Reignificado Clínico das Ondas Osborn: Considerações Arritmogênicas
No relatório de Osborn, a presença de uma deflexão no ponto J que ele chamou de “corrente de lesão” anunciava fibrilação ventricular e era um sinal de muito mau prognóstico em cães hipotérmicos . Fleming e Muir confirmaram a associação das ondas de Osborn com fibrilação ventricular em pacientes hipotérmicos. Por outro lado, alguns relatos esclareceram que não havia correlação entre as ondas Osborn e a fibrilação ventricular em condições hipotérmicas, portanto o valor da onda Osborn em pacientes hipotérmicos como sinal de alerta de arritmias que ameaçam a vida é controverso. De fato, as ondas Osborn observadas em pacientes com hipercalcemia e distúrbios neurológicos geralmente não são acompanhadas por distúrbios de ritmo . Entretanto, as ondas Osborn observadas em outras situações têm se mostrado ligadas à fibrilação ventricular. Aizawa et al . relataram uma pequena série de pacientes com fibrilação ventricular de origem desconhecida, cujos ECGs mostraram entalhes incomuns no ponto J, acentuados por ciclos anteriores mais longos. Embora atribuíssem o entalhe ao bloqueio intraventricular dependente de bradicardia, as características do entalhe em relação à morfologia e sua taxa-dependência, eram consistentes com as ondas Osborn, que foram referidas posteriormente como ondas Osborn . A ocorrência de fibrilação ventricular parece estar relacionada ao aumento das ondas Osborn em seu relato; um fenômeno semelhante foi documentado recentemente em um paciente com infarto do miocárdio por ondas nãoQ devido a vasospasmos coronarianos graves. A acentuação das ondas Osborn ocorreu imediatamente antes dos episódios de fibrilação ventricular (Figura 2).
O curso temporal do ECG de doze derivações em um homem de 52 anos de idade com angina vasospástica. Os ECGs foram obtidos antes do ataque isquêmico (A), no início da pressão torácica (B), imediatamente antes da fibrilação ventricular (C), após a desfibrilação e administração de lidocaína intravenosa e magnésio (D), e 2 dias após o episódio (E). As ondas osbornas (pontas de seta) foram melhor vistas nos eletrodos inferior e lateral ao redor da ocorrência da fibrilação ventricular. Em contraste aos pacientes hipotérmicos, o traçado mostra taquicardia sinusal e intervalos QT curtos.
Síndrome de Brugada, que se mostrou ser devida em parte a um distúrbio genético nos canais de sódio, é caracterizada pela elevação direita do segmento R-ST precordial não isquêmico no ECG e morte cardíaca súbita devido a arritmias que ameaçam a vida, como a fibrilação ventricular. Anteriormente, a elevação do segmento RS-T nos eletrodos precordial direito do ECG era considerada uma variante normal, e esta alteração única do ECG foi agora reconhecida como sendo associada à morte cardíaca súbita. A elevação do segmento RS-T na síndrome de Brugada também poderia ser considerada como uma onda J proeminente nos eletrodos precordial direito, e cujo mecanismo celular foi explicado da mesma forma que as ondas Osborn. O vetor da onda Osborn tende a ser para a esquerda e posterior, como resultado, as ondas Osborn geralmente podem ser vistas melhor nos eletrodos precordial inferior e lateral (Figura 1,2),2), enquanto que nos eletrodos precordial direito na síndrome de Brugada. Embora os substratos geradores dessas deflexões pareçam ser um pouco diferentes, as ondas Osborn podem ter alguns potenciais arritmogênicos semelhantes à síndrome de Brugada.
Mecanismos transversais para a ocorrência de arritmias ventriculares em associação com as ondas Osborn foram propostos. As ondas Osborn fornecem um índice da presença de um entalhe proeminente no epicárdio ventricular, com um potencial mais negativo no final da fase 1 do potencial de ação. Como o término da fase 1 passa a negativo, a disponibilidade de ICa é diminuída, e as correntes externas podem sobrecarregar as correntes ativas internas, resultando em uma perda da cúpula do potencial de ação. A perda heterogênea da cúpula do potencial de ação epicárdica induz um aumento acentuado na dispersão da repolarização e reentrada da fase 2, que pode ser responsável por arritmias ventriculares sustentadas. A acentuação do entalhe do potencial de ação epicárdica, que pode levar à reentrada fase 2, tem sido demonstrada no epicárdio canino exposto à hipotermia, aumento da o, isquemia simulada e bloqueadores dos canais de sódio conhecidos para aumentar a onda J na síndrome de Brugada. A automaticidade desencadeada é o outro mecanismo proposto para arritmias ventriculares em pacientes com ondas Osborn. A sobrecarga intracelular Ca2+ se desenvolve em diversas condições que podem causar ondas Osborn como hipotermia, isquemia miocárdica e hipercalcemia. É provável que ocorram pós-depolarizações precoces ou retardadas, as quais formam a base para a atividade desencadeada devido à corrente oscilatória interna transitória nas células sobrecarregadas de Ca2+. Um desequilíbrio autonômico que poderia atender a isquemia miocárdica bem como distúrbios neurológicos pode ser outro fator precipitante das arritmias ventriculares.
Embora as implicações arritmogênicas das ondas Osborn não sejam totalmente compreendidas, a existência desta deflexão característica pode representar algumas condições críticas subjacentes. Os riscos das ondas Osborn para as arritmias ventriculares podem variar com os diferentes antecedentes de cada paciente e devem ser considerados individualmente. Estudos adicionais são necessários para determinar o verdadeiro significado das ondas Osborn sob várias condições nas quais elas podem ser observadas.