Arquitectura das Villous Trees
A vilosidade placentária é composta por dois compartimentos, uma camada superficial de trofoblasto viloso compreendendo citotrofoblasto coberto por sinciotrofoblasto contínuo, e o núcleo viloso, compreendendo estroma e vasos sanguíneos fetalmente derivados.7 O Syncytiotrophoblast é gerado pela fusão sincítica de um subconjunto de citotrofoblasto viloso (células de Langhans). Os números de citotrofoblasto aumentam constantemente ao longo do segundo e terceiro trimestres, assim como o volume de Syncytiotrophoblast, para cobrir o crescimento exponencial dos núcleos vilosos especializados. Consequentemente, a população de citotrofoblasto torna-se dispersa, e o sinciotrofoblasto torna-se mais fino.67 A mitose está confinada à camada de citotrofoblasto, e estas células são analisadas para o cariótipo preliminar por amostragem de vilosidades coriônicas. A determinação do cariótipo fetal por cultura de explantes vilosos depende da multiplicação mais lenta das células vilosas do estroma; como estas são derivadas de tecidos embrionários (alantóicos), elas refletem mais precisamente o cariótipo nos tecidos fetais.68
De uma perspectiva funcional, a fusão do citotrofoblasto recém formado no síncito externo resulta na transferência de organelas frescas, sistemas enzimáticos e transcrições de RNA mensageiro para o síncito assim como para os núcleos do citotrofoblasto e é essencial para sustentar a intensa atividade metabólica necessária para os processos de transferência maternofetal e funções secretoras e endócrinas. Como resultado desta fusão contínua, os núcleos sincíticos são de diferentes idades e apresentam uma variedade de morfologias e cromatina mais condensada, sugerindo que eles não são transcritivamente ativos. Entretanto, pesquisas recentes mostraram que uma proporção significativa dos núcleos sincíticos são eles mesmos transcritivamente ativos, expressando tanto RNA Pol I quanto II, e que seus números aumentam em proporção ao volume crescente do trofoblasto.69 Núcleos sincíticos envelhecidos se agrupam, conhecidos como “nós sincíticos”, e sobressaem no espaço intervilloso, podendo romper-se; os glóbulos sincíticos resultantes são deportados no sangue materno, ficando a maioria alojada no leito capilar pulmonar.7 Os verdadeiros nós sincíticos devem ser distinguidos dos brotos sincíticos e falsos nós causados por artefatos de secção; os verdadeiros nós não contêm núcleos transcritivamente ativos e contêm núcleos danificados por efluentes que mancham positivamente para 8-oxo-deoxiganosina70 (Fig. 7.6). Com o avanço da gestação, este processo de rejuvenescimento parece abrandar porque a razão entre o citotrofoblasto e os núcleos sincíticos dentro dos vilos terminais individuais diminui à medida que os nós sincíticos se tornam mais comuns. Entretanto, a análise estereológica do número total de trofoblasto mostra que a razão entre os núcleos do citotrofoblasto e os núcleos do sinciotrofoblasto permanece em sua maioria constante durante toda a gestação com um valor de 9 na 13 a 16 semanas e novamente um valor de 9 na 37 a 41 semanas de gestação.67
Porque os nós sincíticos são engolfados por macrófagos pulmonares,71 eles são encontrados no sangue venoso uterino, mas não arterial, de mulheres grávidas.72 O derrame sincítico e a morfologia dos trofoblastos vilosos são anormais nas formas graves de IUGR e pré-eclâmpsia e são discutidos no Capítulo 9.
Os vasos fetais dentro das vilosidades do tronco compreendem artérias e veias musculosas. Estas levam aos capilares alongados das vilosidades intermediárias e terminais maduras, estas últimas proporcionando uma superfície para troca gasosa que se pensa exceder 10 m2.7 O endotélio dos capilares fetais atua como um filtro passivo, limitando a transferência macromolecular através da parede do vaso a moléculas abaixo de 20 000 Da, dependendo da carga molecular.73 As células contráteis que circundam as paredes das artérias e arteríolas das vilosidades tronco são clinicamente de grande interesse porque a redução da perfusão fetoplacentária, detectada pelo exame ultra-sonográfico Doppler das artérias umbilicais in vivo, está associada ao fraco crescimento fetal, morte fetal e perda perinatal.74 Como esses vasos não possuem inervação autonômica, o fluxo sanguíneo deve ser regulado por fatores vasomotores locais e sistêmicos, juntamente com os arranjos anatômicos e o débito cardíaco fetal.75,76
Células teciduais conectivas dentro do estroma são heterogêneas por natureza, produzindo várias fibras de tecido conjuntivo, que aumentam a estabilidade mecânica do núcleo viloso. Além disso, o núcleo das vilosidades contém macrófagos (células de Hofbauer) que são capazes de produzir uma variedade de fatores de crescimento que regulam o crescimento e diferenciação de todos os componentes das vilosidades.77