Abstract
O coração tem o maior consumo de oxigénio por massa tecidual de todos os órgãos humanos. O fluxo sanguíneo coronariano em repouso é ∼250 ml min-1 (0,8 ml min-1 g-1 de músculo cardíaco); isto representa 5% do débito cardíaco.1 A isquemia resulta quando a demanda de oxigênio supera a oferta.
Pontos-chave
Fluxo de sangue para o coração ocorre principalmente durante a diástole.
O fluxo de sangue coronariano é determinado principalmente pela demanda local de oxigênio.
O endotélio vascular é a via final comum que controla o tônus vasomotor.
Quando anestesia pacientes com doença arterial coronária, mantenha a pressão de perfusão coronária e evite taquicardia.
A extracção de oxigénio arterial é de 70-80%, comparado com 25% para o resto do corpo. Portanto, o aumento do consumo de oxigênio deve ser principalmente atendido por um aumento no fluxo sanguíneo coronariano, que pode quintuplicar durante o exercício. A oferta geralmente corresponde a qualquer mudança na demanda. Entretanto, um aumento no fluxo sanguíneo coronariano pode independentemente aumentar o consumo de oxigênio no miocárdio (efeito Gregg).2 Isso pode ser explicado pelo splinting completo das artérias coronárias e pelo aumento do comprimento da fibra diastólica final e contratilidade.
Anatomia
Os dois óstios coronarianos surgem dos seios de Valsalva logo acima da válvula aórtica. A artéria coronária esquerda se divide em artéria descendente anterior esquerda e artéria circunflexa. Ela fornece as paredes lateral e anterior do ventrículo esquerdo, e os dois terços anteriores do septo interventricular. A artéria coronária direita abastece o ventrículo direito, a parede posterior do ventrículo esquerdo e o terço posterior do septo. As artérias coronárias principais dividem-se em artérias epicárdicas. As artérias intramusculares penetram no miocárdio perpendicularmente para formar plexos arteriais subendocárdicos.
Maior parte do sangue do músculo ventricular esquerdo drena para o seio coronário. A veia cardíaca anterior recebe sangue do músculo ventricular direito. Ambas se abrem para o átrio direito. As veias tebesianas drenam uma pequena proporção do sangue coronariano diretamente para as câmaras cardíacas e são responsáveis pelo verdadeiro shunt.
Determinantes do fluxo sanguíneo coronariano
Pressão de perfusão coronariana
Sístole de cura, vasos sanguíneos intramusculares são comprimidos e torcidos pelo músculo cardíaco contraído e o fluxo sanguíneo para o ventrículo esquerdo está no seu ponto mais baixo. A força é maior nas camadas subendocárdicas onde se aproxima da pressão intramiocárdica. Na sístole, o sangue intramiocárdico é impulsionado para a frente em direção ao seio coronariano e retrogradamente para os vasos epicárdicos, que atuam como capacitores. O fluxo recomeça durante a diástole, quando o músculo relaxa. A pressão de perfusão coronariana é a diferença entre a pressão diastólica aórtica e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PEDVE). As alterações faséticas do fluxo sanguíneo para o ventrículo direito são menos pronunciadas devido à menor força de contração. A pressão venosa central pode ser uma escolha mais apropriada para a pressão a jusante para calcular a pressão de perfusão coronariana direita.2
Tempo de perfusão
Um aumento na freqüência cardíaca afeta mais o tempo diastólico do que o sistólico e reduz o tempo de perfusão.
Diâmetro da parede do vaso
Tônus vasomotor e depósitos no interior da luz vascular determinam o diâmetro da parede do vaso. A interação de vários mecanismos que regulam o tônus vasomotor coronário geralmente favorece a vasodilatação (Fig. 1).
Factores que afectam o tónus vasomotor coronário. α = receptor alfa, β = receptor beta, M = receptor muscarínico, AT = receptor angiotensina, ET = receptor endotelínico,
. O tom vasomotor é, em última instância, mediado pelo endotélio vascular, que segrega vasodilatadores; fator relaxante derivado do endotélio (EDRF), óxido nítrico e endotelina, um potente vasoconstritor.
Factores que afectam o tónus vasomotor coronário. α = receptor alfa, β = receptor beta, M = receptor muscarínico, AT = receptor angiotensina, ET = receptor endotelínico,
. O tônus vasomotor é em última instância mediado pelo endotélio vascular, que segrega os vasodilatadores; fator relaxante derivado do endotélio (EDRF), óxido nítrico e endotelina, um potente vasoconstritor.
Fatores influenciando o tônus vasomotor
Myocardial metabolism
Tônus vasomotor é quase exclusivamente determinado pela demanda metabólica local de oxigênio. A hipoxia causa a vasodilatação coronária diretamente, mas também libera adenosina e abre canais de potássio sensíveis ao ATP. Esfíncteres pré-capilares são relaxados e mais capilares são recrutados.
Autoregulação
Em condições de repouso, o fluxo sanguíneo coronariano permanece constante entre pressões arteriais médias de 60-140 mm Hg. Além desta faixa, o fluxo torna-se dependente da pressão. Os mecanismos prováveis incluem a resposta miogênica às mudanças de pressão intraluminal (rápida) e a regulação metabólica (lenta). A tensão miocárdica de oxigênio e a presença de vasoconstritores ou vasodilatadores influenciam a faixa de auto-regulação coronariana.
Controle nervoso
Influências autonômicas são geralmente fracas. É difícil provocar o papel do controle neural no fluxo sanguíneo coronariano, pois os efeitos metabólicos de qualquer alteração na pressão arterial, freqüência cardíaca e contratilidade dominam a resposta subseqüente. Os vasos sanguíneos epicárdicos possuem principalmente receptores α, cuja estimulação produz vasoconstrição. Os vasos sanguíneos intramusculares e subendocárdicos têm predominantemente receptores β2 (vasodilatação). A estimulação simpática aumenta o fluxo sanguíneo miocárdico através de um aumento da demanda metabólica e uma predominância da ativação do receptor β.
A estimulação alfa pode desempenhar um papel na distribuição do fluxo sanguíneo dentro do miocárdio, restringindo o aumento do fluxo mediado metabometricamente e exercendo um efeito antisteal. As influências parassimpáticas são menores e fracamente vasodilatadoras. O efeito vasodilatador da acetilcolina depende de um endotélio intacto.
Controle tumoral
Hormônios mais vasodilatadores requerem um endotélio vascular intacto. Os hormônios peptídeos incluem hormônio antidiurético, peptídeo natriurético atrial, peptídeo intestinal vasoativo, e peptídeo relacionado ao gênero calcitonina. O hormônio antidiurético em concentração fisiológica tem pouco efeito sobre a circulação coronariana, mas causa vasoconstrição em pacientes estressados. Os outros peptídeos causam vasodilatação mediada pelo endotélio.
Angiotensina II causa vasoconstrição coronária independente da inervação simpática. Também aumenta o influxo de cálcio e libera endotelina, o mais forte peptídeo vasoconstritor ainda identificado em humanos. A enzima conversora da angiotensina inativa a bradicinina, um vasodilatador.
Do endotélio vascular
O endotélio vascular é a via final comum que regula o tônus vasomotor. Ele modula a atividade contrátil do músculo liso subjacente através da síntese e secreção de substâncias vasoativas em resposta ao fluxo sanguíneo, hormônios circulantes e substâncias químicas. Os vasorelaxantes são derivados do endotélio como fator relaxante, óxido nítrico, prostaciclina e bradicinina. Os vasoconstritores incluem endotelina e tromboxano A2. A resposta líquida depende do equilíbrio entre os dois grupos opostos.2
Balanço de oxigênio miocárdico
O fornecimento de oxigênio é o produto da capacidade arterial de transporte de oxigênio e do fluxo sanguíneo miocárdico. O índice de tempo de pressão diastólica (DPTI) é uma medida útil do suprimento de sangue coronariano e é o produto da pressão de perfusão coronariana e do tempo diastólico. Da mesma forma, a demanda de oxigênio pode ser representada pelo índice de tempo de tensão (IPT), produto da pressão sistólica e do tempo sistólico.
A razão DPTI/TTI é a razão de viabilidade endocárdica (EVR) e representa o equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio. A EVR é normalmente 1 ou mais. Uma razão <0,7 está associada à isquemia subendocárdica.
Esse valor pode ser alcançado em um paciente com os seguintes dados fisiológicos:Note que o tempo sistólico é normalmente fixado em 200 ms, com a diástole ocupando o tempo restante.
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Pressão de dilatação = 180/95 mm Hg
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Pressão de calor = 120 min-1
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LVEDP = 15 mm Hg
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DPTI = 80 mm Hg × (60 s/taxa de coração – 0.2 s) = 24 s mm Hg
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TTI = 180 mm Hg × 0,2 s = 36 s mm Hg
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EVR = 0,67
Doenças que afetam o fluxo sanguíneo coronariano
As funções da circulação coronariana em estado de vasodilatação ativa. A produção anormal de óxido nítrico endotelial pode desempenhar um papel na diabetes, aterosclerose e hipertensão arterial.
Doença das artérias coronárias
Depoimentos de lipídios, proliferação muscular lisa e disfunção endotelial reduzem o diâmetro luminal. Estenose crítica ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano é incapaz de responder a um aumento na demanda metabólica, geralmente quando o diâmetro é reduzido em 50%. O fluxo de repouso torna-se afetado se o diâmetro for reduzido em 80%.
Com o aumento da estenose, as arteríolas distais dilatam-se ao máximo para preservar o fluxo até o ponto em que o leito vascular está dilatado ao máximo. Mais estenose leva a uma queda no fluxo e o fluxo torna-se dependente da pressão. O fluxo desviado para um leito paralelo dilatado proximal a uma estenose é chamado de roubo coronário e pode agravar a isquemia. O fluxo em colaterais também é freqüentemente dependente de pressão.
Hipertensão arterial
O ventrículo esquerdo sofre hipertrofia em resposta à sobrecarga pós-carga elevada. O crescimento miofibrilar supera a rede capilar, resultando em diminuição da densidade capilar. O aumento da pressão intramiocárdica diminui o fluxo sanguíneo subendocárdico. A carga de pressão aumenta o trabalho do miocárdio e a demanda de oxigênio. Há também uma resposta vasomotora comprometida à hipoxia no tecido hipertrofiado que o torna suscetível à isquemia.
Insuficiência cardíaca
Imparada a ejeção resulta em maiores volumes diastólicos, aumento da PEVE e menor pressão de perfusão coronária. A vasoconstrição sistêmica mediada simpaticamente pode ajudar a melhorar a perfusão miocárdica, mas aumenta a carga pressórica e a demanda de oxigênio.
Drogas e fluxo sanguíneo coronariano
Drogas anticoagulantes, anticoagulantes e drogas para baixar lipídios
Esses agentes atuam dentro da luz para evitar maior redução no diâmetro do vaso. As estatinas inibem a HMG CoA redutase, uma enzima envolvida na síntese do colesterol. Os medicamentos antiplaquetários previnem a agregação plaquetária, muitas vezes o passo inicial na formação de um trombo oclusivo. Os agentes anti-trombina actuam em vários locais na cascata de coagulação para inibir a formação de trombina.
Nitratos
Nitratos produzem vasodilatação em todos os leitos vasculares, mediados pela libertação de óxido nítrico. Eles aliviam o vasoespasmo coronário, mas seu principal benefício é reduzir a pré-carga, pós-carga e aumentar a dilatação coronária máxima. Os benefícios podem ser compensados pela taquicardia reflexa. O fluxo sangüíneo regional é melhorado devido à dilatação das colaterais e a uma menor LVEDP.
Bloqueadores dos canais de cálcio
Comparados às não-dihidropiridinas (verapamil e diltiazem) as dihidropiridinas (nifedipina) produzem mais vasodilatação, menos inibição dos nós sinusal e atrioventricular, e menos inotropia negativa. A oferta de oxigênio miocárdico melhora devido à dilatação coronariana e menor PEDVE. A demanda de oxigênio é menor devido à diminuição da contratilidade e da carga pressórica.
Drogas agindo sobre a angiotensina
Inibidores da enzima conversora de angiotensina reduzem a conversão da angiotensina I em angiotensina II. Estes medicamentos reduzem a vasoconstrição mediada pela angiotensina e aumentam a perfusão miocárdica por vasodilatação sem taquicardia reflexa. Com o tempo, também regula a formação de tecido fibroso após lesão tecidual.3 Medicamentos como o losartan são antagonistas dos receptores de angiotensina e aumentam a liberação de óxido nítrico endotelial.
Aberadores de canal de potássio
Nicorandil é um novo agente anti-anginal. O aumento do efluxo de potássio resulta na redução do cálcio intracelular e no relaxamento muscular. Dilata tanto segmentos normais como estenóticos das artérias coronárias.
β-Blockers
Coronary blood vessels contain β2 receptors. Cronotropia e inotropia dependem da estimulação de β1. Investigações recentes em pacientes com doença coronária sugerem que β-bloqueadores não deprimem o débito cardíaco tanto quanto se pensava originalmente. A redução da freqüência cardíaca prolonga o tempo de perfusão diastólica e inibe os aumentos induzidos pelo estresse na contratilidade miocárdica. Em pacientes em cardioselectivos β1-bloqueadores, a estimulação sistêmica sem oposição β2 reduz a pós-carga, melhora a fração de ejeção e exerce um ‘efeito inotrópico positivo’.4
Vasopressores e inotropes
Estas drogas restauram a pressão de perfusão coronária em pacientes hipotensos e podem ser especialmente benéficas naqueles pacientes que se dirigem para a extremidade inferior da faixa de auto-regulação. Qualquer aumento na pressão diastólica aórtica pode ser compensado por um aumento na demanda de oxigênio miocárdico relacionado à maior carga de trabalho, contratilidade e freqüência cardíaca. Na insuficiência cardíaca, os inotropos também reduzem a PEDVE.
Balanço anestésico e miocárdico de oxigênio
Agentes anestésicos halogenados ativam os canais de potássio sensíveis ao ATP e menor cálcio intracelular. Isso resulta em inotropia negativa e imita o efeito protetor de episódios discretos de isquemia miocárdica antes de um insulto isquêmico sustentado, o chamado “pré-condicionamento isquêmico”. Além disso, a vasodilatação coronária e a redução da pós-carga geralmente resulta em uma relação favorável entre oferta e demanda de oxigênio miocárdico.
Isoflurano em particular causa vasodilatação coronária. Arteríolas (vasos de resistência) são dilatados mais que vasos epicárdicos (condutância). Teoricamente, o roubo coronariano pode ocorrer em um padrão anatômico distinto de doença arterial coronariana, mas isto não foi confirmado na prática. O isoflurano, porém, pode provocar isquemia em pacientes com doença arterial coronária se taquicardia e hipotensão forem permitidas. Sevoflurano e halotano não causam taquicardia ou má distribuição da perfusão miocárdica.5
Estrestres perioperatórios resultam em taquicardia simpaticamente mediada, hipertensão, aumento das forças de cisalhamento e aumento da demanda de oxigênio miocárdico. O bloqueio neuraxial central obtunda esta resposta potencialmente prejudicial, mas qualquer queda substancial na pressão arterial irá baixar a pressão de perfusão coronária. A analgesia epidural torácica também bloqueia a saída simpática para o coração. A estimulação simpática produz vasodilatação coronariana em indivíduos saudáveis, mas vasoconstrição em pacientes com doença arterial coronariana.6
Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology, 9th Edn. Philadelphia: WB Saunders,
Kaplan JA, Reich DL, Konstadt SN, eds. Cardiac Anaesthesia, 4th Edn. Philadelphia: WB Saunders,
Schmermund A, Lerman LO, Ritman EL, Rumberger JA. Produção cardíaca de angiotensina II e sua inibição farmacológica: efeitos sobre a circulação coronária.
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Biccard BM. Perioperatório β bloqueio e optimização hemodinâmica.
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Nader-Djalal N, Knight PR. Efeitos anestésicos voláteis no miocárdio isquêmico.
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Norbert R. Bloqueio do neuroeixo central e circulação coronária.
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