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Apresentação do caso

Uma mulher de 55 anos de idade apresentou falta de ar progressiva ao esforço durante a semana anterior. Sua história médica foi significativa para câncer de mama diagnosticado sete anos antes (tratado com mastectomia e quimioterapia), bem como hipertensão e esofagite de refluxo. O uso de medicamentos inclui ramipril, domperidona e omeprazol.

No departamento de emergência, a temperatura da paciente era de 36,4°C, a pressão arterial era de 110/75 mmHg, a frequência cardíaca era de 120 batimentos/min e a frequência respiratória era de 28 respirações/min, com uma saturação de oxigénio de 90% no ar ambiente. O pulso venoso jugular foi elevado a 8 cm acima do ângulo esternal. Os sons cardíacos eram fracos, mas não havia ritmos galopantes, esfregaços ou murmúrios claros. Os campos pulmonares estavam limpos para auscultação, com entorpecimento à percussão nas bases. Nenhuma linfadenopatia foi palpada na cabeça e pescoço, axilares ou áreas inguinais. Um exame abdominal não revelou ascite, nem aumento do fígado ou do baço. Não houve evidência de edema periférico.

O trabalho de sangue incluiu hemograma completo normal, eletrólitos, uréia, creatinina, relação normalizada internacional e tempo parcial de tromboplastina. A bioquímica hepática era anormal, com elevação de aspartato aminotransferase 128 U/L, alanina aminotransferase 79 U/L, gama-glutamil transferase 233 U/L, fosfatase alcalina 130 U/L e bilirrubina conjugada de 28 mmol/L. Enquanto ainda no departamento de emergência, sua saturação de oxigênio caiu para 84%, apesar do uso de oxigênio 100% inspirado. Uma gasometria arterial realizada logo após mostrou um pH de 7,39, pressão parcial (Pa) de CO2 35 mmHg, PaO2 de 57 mmHg e bicarbonato de 20 mmol/L. O gradiente alveolar-arterial de oxigênio foi marcadamente anormal, com 612 mmHg.

Um eletrocardiograma mostrou taquicardia sinusal com achatamento da onda T nos eletrodos V2 a V6, assim como baixa voltagem QRS. Uma radiografia de tórax revelou derrame pleural bilateral, atelectasia bibasilar e silhueta cardíaca aumentada (Figura 1). Dada a profunda hipoxemia, foi realizada tomografia computadorizada para excluir a embolia pulmonar. Isto revelou um grande derrame pericárdico, e uma embolia pulmonar subsegmentária envolvendo o lobo superior esquerdo (Figura 2).

Radiografia de tórax demonstrando cardiomegalia e derrame pleural bilateral

Tomografia computadorizada demonstrando embolia pulmonar na artéria pulmonar subsegmentária esquerda (setas)

O paciente foi admitido na unidade de terapia intensiva. Foi realizado ecocardiograma para caracterizar melhor o derrame observado na tomografia computadorizada. Este indicava tamponamento pericárdico, com colapso do ventrículo direito (Figura 3). A pressão sistólica do ventrículo direito foi estimada em 30 mmHg, e a função sistólica do ventrículo direito parecia estar preservada. A pericardiocentese com agulha retirou 600 ml de líquido hemorrágico e um dreno pericárdico foi deixado in situ. A anticoagulação cautelosa com heparina intravenosa foi iniciada no dia seguinte para a embolia pulmonar.

Equocardiograma demonstrando tamponamento com colapso do ventrículo direito e átrio esquerdo (seta indica compressão do ventrículo direito)

Em terapia intensiva, a pressão arterial do paciente caiu para 90/50 mmHg, necessitando de aumento com dopamina intravenosa. A hipoxemia não se resolveu como esperado, apesar do alívio do tamponamento e da anticoagulação terapêutica para a embolia pulmonar durante três dias. Sua PaO2 em 65% de oxigênio inspirado foi de 65 mmHg. A hipoxemia apareceu fora de proporção à embolia pulmonar subsegmentária observada, especialmente na ausência de hipertensão pulmonar. Portanto, foi realizado um ecocardiograma transesofágico para avaliar a presença de shunt intracardíaco. Este revelou fluxo bidirecional através de um forame oval patente (PFO) (Figura 4), com shunt direita-esquerda durante a sístole (associado a hipocinesia global grave do ventrículo direito). A administração de fluido vigoroso permitiu a descontinuação da dopamina intravenosa. Devido à hipoxemia contínua, o PFO foi fechado percutaneamente com um dispositivo de fechamento Amplatzer (AGA Medical, EUA) (Figura 5). A hipoxemia foi resolvida, e ela foi desmamada com sucesso para traqueostomia e eventual alta hospitalar. O ecocardiograma de acompanhamento um e três meses depois mostrou recuperação da função ventricular direita e nenhuma evidência de shunt ou derrame significativo recorrente. A citologia do líquido pericárdico revelou células de adenocarcinoma. O oncologista da paciente foi solicitado a reavaliar seu câncer de mama à luz destes achados. Foi realizada terapia com varfarina por um total de três meses, com acompanhamento ambulatorial de relação normalizada internacional.

Ecocardiograma doppler demonstrando manobras da direita para esquerda em sístole (esquerda) e da esquerda para direita em diástole (direita). LA Átrio esquerdo; RA Átrio direito

Emprego do dispositivo de fechamento Amplatzer (AGA Medical, EUA) para um forame oval patenteado

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