Modern management of systolic anterior motion of the mitral valve

Abstract

Systolic anterior motion (SAM) of the mitral valve (MV) can be a life-threatening condition. A SAM pode resultar em obstrução grave da via de saída do ventrículo esquerdo e/ou regurgitação mitral e está associada a um risco de até 20% de morte súbita (que é substancialmente menor na cardiomiopatia hipertrófica (CMH)). Os mecanismos da SAM são complexos e dependem do estado funcional do ventrículo. A SAM pode ocorrer na população normal, mas é tipicamente observada em pacientes com CMH ou após a correção da VM. O ecocardiograma (2D, 3D e estresse) tem um papel diagnóstico central, pois a aplicação de preditores ecocardiográficos de SAM permite a incorporação de técnicas de prevenção durante a cirurgia e avaliação pós-operatória de SAM. A ressonância magnética cardíaca tem um papel especial na compreensão da natureza dinâmica da SAM, especialmente em corações anatomicamente atípicos (incluindo CMH). Este artigo descreve o que o clínico precisa saber sobre a SAM, desde mecanismos fisiopatológicos e modalidades de imagem até abordagens conservadoras (médicas) e cirúrgicas e seus respectivos resultados. Uma abordagem por etapas é defendida consistindo de terapia médica, seguida de carga de volume agressivo e bloqueio beta-adrenoceptor. A cirurgia é a opção final. A escolha correta da técnica cirúrgica requer o entendimento do substrato anatômico da SAM.

INTRODUÇÃO

Movimento anterior sistólico (SAM) descreve o movimento dinâmico da valva mitral (VM) durante a sístole anterior em direção à via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE). A SAM foi inicialmente documentada por Termini et al. três décadas atrás e foi inicialmente considerada específica para cardiomiopatia hipertrófica (CMH), mas agora é reconhecida como surgindo em qualquer ambiente que altere a complexa anatomia dinâmica do ventrículo esquerdo. Embora relatos precoces tenham identificado a obstrução da VSVE (VSVE) a ocorrer em todos os casos de SAM, compreende-se agora que sua apresentação pode variar de doença clinicamente silenciosa a VSVE grave com comprometimento hemodinâmico associado.

A fim de abordar com precisão a SAM, é necessário caracterizar sua gravidade e compreender sua base anatômica. Um protocolo de conduta gradual pode então ser iniciado desde uma abordagem conservadora da carga ventricular, vasoconstrição e bloqueio beta-adrenoceptor até a correção cirúrgica definitiva. O manejo cirúrgico da SAM pode consistir em um único procedimento ou pode fazer parte de uma intervenção mais ampla de remodelação ventricular que pode incluir a remoção de uma membrana subaórtica em estenose subaórtica ou miectomia septal para CMH (HCM). A SAM também pode ser minimizada por medidas profiláticas durante a cirurgia de correção de VM pela identificação de pacientes de alto risco com base em fatores ecocardiográficos.

Aqui, revisamos a SAM em diferentes contextos clínicos e discutimos sua etiologia e fisiopatologia. Descrevemos sua avaliação de risco e sua caracterização ecocardiográfica. Discutimos o seu manejo com respeito a cada causa: HCM, SAM pós-cirúrgica e causas médicas de SAM. Dividimos nossa discussão em duas grandes áreas: SAM secundária ao HCM e outras causas.

Moção SYSTOLIC ANTERIOR NÃO É OBRIGATÓRIA PARA CARDIOMIOPATIA HIPERROÓFICA

A incidência de movimento sistólico anterior

Dados do Estudo de Framingham demonstram que a SAM raramente é vista na doença mixomatosa não operada da VM, independentemente do tamanho do folheto. Consequentemente, o aparecimento da SAM após a correção da VM tem sido considerado como um efeito iatrogênico. Após a descrição inicial da SAM como complicação da correção de VM por Termini et al. , muitos investigadores relataram sua incidência pós-operatória variando entre 1 e 16% dos pacientes de cirurgia mitral. Grandes relatos de seguimento a médio e longo prazo indicam que a MAV é uma causa relativamente incomum de falha tardia, ocorrendo entre 2 e 7% dos pacientes .

Mecanismos anatomopatológicos do movimento sistólico anterior

A VM consiste dos folhetos anterior e posterior, do anel e do aparelho subvalvar dos músculos papilares e das cordas tendíneas. A função da VM depende dessas estruturas, mas também da estrutura global do ventrículo esquerdo (VE) e da contratilidade. Alterações em qualquer elemento desta unidade funcional podem predispor ou precipitar a MEV. Estes são discutidos em detalhes abaixo e estão resumidos na Fig. 1.

O papel dos folhetos mitrais

Uma ruptura da unidade dinâmica do anel mitral e os folhetos de VM podem predispor à SAM. Excesso de tecido cúspide anterior ou posterior pode predispor à SAM, pois eles fornecem uma grande área superficial na qual as forças de arrasto atuam (resultantes do alto fluxo de sangue através da VSVE), desenhando a VM anteriormente e em direção ao VE. Também podem fazer com que o ponto de coaptação da VM se mova anteriormente em direção à VSVE. Qualquer translocação anatômica ou cirúrgica da VM anteriormente aumentará as forças atuantes para desenhar a VM anteriormente que podem precipitar a SAM. Como tais características realmente resultam em SAM não é totalmente compreendido. Pensou-se que o efeito Venturi (que é a redução da pressão do fluido em áreas de estenose, necessariamente resultante da necessidade de aumentar a velocidade do fluxo) poderia, por si só, explicar a SAM por meio de um ângulo mitro-aórtico de <15°. Entretanto, estudos anatômicos têm demonstrado um ângulo mitro-aórtico mais próximo a 21° em alguns casos de SAM, sugerindo que o papel de outros fatores envolvidos na sua patogênese. Também se pensa que as forças de arrasto desempenham um papel. Charls propôs que o efeito Venturi pode elevar a VM e que forças de arrasto podem movê-la anteriormente resultando em um mecanismo sinérgico para resultar em SAM. Estudos experimentais são necessários para avaliar esta hipótese.

He et al. propuseram que o alongamento do folheto anterior poderia ser um mecanismo para SAM e isto é apoiado por evidências ecocardiográficas, mostrando que a altura do folheto mitral anterior (LMA) é um importante preditor de SAM . O alongamento do folheto de VM pode ser patológico ou pode resultar de correção cirúrgica. Esta evidência fornece a fundamentação para a valvuloplastia anterior como uma técnica cirúrgica para tratar a MAM . Alterações na altura do folheto posterior também têm sido propostas como importantes, pois resultam no deslocamento anterior do ponto de coaptação mais próximo da base do folheto anterior, predispondo à SAM . Isso suporta o papel da técnica da plastia do folheto posterior deslizante para mover o ponto de coaptação posteriormente como tratamento para a SAM. A relação entre a cúspide anterior e a posterior também é importante, pois a relação comprimento da cúspide anterior:posterior <1,3 é um fator de risco para a SAM. Carpentier e colegas de trabalho afirmaram que a causa essencial da SAM é o excesso de tecido em relação ao anel. Para prevenir isto durante a reparação da VM, ele propôs uma série de princípios. Estes são descritos em uma seção posterior sobre prevenção de SAM durante a correção da VM.

O papel do anel mitral

Estudos clínicos e animais recentes associam a inserção de anéis mitrais rígidos/semirigidos com a interrupção da dinâmica do anel mitral anterior. Pacientes com anéis mitrais podem demonstrar ruptura bruta da função da VSVE em ressonância magnética cardíaca (RM), e há evidências crescentes que identificam a ruptura da dinâmica anular mitral e da raiz aórtica como a causa primária da MAV após a correção da VM, usando ressecção de folhetos e anéis rígidos (independente do tamanho do folheto). Isto é apoiado por evidências de uma grande série de pacientes que foram submetidos à anuloplastia de VM com grandes esforços para preservar a dinâmica anular normal. Os sujeitos não receberam ressecção de folhetos e não receberam anéis superdimensionados e, como resultado, demonstraram sucesso na dinâmica mitral pós-operatória. A SAM é normalmente prevenida pela expansão sistólica precoce da raiz aórtica e pelo achatamento do ângulo aorto-mitral que desloca o anel mitral anterior para cima e para trás, para o átrio esquerdo. Além disso, o ‘embate da sela’ do anel também move o meio do folheto anterior para cima e para fora da VSVE .

Annular undersizing também é um fator de risco para a SAM, pois promove o abaulamento dos tecidos da cúspide. Isto pode ocorrer quando um anel anuloplastia excessivamente pequeno é inserido, ou se uma ressecção quadrangular posterior equivocada torna redundante uma grande parte da circunferência anular. Os tamanhos dos anéis de anuloplastia devem ser selecionados de acordo com o risco de SAM, com anéis grandes usados em pacientes com alto risco de SAM. O uso de anéis pequenos está associado à SAM pós-operatória, e sua remoção pode resolver a SAM . Qualquer redução na circunferência anular reduz o ângulo mitro-aórtico, o que aumenta o risco de SAM .

O papel do aparelho subvalvar

O aparelho subvalvar pode alterar a posição da zona de coaptação em relação ao septo, o que pode resultar em SAM. Há evidências crescentes de que a SAM está associada a anomalias de cordas, tais como alongamento e encurvadura. Intervenções cirúrgicas na corda, incluindo transecção, translocação e reimplantação, podem resultar em SAM. A SAM das próprias cordas também pode ocorrer, em pacientes que se apresentam para ecocardiografia por doença cardíaca ou na ausência de qualquer anormalidade cardíaca conhecida. Não se sabe o que impulsiona esta “SAM de cordas isoladas”, pois as características dos pacientes não diferem entre aqueles que se apresentam para ecocardiografia com anomalias cardíacas conhecidas.

Os músculos papilares são de especial importância na hipertrofia ventricular assimétrica, onde o deslocamento anterior e medial dos músculos papilares influencia significativamente a SAM. A função do músculo papilar também influencia a SAM como estimulação dos músculos papilares (através da colocação na parede lateral do VE) tem demonstrado abolir a SAM. Apesar da importância das mudanças estruturais no ventrículo, na VM e no aparelho subvalvar no HCM, a capacidade da SAM sempre existe no ventrículo normal, conforme demonstrado por estudos in vitro de dinâmica de fluxo. Isto se deve às velocidades de fluxo que arrastam a VM em direção ao VE, embora possam ser insuficientes isoladamente para induzir a SAM .

O papel das alterações morfológicas ventriculares

A Hipertrofia adquirida e o HCM podem resultar em SAM. Aproximadamente 1% dos casos de SAM também podem surgir no contexto de um ventrículo hipertrofiado, devido aos fatores identificados na Fig. 1 . Estes incluem cordas alongadas e uma pequena cavidade hiperdinâmica do VE. Esses mecanismos parecem diferir daqueles observados no CMH, onde um septo proeminente e uma anatomia anormal da VM desempenham um papel significativo. A presença de um septo subaórtico ‘saliente’ também é um fator de risco importante para a MAM após a correção da VM. Picos de SAM no final da sístole em ventrículos hipertrofiados não-HCM, mas picos em aproximadamente dois terços do caminho através da sístole no HCM . A presença de SAM na hipertensão arterial pode alterar o manejo, pois vasodilatadores podem piorar a SAM e a VSVE.

A função do VE deve ser considerada na avaliação da SAM, pois isso é resultado da complexa interação geométrica entre componentes valvares que requerem Venturi e forças de arraste significativas. Isto implica que o SAM pode não ser aparente se o VE estiver se contraindo mal. Ocasionalmente, a SAM pode se desenvolver tardiamente após a cirurgia quando a função do VE se recupera suficientemente para induzir SAM .

Causas raras do movimento sistólico anterior

SAM tem sido documentada como parte de anomalias congênitas complexas envolvendo estenose subaórtica, uma LMA fendida e um músculo papilar acessório que foi gerenciado com sucesso pela cirurgia. Outras raras causas congênitas de SAM incluem a transposição das grandes artérias, onde a disfunção miocárdica pode impossibilitar a correção cirúrgica, requerendo cuidadoso manejo médico. Isso é agravado pela cavidade hipertrófica, menor cavidade VE frequentemente encontrada em tais pacientes. Após a cirurgia, reduções na pós-carga podem fazer com que a VM se aproxime da VSVE. A SAM pós-AVR no contexto de insuficiência aórtica é incomum, pois o VE é comumente dilatado, minimizando o risco de SAM, uma vez que isso aumenta a distância entre a VSVE e a VM e muitas vezes há uma hipervolaemia compensatória nesses pacientes .

Em ∼2% dos pacientes com cardiomiopatia de Takotsubo, a SAM e a VSVE podem ser as características apresentadas . Os mecanismos mediadores não são definidos, mas envolvem uma redução no volume do VE e o efeito da discinesia média e distal do VE, e da hipercinesia basal compensatória .

SAM também tem sido notada como uma manifestação de rejeição do aloenxerto cardíaco que se resolve após a rejeição ser tratada. A SAM também pode ocorrer devido à presença de suturas de pericárdio utilizadas em cirurgia minimamente invasiva .

Causas medicinais do movimento sistólico anterior

Existem várias causas médicas de SAM, incluindo diabetes mellitus, infarto do miocárdio (IM), hipertensão (discutido acima), durante a ecocardiografia de estresse com dobutamina (EED) e anestesia geral.

Diabetes mellitus

O mecanismo da SAM em diabéticos é complexo, pois muitas vezes há múltiplas outras patologias cardíacas simultâneas resultando em isquemia miocárdica e hipertrofia. No entanto, pode haver um mecanismo específico sugerido por estudos de estimulação beta-adrenoceptora em indivíduos diabéticos e controle. Na estimulação do beta-adrenoceptor por infusão intravenosa de isoproterenol, a ecocardiografia revelou SAM em 65% dos indivíduos diabéticos, em comparação com 9% dos controles. Pode haver um aumento da sensibilidade do beta-adrenoceptor, o que medeia um estado hiperdinâmico. No contexto da hipertrofia do VE, isso resulta em SAM.

Ecocardiograma de estresse com dobutamina

SAM pode surgir durante a prova de estresse com dobutamina . Isto é previsto pelo conceito de reserva de VM, que afirma que a SAM ocorre quando o estado fisiológico da circulação promove ou permite que as características patogênico-anatômicas da VM resultem em SAM. O estado fisiológico resulta em uma ‘desmascaração’ das características anatômicas que provocam a MAV via VM e seu aparelho.

Pós-infarto do miocárdio

SAM é às vezes observada após a IM. Pensa-se que isso se deva a alterações na geometria do VE desencadeadas pela oposição de regiões hipocinéticas e hipercinéticas após a IM aguda. Isto reduz o tamanho do LVOT e promove o SAM . A terapia com inotropos e vasodilatadores classicamente utilizados em choque cardiogênico pode piorar a SAM e causar mais VSVE. Esses pacientes requerem um tratamento cuidadoso com bloqueio beta-adrenoceptor.

Moção anterior sistólica durante anestesia geral

SAM raramente pode ocorrer em pacientes sem patologia cardíaca submetidos à anestesia geral . A hipovolemia absoluta ou o efeito vasodilatador dos agentes anestésicos pode resultar em subenchimento do VE, o que reduz o tamanho da VSVE para resultar em um VE hiperdinâmico. A subenchimento do VE também altera a geometria do ventrículo esquerdo para mover os músculos papilares relativamente anterior e para dentro. O estado hiperdinâmico aumenta a velocidade da via de saída, aumentando as forças de arraste na VM e resultando na VSVE. Isso deve ser gerenciado por carga volêmica, vasoconstrição periférica e bloqueio beta-adrenoceptor.

Modalidades de mapeamento e avaliação de risco do movimento sistólico anterior

A avaliação de risco da SAM utilizando modalidades de imagem continua a evoluir, mas depende de um ecocardiograma cuidadoso, que deve ser sempre realizado em um ventrículo cheio e fechado (ou seja, fora do suporte da circulação extracorpórea). O ecocardiograma bidimensional tradicional é útil para confirmar a presença da SAM e avaliar o gradiente da VSVE. Pode apontar para uma causa anatômica clara e grosseira. O ecocardiograma transesofágico (TOE) fornece imagens mais claras que permitem uma investigação mais profunda do substrato anatômico. Para a maioria dos pacientes, o TOE fornecerá detalhes suficientes para decidir sobre a importância relativa da SAM em qualquer VSCO ou regurgitação mitral (RM). Este é o primeiro passo para a formulação de um plano de manejo. Para aqueles com anatomia complexa, a RM fornece a melhor modalidade de imagem para decidir sobre a contribuição relativa de qualquer uma das várias causas anatômicas possíveis de SAM, incluindo anomalias do folheto, cordas e septo. A ecocardiografia tridimensional também permite uma avaliação detalhada da anatomia da SAM. Também tem o benefício de avaliar a contribuição dinâmica destes componentes em diferentes fases do ciclo cardíaco.

Guarise et al. compararam a capacidade do ecocardiograma e da RM cardíaca na avaliação da SAM em pacientes consecutivos diagnosticados com SAM. Verificaram que a RM foi mais sensível do que a ecocardiografia na identificação da presença de SAM, mas que ambas as modalidades foram igualmente capazes de identificar o local da doença. Os autores concluem que a RM é superior em sua objetividade, avaliando as implicações funcionais da SAM e avaliando precocemente as conseqüências sutis da SAM, como a regurgitação mitral secundária visível por um jato atrial esquerdo.

Existem vários fatores estruturais e geométricos para a SAM que devem ser avaliados (Fig. 1). Os mais importantes são a relação entre a altura do folheto anterior:posterior, a circunferência anular e a distância entre o ponto de coaptação e o septo. Qualquer SAM em repouso deve ser caracterizada e documentada, incluindo o gradiente da VSVE. Avaliação geral do ventrículo deve ser feita incluindo espessura da parede, características septal, tamanho da VSVE e quaisquer regiões hipocinéticas.

Como descrito anteriormente, o fenômeno da SAM ocorre quando um estado fisiológico permissivo surge em um coração anatomicamente suscetível. Isto implica que a VM possui uma reserva adaptativa que impede a SAM diante de condições fisiológicas alteradas; a SAM, portanto, é mais provável que ocorra quando um ventrículo anatomicamente suscetível sofre alterações fisiológicas que promovem a SAM – o princípio da reserva mitral. Portanto, uma maneira de testar a gravidade da SAM é realizar testes de ‘provocação’, alterando o estado fisiológico. O cenário mais comum para esta abordagem é o TOE perioperatório durante a correção da VM. A SAM pode estar presente em um paciente após a correção de VM, mas as conseqüências funcionais podem não ser claras. É provável que a SAM resulte em LVOTO e/ou regurgitação mitral clinicamente significativa? Há duas abordagens para testar a SAM desta forma: primeiro, abordagens conservadoras podem ser usadas para tentar melhorar ou erradicar a SAM. Isso envolve carga volumétrica, descontinuação de inotropos e bloqueio beta-adrenoreceptor (Fig. 2). Se a SAM for abolida, é provável que seja clinicamente silenciosa ou que reaja à terapia médica. A segunda abordagem é tentar criar um estado fisiológico permissivo, e caracterizar o grau mais severo de SAM que é provável que se desenvolva sob as “piores” condições fisiológicas. Isto envolve a administração de nitroglicerina e estimulação ventricular rápida durante ∼15 min. O gradiente da VSVE é então avaliado, e se um gradiente significativo surgir, uma correção cirúrgica é justificada. Caso contrário, pode-se assumir com segurança que é improvável que o paciente desenvolva VSVE e SAM graves, mesmo sob as condições fisiológicas mais desafiadoras. A SAM pode precipitar durante o ecocardiograma de estresse. Os estímulos estressantes incluem pequenas explosões de exercício e uso de DSE. Em um estudo de 100 pacientes consecutivos submetidos à EEP, Meimoun et al. descobriram que 23% dos pacientes que se apresentaram para EEP durante a avaliação da isquemia miocárdica tinham SAM quando estressados. Esses pacientes apresentavam características anatômicas específicas, incluindo ângulo mitro-aórtico reduzido, ângulo septum-aórtico reduzido, maior comprimento do folheto mitral posterior (LPM) e um VE menor. A presença de SAM não foi correlacionada com o achado de isquemia miocárdica ou resposta hipotensiva, e os autores concluem que a presença de SAM não é indicativa de aumento da gravidade clínica.

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Um papel importante para as imagens é avaliar os resultados da correção da VM. A SAM pode surgir em uma válvula reparada cirurgicamente, mesmo que ela não tenha sido pré-existente. Freeman et al. avaliaram a capacidade da ecocardiografia em identificar e caracterizar a SAM em uma população de pacientes submetidos à correção em VM. Eles relatam uma incidência de até 9% de SAM em pacientes submetidos à correção de EO após a VM. Claramente, isto irá variar com a coorte de pacientes, abordagem cirúrgica e experiência cirúrgica. Este relatório também indica que o ecocardiograma transesofágico pós-cirúrgico imediato e o ecocardiograma transtorácico pré-carga podem diferir significativamente.

O ecocardiograma também é uma poderosa ferramenta para caracterizar os padrões de SAM. Entretanto, quando múltiplos componentes interagem para produzir SAM, o ecocardiograma tridimensional tem demonstrado um papel emergente ao permitir a visualização e investigação de SAM de aetiologia complexa, embora esta tecnologia não esteja amplamente disponível no momento. Estudos preliminares também indicam que o uso de Doppler tecidual pode identificar com precisão a SAM e reduzir a necessidade de estudos adicionais .

Em resumo, a ecocardiografia tem um papel central na detecção da SAM e na caracterização das características anatômicas da VM. Se existem muitos fatores de risco (Fig. 1), então um reparo preventivo deve ser realizado. Se a SAM se desenvolver após a correção, a alteração do estado fisiológico guiará a tomada de decisão cirúrgica.

O manejo do movimento sistólico anterior

O manejo correto da SAM depende de dois fatores: a lesão anatômica responsável e o grau de gravidade, que também está relacionado com a resposta da terapia conservadora. Aqui, discutimos o tratamento de acordo com cada lesão, e depois discutimos estratégias preventivas para aqueles que se submetem à correção da VM. Finalmente, descrevemos uma estratégia geral e os princípios anatômicos das principais técnicas utilizadas para prevenir ou reparar a MAV cirurgicamente. Estas técnicas foram descritas em detalhes na Tabela 1 e na Fig. 3.

Qual é o papel da terapia médica?

Brown et al. avaliaram a eficácia da terapia médica em todos os 174 casos de SAM surgidos em uma coorte de 2076 pacientes (8,4%). Eles relatam que o tratamento com bloqueio beta-adrenoceptor, carga volêmica e fenilefrina foi suficiente para corrigir a SAM na grande maioria dos pacientes e apenas quatro pacientes necessitaram de reoperação para a SAM, e no seguimento tardio a SAM persistiu em apenas 17 pacientes. Esses resultados sugerem que a terapia médica isolada pode ser suficiente para a SAM leve, mas a terapia cirúrgica continua sendo a terapia definitiva para a SAM grave.

Uma abordagem sistemática para o tratamento da SAM no pós-operatório intra-operatório de reparo pós-MV foi proposta por Crescenzi et al. Eles propõem uma abordagem lógica por etapas que consiste primeiro no tratamento conservador. Isto começa com a cessação de inotropos e expansão do volume intravascular (Passo 1). Se isto falhar, então o bloqueio do beta-adrenoceptor é iniciado e a aorta é comprimida manualmente durante 30 s (Passo 2) (Fig. 2). Se a SAM persistir, uma reparação cirúrgica é tentada. Um total de 9,8% dos pacientes em suas séries de 608 pacientes tinham SAM, e <1% dos pacientes tinham SAM persistente necessitando de reoperação.

No entanto, se os resultados dos pacientes com SAM moderada que são tratados medicamente são tão bons quanto aqueles que não necessitavam de tratamento médico para a SAM não está claro. Sorrell et al. descreveram os resultados a médio e longo prazo de pacientes com MR e SAM transitória tratados medicamente. Eles mostraram que, embora possa ser possível abolir mesmo a RM e a SAM moderada ou grave, é o grau de RM transitória que estratifica os pacientes. Aqueles com SAM moderada ou grave têm maior probabilidade de mais tarde necessitarem de reoperação ou desenvolverem outras complicações. Portanto, a terapia médica isolada pode ser insuficiente, apesar da remoção adequada da RM e da SAM, pois estas podem indicar uma patologia subjacente.

Prevenir o movimento sistólico anterior com técnicas focalizadas no folheto

Shah et al. usaram TOE para identificar uma LMA alta e um pequeno anel a ser característico dos pacientes com SAM. Além disso, a LMA e as dimensões anulares pareciam ter uma acentuada desadequação em pacientes com SAM. Portanto, eles propuseram que a escolha do tamanho do anel anular deveria levar em conta a altura da LMA e que a altura da LMA era o determinante mais importante da LMA. Este trabalho apoia o uso da valvuloplastia anterior, uma excisão elíptica da LMA, para evitar a MAV. Para que a valvuloplastia anterior seja eficaz, é importante que as dimensões da LMA sejam devidamente avaliadas. A avaliação pré-operatória da altura da LMA (a distância do anel anterior até a zona áspera) é feita com TOE e depois a área da LMA é medida após a exposição da VM intra-operatória. O tamanho máximo da excisão elíptica pode então ser calculado para reduzir adequadamente a altura e área de LMA. Este local de excisão é então fechado com pontos de prolene de camada dupla, e então a reparação da VM continua como normal. O tamanho do anel de anuloplastia deve ser selecionado com base na redução da área de LMA. Quigley et al. relataram os resultados desta técnica em 47 pacientes, e mostraram que não houve MAV pós-operatória. Quigley et al. também mostraram uma redução significativa na relação LMA anterior:PML e na distância entre o ponto de coaptação e o anel. Grossi et al. demonstraram que a adoção da anuloplastia anterior em pacientes com alto risco de MAE reduziu sua ocorrência de 9,1 para 3,4%. A redução da altura da LMA por excisão elipsóide, com reposicionamento das principais cordas basais, foi descrita por Raney et al. como o procedimento de Pomeroy.

Lee et al. utilizaram TOE em 14 pacientes que desenvolveram correção pré e pós-SAM após a correção da SAM. Eles mostraram que durante a SAM, uma LPM grande poderia resultar em uma linha de coaptação relativamente mais anterior e usaram isso para sugerir que a plastia deslizante do folheto posterior poderia eliminar a SAM. Esta técnica foi desenvolvida em 1988 por Carpentier e reduz a altura da cúspide posterior. O segmento posterior médio é mais comumente implicado e se confirmado pela inspeção intra-operatória e TOE, então a plastia deslizante é realizada. O excesso de folheto é ressecado da LPM por ressecção triangular e os restos do folheto posterior são descolados do anel.

O anel anuloplastia é então colocado e o folheto posterior pode ser reconstruído com suturas contínuas. Em uma técnica modificada, a ressecção triangular não é realizada, economizando tempo. O excesso de tecido na base da LPM é levado para o reforço do anel de anuloplastia.

Relatórios dos resultados da técnica do folheto deslizante mostram as taxas de SAM entre 0 e 2% . Quando a técnica do folheto deslizante é insuficiente para abolir a SAM, George e Gillinov descreveram uma técnica para lidar com qualquer excesso de tecido remanescente por meio de uma amarração com penhora do excesso de tecido mitral. Eles utilizaram esta técnica em quatro pacientes onde a plastia deslizante não foi suficiente para abolir a SAM. Gillinov e Cosgrove apresentaram uma plastia deslizante modificada que elimina a ressecção triangular. Ao invés disso, o excesso de tecido PML é levado ao anel com mordidas profundas que reduzem a altura do folheto e suportam o anel.

Um método alternativo de prevenção da SAM envolvendo os folhetos é a técnica de ponto de borda a borda, ou ponto de Alfieri . Mascagni et al. utilizaram a técnica do ponto de Alfieri em quatro pacientes com SAM resistente à terapia médica. Isto utiliza uma sutura contínua com grandes picadas entre os folhetos anterior e posterior na região média. A sutura mede 5 mm e garante uma grande área de coaptação, reduzindo o movimento anterior da LMA, a área de tecido redundante, bem como a altura da LMA. Todos os pacientes mostraram ausência de SAM em um seguimento médio de 14 meses. Esta técnica altera significativamente a anatomia da VM e perturba os padrões de fluxo através da válvula, o que tem atraído algumas críticas. O reparo de VM usando reparo de borda a borda também tem sido relatado para ocasionalmente causar SAM. Pereda et al. descreveram um ponto modificado da cúspide de Alfieri com o desenho da LMA em direção ao folheto posterior, evitando a VSVE.

Um procedimento rápido com muitos dos benefícios da plastia deslizante posterior é o encurtamento do folheto posterior. No folheto posterior são colocadas quatro suturas de colchão horizontais interrompidas para encurtar o folheto. A redução da altura em cada sutura deve ser a mesma para não distorcer a forma do LPP. Esta técnica foi bem sucedida em quatro pacientes, que tinham mantido a liberdade de SAM na alta.

Tentativas de correção do excesso de tecido foliar posterior por plicatura no ventrículo após ressecção triangular.

Prevenir o movimento sistólico anterior com técnicas focalizadas nas cordas

A técnica de laço é um método bem estabelecido para o uso de cordas artificiais para reparar a VM. Após a colocação das cordas artificiais e anel de anuloplastia no modo normal, uma sutura redutora de poliéster com uma alça de espaguete que a suporta é colocada na superfície posterior do folheto, e amarrada até sua altura ser <1,5 cm. Esta técnica tipicamente requer a colocação de duas ou três suturas no folheto posterior (ver Fig. 3, ‘Técnica de alça modificada’ como descrita por Kudo).

Estas cordas artificiais permitem a preservação da anatomia da VM enquanto previne a extensão do movimento do PML .

Cordas secundárias nativas na porção média do folheto posterior podem ser utilizadas para prevenir a SAM se elas estiverem presentes. Em pacientes em risco de desenvolver SAM, essas cordas podem ser transferidas para a face inferior da porção média da cúspide anterior. Os cordaes são retirados da porção ressecada do folheto posterior e colocados entre as cordas primárias e secundárias do folheto anterior. As suturas prolenas 4-0 são passadas através do lado atrial da LMA, e atadas sobre um pequeno penhor de Teflon. Somente cordas normais são usadas. Esta técnica transloca as cordas mais posteriores para o folheto anterior, limitando assim o movimento anterior da LMA.

Ocasionalmente, as cordas acessórias podem amarrar a LMA ao septo, resultando em SAM . A remoção dessas cordas acessórias elimina com sucesso a SAM nesses casos.

Prevenção do movimento anterior sistólico durante a plastia da valva mitral

O grande corpo de trabalho descrevendo fatores de risco ecocardiográficos preditivos da SAM permite ao cirurgião avaliar a probabilidade de SAM pós-operatória antes da operação. Esta informação pode ser usada para incorporar técnicas para reduzir o risco de SAM. Estas técnicas estão identificadas na Tabela 1 (“No reparo de VM”). A seleção da técnica a ser utilizada depende da patologia. Por exemplo, se a válvula é disquete, como na doença de Barlow, então um grande anel de anuloplastia pode ser inserido. Se a patologia principal é a corda, então uma técnica de laço pode ser incorporada. Portanto, um claro entendimento de cada técnica de SAM e sua adequação anatômica permite prevenir a SAM no pós-operatório.

Quando a troca da valva mitral pode ser usada para tratamento do movimento sistólico anterior

A reparação da MV é superior à troca, especialmente para pacientes mais jovens e do sexo feminino. Isto também está de acordo com a mudança para o respeito aos tecidos, ao invés da ressecção. Entretanto, a SAM não é uma condição benigna e a VSVE pode ter conseqüências fatais. Se a SAM for grave e persistente apesar das exaustivas tentativas médicas e cirúrgicas de eliminar a SAM, a substituição por VM pode ser a única opção. Neste cenário, deve-se ter o cuidado de ressecar adequadamente qualquer tecido mitral remanescente, para evitar que a SAM se repita. A decisão de optar pela substituição depende das chances de eliminar com sucesso a SAM através da reparação ou reparo da VM. A reparação pode ser bem sucedida e é mais provável que seja bem sucedida se for tentada perto do momento da reparação inicial. A substituição de VM tem um papel muito pequeno no gerenciamento moderno da SAM.

O estado atual da terapia de movimento sistólico anterior

Descrevemos uma série de abordagens para lidar com a SAM, desde abordagens médicas conservadoras até técnicas múltiplas projetadas para reparar a VM e eliminar a SAM. Nesta seção, abordamos como essas técnicas se comparam entre si e descrevemos uma abordagem baseada na literatura.

Primeiro, enfatizamos o importante papel da imagem e da avaliação de risco na prevenção da SAM após o reparo da VM. Onde a SAM ocorreu, ou não foi evitável, a terapia médica tem um papel comprovado. Propomos que a terapia médica deve ser usada para estabilizar o paciente e para avaliar adequadamente o grau de SAM e MR. Se houver apenas SAM e MR leves, então a terapia médica deve ser usada. No entanto, em SAM e RM moderada ou pior, propomos que, mesmo que a terapia médica seja capaz de abolir a SAM, deve ser procurada uma solução cirúrgica. Isto porque é provável que haja uma patologia subjacente que esteja causando SAM, e isto pode ter resultados prejudiciais a longo prazo.

Pomos que é inapropriado classificar um procedimento cirúrgico como superior a outro. Isto porque cada técnica tem evoluído para atender a um problema anatômico específico. Sugerimos que cada técnica tenha sua própria utilidade e pela compreensão do contexto anatômico de cada uma. Entretanto, sugerimos uma série de princípios para orientar a seleção de uma determinada técnica.

Primeiro, o cirurgião deve entender a causa anatômica da SAM, e isto pode fornecer uma lista mais restrita de técnicas descritas para esta causa. Além disso, a facilidade do reparo deve ser considerada, pois isso terá conseqüências benéficas para o tempo total necessário para completar a operação, e para o tempo total sob circulação extracorpórea. Por outro lado, a durabilidade do reparo também deve ser considerada. Estas características não podem ser avaliadas a priori, sendo necessários estudos de médio e longo prazo de cada uma delas. Além disso, estes parâmetros dependem também do cirurgião individual, pois uma técnica específica pode ser mais eficaz nas mãos de um cirurgião, enquanto outro cirurgião pode ser mais rápido e mais eficaz utilizando outra técnica. Quando todas as condições são as mesmas, propomos a aplicação de uma técnica que otimiza a função fisiológica cardíaca. Esta é uma reparação que resseca o mínimo possível de tecido e que não distorce significativamente a anatomia. Estes princípios suportariam o uso da colocação de grandes anéis de anuloplastia e cordas artificiais, enquanto o ponto de Alfieri distorce a anatomia da válvula normal, criando um orifício de duplo lúmen que, a não ser essencial para o tratamento da SAM, deve ser evitado. Outra alternativa que deve ser mencionada é uma correção cirúrgica da SAM através de técnicas menos invasivas, por exemplo, a ressecção de tecido mitral excessivo por Nakamura et al. durante uma troca da valva aórtica.

Moção SISTOLIC ANTERIORA DE CARDIOMIOPATIA HIPERTROÓFICA

A incidência de movimento anterior sistólico na cardiomiopatia hipertrófica

SAM é predominantemente observada em pacientes com CHM (onde foi originalmente considerado como patognomônico para esta doença) ou após cirurgia cardíaca, tipicamente como complicação da correção da VM. Ocorre em 31-61% dos pacientes com CMH (HCM), onde está associada à VSVE em repouso em 25-50% dos casos (baseado em várias pequenas séries) .

Os mecanismos de movimento anterior sistólico na cardiomiopatia hipertrófica

Anomalias papilares congênitas associadas à CMH (HCM) podem contribuir para a MAV, embora o deslocamento do músculo papilar e o alongamento do folheto associado também possam causar MAV na ausência de hipertrofia ventricular ou CMH (HCM). Na CMH, pensa-se que o deslocamento anterior dos músculos papilares cria forças de vórtice diastólica para baixo que puxam a VM para a VSVE .

A hipertrofia septal característica observada na CMH cria grandes forças de arrasto e promove o efeito Venturi que pode mover a VM anteriormente, resultando em SAM. A VSVE diminuída também diminui o limiar para SAM. A anatomia da VM é perturbada adotando-se uma forma D anormal, com uma grande quantidade de tecido foliar anterior entrando na VSVE. No HCM, a SAM começa antes do início da ejeção ventricular, talvez reduzindo a importância do efeito Venturi. Os músculos papilares são deslocados anterior e internamente e as cúspides também são aumentadas, promovendo a SAM. Os mecanismos da SAM no CMH têm sido estudados recentemente no coração batendo in vivo por estudos ecocardiográficos tridimensionais. Os fatores encontrados para influenciar a SAM representam um rearranjo geométrico do aparelho subvalvarvar, em um pequeno VE. Hwang et al. documentaram recentemente um rearranjo geométrico dinâmico da morfologia do aparelho subvalvar mitral, da tenda mitral e do ponto de coaptação mitral a ser implicado na patogênese da SAM no HCM. Lin et al. investigaram o desenvolvimento temporal das forças que atuam sobre a VM. A LVOTO observada no CMH leva à queda de pressão de Bernoulli na sístole precoce, que move a VM anteriormente, iniciando a SAM. Durante a sístole, o fluxo contínuo de sangue promove o efeito de sucção sobre a VM, sustentando a SAM. Como o fluxo sanguíneo cai durante a sístole tardia, a SAM regride.

Avaliação ecocardiográfica da cardiomiopatia hipertrófica induzida pelo movimento sistólico anterior

Na CMH, a SAM pode surgir devido a uma série de causas e combinações destas causas, incluindo a patologia do folheto (envolvendo aspectos específicos do folheto), anomalias de cordas e o septo. Spirito et al. avaliaram a etiologia da SAM em 62 pacientes com CMH (HCM). Eles mostraram que em 58% dos pacientes ambos os folhetos desempenham um papel na SAM, em 31% apenas o folheto posterior foi responsável, e em 10% apenas a LMA foi responsável pela SAM. Em 1% dos pacientes, a MAM é atribuível a anomalias das cordas tendíneas. Em geral, 82% dos pacientes apenas a ponta do folheto mitral e as cordas estavam envolvidas, ao invés dos elementos proximais. É importante notar que este estudo mostra que a ecocardiografia é freqüentemente suficiente para caracterizar a origem da MAE em alto grau.

Aximações cirúrgicas da MAE no HCM

SAM surge no HCM devido ao complexo fenótipo ventricular da hipertrofia septal, que aumenta as forças de arrasto atuando na VM, e também devido a anomalias primárias da VM. Além disso, a VSVE resulta em hipertrofia generalizada que contribui para a diminuição da cavidade ventricular e também promove a SAM. Portanto, uma abordagem multifacetada para reparo e abolição da SAM é necessária. A miectomia septal é fundamental para qualquer uma delas. A mielectomia septal aumenta a distância entre a LMA e o septo, além de reduzir a VSVE. Esta última resulta na reversão da hipertrofia ventricular, o que reduz ainda mais o risco de SAM. Além disso, técnicas específicas para SAM no contexto do CMH têm sido descritas (Fig. 3). Em geral, essas técnicas ou se concentram na alteração da fisiologia do VE através da remodelação ventricular, tornando a SAM menos provável, ou abordam a anatomia do anel mitral e deslocamento da musculatura papilar. Seeburger et al.’s myectomy-loop, que usa substituição de cordas, e Delmo-Walter et al.’s retention-plasty of the AML são reparos anatômicos que são preferíveis a remodelamentos ventriculares drásticos. A ablação do septo alcoólico para CHM tem sido desenvolvida como uma alternativa menos invasiva à miectomia cirúrgica, embora seu papel no manejo do CHM associado à SAM exija mais e as evidências atuais apóiem o uso da miectomia septal .

CONCLUSÕES

SAM é um distúrbio complexo que desloca a VM anteriormente durante a sístole para prejudicar o desempenho cardíaco. Seus mecanismos não são totalmente compreendidos, mas incluem disfunções pato-anatômicas relacionadas à VM e seu aparelho. É classicamente observada em pacientes com CMH ou após cirurgia de VM, embora também possa ser observada em um amplo espectro de doenças subjacentes. O diagnóstico atual da MAM é baseado em ecocardiografia detalhada ou RM e seu manejo subseqüente requer uma abordagem gradual que vai desde o manejo médico inicial até a eventual cirurgia como última opção. As decisões de tratamento devem ser baseadas na gravidade da doença e na experiência cardíaca multi-disciplinar no contexto de centros especializados. Mais pesquisas são necessárias para esclarecer as melhores estratégias de diagnóstico e tratamento da SAM através da aplicação de estudos longitudinais de longo prazo. A compreensão dos mecanismos desta doença multifacetada pode proporcionar opções terapêuticas futuras. O progresso na biologia molecular da MHC pode permitir a correção do defeito molecular, impedindo assim a progressão para a MAM. De forma mais geral, os avanços tecnológicos podem facilitar o reparo da MAM através de técnicas robóticas minimamente invasivas (por exemplo, através do ápice ventricular) sob a orientação de melhores modalidades de imagem.

Conflito de interesse: nenhum declarado.