférico, caracterizada por uma perda temporária da função sensorial devido ao bloqueio da condução nervosa, geralmente durando em média de 6 a 8 semanas antes da recuperação completa. Essa condição é tipicamente causada por uma lesão neural romba devido à compressão do nervo, na qual a pressão externa causa diminuição do fluxo sanguíneo para o nervo e deformação das fibras nervosas. A neurapraxia resulta em dano temporário à bainha da mielina, mas deixa o nervo (axônio) intacto e é uma condição impermanente. O desbaste da bainha de mielina ou desmielinização focal são as principais consequências da lesão que levam ao bloqueio da condução. Para que a condição seja considerada neurapraxia, deve haver uma recuperação completa e relativamente rápida da função sensorial uma vez restaurada a condução nervosa; caso contrário, a lesão seria classificada como axonotêmese ou neurotemese .
Por isso, a pressão do edema do tecido circundante pode ser a fisiopatologia da parestesia retardada. Dahli et al. demonstraram que os nervos tibiais de coelho comprimidos a 50 mmHg por 2 h tinham velocidade de condução motora e aferente normal, enquanto os nervos comprimidos a 200 mmHg por 2 h apresentavam redução da velocidade de condução somente na área de compressão. A 400 mmHg durante 2 h, a velocidade de condução foi reduzida tanto no nível de compressão como distalmente ao segmento comprimido. Borgonovo et al. relataram três casos de parestesias tardias após a extração de terceiros molares, e consideraram a compressão causada pelo coágulo, organização fibrosa e fragmentos ósseos como possíveis etiologias de parestesias tardias. Indicaram que os três podem promover o início da inflamação ao longo do tronco nervoso e que a parestesia foi induzida por edema inflamatório. No nosso caso, entretanto, a neuropraxia por compressão não é aplicável, uma vez que o coágulo foi perdido ao invés de organizado, e a inserção de fragmentos ósseos não foi observada na tomografia computadorizada de feixe cônico.
Outros trabalhos descreveram a fisiopatologia da parestesia tardia sob diferentes perspectivas.
Flanagan comentou em seu artigo que a hemoglobina tem sido associada à neuropatia tardia. A hemoglobina degrada e liberta o ferro, que gera radicais livres, que por sua vez degradam o colágeno tipo I e outras moléculas. A neuropatia de um hematoma pode estar relacionada com a presença de compostos de ferro na presença do nervo envolvido. Goldberg e Galbraith comentaram em seu estudo que o mecanismo fisiopatológico da parestesia retardada pode incluir invasão bacteriana direta da bainha neural ou inflamação do nervo, assim como pressão secundária ao edema do processo inflamatório, como na neurite inflamatória dos nervos periféricos.
No nosso caso, quando a paciente revisitada devido à sensação de entorpecimento do lado esquerdo, ela também relatou dor no local de extração em que a cicatrização dos tecidos moles foi normal, mas foi observada perda parcial do coágulo sanguíneo, semelhante à osteíte alveolar. A osteite alveolar é descrita como dor pós-operatória originada pelo encaixe de extração, que atinge um pico de aproximadamente 1 a 3 dias após a extração e está associada à perda parcial ou total do coágulo sanguíneo do encaixe, com ou sem halitose. Estudos clínicos e laboratoriais demonstraram a importância do aumento da atividade fibrinolítica local na patogênese da osteíte alveolar. Ativadores diretos dos tecidos após trauma e ativadores indiretos produzidos por bactérias clivam outras moléculas de plasminogênio para plasmina, resultando na quebra do coágulo pela desintegração da fibrina. Portanto, no nosso caso, a hemoglobina pode ser liberada após a fibrinólise, e pode degradar e liberar ferro, gerando radicais livres. Os radicais livres podem danificar a bainha da mielina ou afetar a condução nervosa. Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans e organismos anaeróbios (também os organismos predominantes na pericoronite) no soquete da osteíte alveolar são considerados como tendo possível significado na etiologia da osteíte alveolar. Portanto, pode-se sugerir que a parestesia tardia no nosso caso pode ser causada por uma invasão bacteriana. Entretanto, não houve outros sinais de infecção, como linfadenopatia, inchaço ou vermelhidão do local de extração, sendo improvável que a invasão bacteriana seja um fator importante.
Em conclusão, a fisiopatologia da parestesia retardada em nosso paciente é considerada um bloqueio temporário da condução devido à degradação dos radicais livres na fibrinólise e, parcialmente, a invasão bacteriana da bainha neural.