O que é a Citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpos?

  • Citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos ou ADCC é um mecanismo crítico subjacente à eficácia clínica dos anticorpos anticancerígenos terapêuticos;
  • A exocitose de grânulos é um mecanismo importante na Citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpos ou ADCC
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  • A estimulação do receptor Fc (FcR) de células NK humanas ativadas estimula a expressão de Fas ligand nas células NK facilita a morte de células cancerosas Fas-bearing.
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A última década, a Citotoxicidade mediada por anticorpos ou ADCC foi identificada como um dos mecanismos críticos subjacentes à eficácia clínica dos anticorpos anticancerígenos terapêuticos. O ADCC é uma resposta imune inata mediada por células. É um mecanismo efetor-chave pelo qual anticorpos terapêuticos direcionados contra alvos de superfície celular em células cancerígenas exercem seu efeito clínico.

O processo é mediado através do receptor Fc e iC3b contendo células efetoras do sistema imunológico, incluindo células assassinas naturais (NK), monócitos, macrófagos e eosinófilos.

As células NK são grandes células linfóides que exercem citotoxicidade na imunoglobulina G1 (IgG1) e IgG3

A via perforina/granzyme (exocitose granular) é um mecanismo importante envolvido neste processo de matança de células cancerígenas alvo. Esta via é crítica para os mecanismos de defesa do hospedeiro, incluindo a depuração viral e a morte das células tumorais.

Outras vezes, à medida que as células NK em repouso se tornam activadas, os seus receptores Fas tornam-se competentes para emitir sinais suicidas autocríticos. A interação do Fas ligand no receptor Fc estimulou as células NK com seus receptores Fas pode resultar em apoptose das células NK, o que influencia criticamente a capacidade dessas células de mediar a morte das células parácrinas e autócrinas.

Citotoxicidade mediada por células Anticorpo: O Processo

  1. Um anticorpo, como a imunoglobulina G (IgG), liga-se a uma célula cancerígena alvo que tenha sido reconhecida por anticorpos específicos. A porção Fc deste anticorpo é reconhecida pelo receptor Fc de uma célula NK (ou PBMC).
  2. NK, grandes células linfóides que exercem citotoxicidade nos alvos opsonizados IgG1 ou IgG3 libertando perforina (uma proteína citolítica encontrada nos grânulos de linfócitos T citotóxicos ou CTL) e granzimas (grânulos citoplasmáticos tóxicos)
  3. Degranulação do componente, a perforina insere-se na membrana plasmática da célula cancerígena alvo.
  4. Após entrar na célula cancerígena alvo, este processo lise ativamente (desencadeia apoptose)

Exemplo
Em aproximadamente 30% de todos os cânceres de mama, as células exibem níveis anormalmente altos do receptor constitutivamente ativo, o receptor do fator de crescimento epidérmico humano 2 ou HER2, em sua superfície. Estes cancros da mama são conhecidos como um cancro da mama positivo HER2. O HER2 pode, neste caso, ser usado como um antígeno alvo.

Trastuzumab (Herceptin®; Genentech/Roche) inibe o crescimento do cancro da mama HER2 positivo através da activação da resposta do tumor hospedeiro via ADCC

Eficácia clínica
Estudos demonstraram que a remoção dos ingredientes de anticorpos fucosilados da terapêutica de anticorpos provoca um ADCC elevado ao evitar os efeitos inibidores da IgG plasmática na ligação FcgammaRIIIa (interacção do lado effector) e dos anticorpos fucosilados na ligação antigénica (interacção do lado alvo).

Grossman WJ, Verbsky JW, Tollefsen BL, Kemper C, Atkinson JP, Ley TJ. Expressão diferencial dos granzimos A e B em subconjuntos de linfócitos citotóxicos humanos e células reguladoras T. Sangue. 2004 Nov 1;104(9):2840-8. Epub 2004 Jul 6. ligação ao artigo: http://www.bloodjournal.org/…
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Link to PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/… Petricevic B, Laengle J, Singer J, Sachet M, Fazekas J, Steger G, Bartsch R et al. Trastuzumab medeia a citotoxicidade e a fagocitose mediada por células anti-corpo na mesma extensão em pacientes com câncer de mama HER2/neu adjuvantes e metastáticos. J Transl Med. 2013 Dez 12;11:307. doi: 10.1186/1479-5876-11-307.

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