Estudos transversais demonstraram que pacientes com hipertensão têm níveis plasmáticos de insulina maiores do que indivíduos normotensos. O objetivo do presente estudo foi esclarecer se a hiperinsulinemia em hipertensão é conseqüência de aumento da secreção pancreática ou diminuição da depuração hepática, e determinar se as anormalidades do metabolismo da glicose estão igualmente presentes na hipertensão essencial e secundária. Em um estudo transversal observacional, os níveis de glicose, insulina plasmática e peptídeo C plasmático em jejum foram medidos em cinco grupos de pacientes: 34 normotensos magros, 19 normotensos com excesso de peso, 25 hipertensos magros essenciais, 27 hipertensos essenciais com excesso de peso e 20 hipertensos secundários. As relações glicose no sangue/insulina plasmática e insulina plasmática/peptídeo C foram calculadas como índices de sensibilidade à insulina e clearance de insulina hepática, respectivamente. Os indivíduos com hipertensão essencial e, em maior grau, os que apresentavam excesso de peso, apresentaram níveis significativamente mais altos de insulina em jejum e de peptídeo C e proporções significativamente menores de glicose/insulina em comparação com os indivíduos com normotensos magros. Em contrapartida, não foram observadas diferenças entre os indivíduos hipertensos secundários e os indivíduos controle. A pressão arterial média foi significativa e independentemente correlacionada com o índice de massa corporal, níveis plasmáticos de insulina e peptídeo C plasmático e a relação glicose/insulina. Em indivíduos hipertensos magros essenciais e hipertensos secundários, as razões insulina/C-peptídeo foram comparáveis às dos controles, indicando uma depuração hepática normal da insulina. Em ambos os grupos de sobrepeso, observou-se uma tendência ao aumento das proporções de insulina/C-peptídeo. Este estudo mostra que em indivíduos essenciais hipertensivos, a hiperinsulinemia é causada por hipersecreção de insulina, enquanto em indivíduos com sobrepeso, tanto o aumento da secreção de insulina como a diminuição do clearance hepático de insulina podem estar envolvidos. A ausência de hiperinsulinemia em indivíduos com hipertensão secundária indica que esta anormalidade não é induzida pela hipertensão arterial, per se, mas está associada apenas à hipertensão essencial, podendo estar implicada na fisiopatologia desta doença.