Alex W. Cohen, MD, PhD; Richard Allen, MD, PhD
Revisão postada em 18 de dezembro de 2019; Original postada em 14 de maio de 2010
Chief Complaint
Visão dupla
História da doença atual
Uma paciente feminina de 46 anos de idade apresentada à Clínica de Oculoplásticos relatando dupla visão e distorção visual. A paciente notou pela primeira vez uma diplopia horizontal binocular dois meses antes da sua visita. Ela descreveu a diplopia em posição primária que piorou no olhar direito e recorreu ao uso de um penso oclusivo para controlar os sintomas. Três meses antes da visita actual, a paciente notou a presença de um grande vaso sanguíneo acima do olho direito. Ela também relatou um som de whooshing no ouvido direito que estava presente há 2-3 meses.
Past Ocular History
A paciente teve um acidente de bicicleta quatro meses antes, durante o qual sofreu uma pequena fratura do complexo zigomalar (Figura 1). A paciente foi atendida na clínica de oftalmologia três semanas depois e foi observada sem diplopia, sem restrição do olhar, e com um exame oftalmológico normal. Foi-lhe pedido que fizesse o seguimento dois meses mais tarde.
História médica
Depressão
Medicamentos
Claritina® (loratadina)
História familiar
Substância abusiva, cancro do pescoço, doença cardíaca
História social
Não-contributiva
Exame físico
- Acuidade visual (sem correção)
- 20/20 OD
- 20/20 OS
- Motilidade extra-ocular: -3 Défice de abdução OD e Full OS (ver figura 2)
- Pupilas: OD 6 mm escuro, 4 mm claro; OS 6 mm escuro, 4 mm claro; Sem defeito pupilar relativo aferente (RAPD)
- Pressão intra-ocular: 14 mmHg OD, 12 mmHg OS
- Campos visuais de confronto (CVF): DO e SO
- Hertel: DO de 21 mm, SO de 17 mm, base 95 mm
- Exame externo: Engurgitamento venoso das pálpebras superiores e inferiores direitas; Contusão orbital presente sobre o olho direito (ver Figura 3).
- Exame do segmento anterior: Injeção conjuntival OD. Caso contrário, exame normal OU
- Exame funduscópico dilatado: Mácula normal, vasculatura e periferia OU
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Figure 1: TAC obtido na apresentação inicial após lesão de ciclismo. Observe a pequena fratura do ZMC no lado direito (seta)
Figure 2: Fotos de motilidade dois meses após a lesão inicial. Notar o défice de abdução no olho direito e dilatação conjuntival do vaso nasal do olho direito
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Figure 3: Exame externo quatro meses após a lesão inicial. Observe as veias dilatadas nas pálpebras superiores e inferiores direitas, bem como os vasos conjuntivais nasais ingurgitados.
Curso
O diagnóstico presuntivo de fístula cavernosa do lado direito (FCC) foi feito com base na suspeita clínica e nos achados de proptose, ingurgitamento venoso, hematoma orbital e déficit de abdução. O paciente foi enviado para a RM/RM do cérebro naquela tarde. As imagens demonstraram uma ICC direita, bem como uma veia oftálmica superior direita acentuadamente dilatada (Figuras 4, 5, e 6). O paciente foi então atendido na Clínica Neurointervencionista e programado para o enrolamento da fístula no final daquela semana.
O paciente foi submetido ao enrolamento da artéria carótida interna direita (Figuras 7 e 8). Durante o procedimento, foi observado um alto fluxo, conexão expansiva entre a artéria e o seio cavernoso e veias colaterais. Também houve extensa lesão arterial da artéria cavernosa interna direita consistente com a dissecção. Observou-se bom fluxo para atravessar uma artéria comunicante anterior patente, portanto a fístula foi tratada com sacrifício da artéria carótida interna direita, usando embolização da bobina. Felizmente, a artéria oftálmica direita permaneceu perfurada via circulação colateral. Após o procedimento, a paciente teve uma evolução hospitalar sem precedentes e recebeu alta em casa seis dias depois.
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| Figura 4: Angiograma de Ressonância Magnética (ARM) demonstrando uma veia oftálmica superior aumentada (seta). | Figura 5: ARM demonstrando uma fístula cavernosa carótida direita (seta) |
Figura 6: Imagem tridimensional reconstruída mostrando a fístula CC (seta)
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| Figura 7: Imagem intra-operatória demonstrando bobinas sendo implantadas dentro do sistema carotídeo interno | Figura 8: Imagem pós-operatória mostrando bobinas dentro da artéria carótida interna |
Fístula Cavernosa Direta Pós-traumática Direta da Carótida
Autores: Dabin Choi, BS; Matthew Benage, MD; Bryce R. Radmall, MD; Audrey C. Ko, MD; Erin M. Shriver, MD
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Posted December 18, 2019
Chief Complaint
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Preocupação com a síndrome do compartimento orbital após trauma de queda
História de doença atual
Um homem de 62 anos de idade apresentado ao Departamento de Emergência com politraumatismo no rosto secundário a uma queda de uma escada de 20 pés. As queixas subjetivas do paciente e sua história não puderam ser avaliadas devido à gravidade de suas lesões e ao estado de sedação. Na tomografia computadorizada inicial (TC) da cabeça, o paciente apresentava hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural direito, fratura do crânio basilar e fraturas múltiplas da face. A oftalmologia foi consultada devido à preocupação com a síndrome do compartimento orbital bilateral e uma fratura de LeFort III envolvendo as paredes orbitais inferiores bilaterais. A pressão intra-ocular (PIO) foi inicialmente relatada como de 80-90 mmHg no olho direito e 60-70 mmHg no olho esquerdo pelo médico da emergência médica. As canthotomias e cantholyses bilaterais dos tendões cantais laterais superiores e inferiores foram realizadas à beira do leito pelo médico da emergência antes da avaliação pela oftalmologia. Com a liberação de cantais, a PIO permaneceu elevada em 46mmHg OD e 37mmHg OS.
Histórico Ocular Passado
Nenhum
Histórico Médico Passado
Cirurgia paratiróide
Medicamentos
Incapaz de obter devido à sedação e estado de intubação do paciente
Alergias
Nenhuma Alergia a Medicamentos Conhecidos
Histórico Familiar / História Social
Desconhecido
Revisão de Sistemas
Incapaz de obter como paciente foi sedado e intubado
EXAME OCULAR
Pressão intra-ocular (PIO)
- Na apresentação (Tonopen por médico de emergência)
- OD: 85 mmHg
- OS: 65 mmHg
- Status pós-cantotomia bilateral e cantholysis dos tendões laterais superiores e inferiores (Tonopen por oftalmologia)
- OD: 46 mmHg
- OS: 37 mmHg
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Pupilas
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- OD: 4 mm no escuro, 4 mm no claro, redondo, fixo
- OS: 3 mm no escuro, 3 mm no claro, redondo, fixo
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Externo
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Tenso órbitas bilaterais, resistência à retropulsão direita > esquerda, proptose OU
Exame da lâmpada-de-fenda
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- Pálpebras/lava: Canotomia/cantólise superior e inferior com tampas facilmente distraídas do globo OU
- Conjuntiva/esclerose
- Quimose significativa OU
- Traçar tortuosidade dos vasos da esclerose OU> OS
- Cornea:
- Câmara OU
- Câmara anterior:
- OU profundo e silencioso, bem formado
- Iris:
- OU de dilatação fixa e média
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Exame do fundo
- Disco: Atrofia peripapilar inclinada (PPA), tenuamente perfurada OU
- Máchula: Normal OU
- Embarcações: Pulsações venosas espontâneas proeminentes OU
- OD: Pulsações da artéria retiniana central – ocluíveis com pressão moderada no globo
- OS: Artéria retiniana central perfurada
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Diagnóstico diferencial de PIO elevada no quadro de trauma e fraturas orbitais
- Síndrome do compartimento orbital secundária a hemorragia orbital
- Hifema traumático ou micro-hifema
- Fístula cavernosa carotídea direta
CURSO CLÍNICO
Fraturas do assoalho orbital bilateral e uma fratura de LeFort III foram observadas em sua tomografia maxilofacial inicial, além do alargamento da veia oftálmica superior direita e da hiperdensidade do seio cavernoso direito. Foi realizado um angiograma de TC (Figura 1) que demonstrou a arterialização do seio cavernoso direito. Um diagnóstico de fístula cavernosa direta do lado direito (FCC) foi feito com base nestes achados. A proptose do paciente, a PIO persistentemente alta apesar da canotomia lateral e cantholysis, e as pulsações venosas com perfusão tênue do disco óptico direito foram todas consistentes com este diagnóstico. A radiologia neuro-intervencional foi consultada. O paciente foi submetido a enrolamento e injeção de um agente embólico líquido (Onyx®) para embolização da CCF direita (Figura 2 e 3).
Figura 1. Angiografia por tomografia computadorizada (CTA) na vista axial (A) e sagital (B) indicando uma veia oftálmica superior direita dilatada (setas).
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Figure 2. Angiografia cerebral intraprocedural demonstrando fístula cavernosa carotídea direta (CCF) antes (A) e após (B) a implantação da bobina dentro do CCF.
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Figure 3. Raios-X coronais (A) e sagitais (B) após o desdobramento da bobina mostrando desdobramento bem sucedido da bobina e do agente embólico dentro do seio cavernoso direito.
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Após o procedimento, a PIO melhorou para 20mmHg OD e 10mmHg OS. O paciente demonstrou melhora da proptose, quimiose e pulsações venosas bilateralmente. Após a diminuição do inchaço orbital alguns dias depois, a paciente foi submetida à correção da fratura do assoalho orbital com revestimento das bordas orbitais inferiores bilaterais.
A acuidade visual do paciente na apresentação inicial não pôde ser avaliada devido à gravidade das lesões e ao estado de sedação. Após o enrolamento do CCF e a reparação da fratura facial, a visão do paciente foi de percepção de luz nua no olho direito e 20/100 excentricamente no olho esquerdo. Na consulta de seguimento de um mês, a acuidade visual do paciente não era percepção de luz no olho direito e 20/50 no olho esquerdo com orifício. Ele tinha as pupilas fixas bilateralmente. O exame posterior mostrou palidez da cabeça do nervo óptico direito. O paciente também apresentava oftalmoplegia parcial no olho direito e paralisia do nervo cranial esquerdo III e IV (Figura 4). Ele era exotrópico e tinha ptose da pálpebra superior esquerda com função levatória deficiente (DRM1 = – 4 mm) (Figura 5). O paciente relatou que tinha que levantar o queixo para cima e manter a pálpebra esquerda aberta a fim de ver do olho esquerdo. A reparação da ptose com a funda frontalis à esquerda foi recomendada e foi submetida à operação com sucesso. Enquanto que o paciente ficou com défices residuais de motilidade, a ptose melhorou, e ele teve alta da clínica de oculoplastia (Figura 6).
Figure 4. Fotografia externa das nove posições cardinais do olhar demonstrando oftalmoplegia parcial do olho direito e do nervo cranial esquerdo III e IV paralisia.
Figura 5. Fotografia externa do paciente no olhar primário. Notar a exotropia do paciente e ptose da pálpebra superior esquerda.
Figura 6. A fotografia externa mostra a melhora da ptose da pálpebra superior esquerda após a cirurgia de sling frontalis. Há déficit de motilidade persistente em ambos os olhos (olho esquerdo pior que direito) secundário à paralisia CN III – com inervação residual CN VI
DIAGNÓSTICO
Fístula cavernosa traumática direta da carótida aguda, resultando em múltiplas paralisias bilaterais do nervo craniano e neuropatias ópticas bilaterais (direita > esquerda) de PIO e isquemia elevadas
DISCUSSÃO
Patofisiologia/Etiologia/Epidemiologia
Uma fístula cavernosa carotídea (CCF) é uma passagem anormal entre o seio venoso cavernoso e a artéria carótida interna. As CCF são classificadas em dois tipos principais com base em sua fisiopatologia, direta (tipo A) e indireta (tipo B-D), como mostrado na Figura 1.
Figure 7. Tipos de fístulas cavernosas carotídeas. (Cortesia de Richard A. Robbinson, M.D., Southwest Journal of Pulmonary and Critical Care.)
CAS diretas
CAS tipo A é o resultado de um rasgo na parede carotídea interna causando uma única fístula de alto fluxo que liga diretamente a artéria carótida interna e o seio cavernoso.
CACs indiretas
As CCFs indiretas são fístulas de baixo fluxo entre os ramos meníngeos do sistema carotídeo interno e o seio cavernoso. Os CCFs indiretos geralmente apresentam sintomas leves de dilatação dos vasos conjuntivais e proptose. O curso da doença pode ser de natureza crônica, fazendo um atraso no diagnóstico e tratamento .
- FAC tipo B é um shunt dural entre os ramos intracavernosos da artéria carótida interna e o seio cavernoso.
- O CCF tipo C é uma conexão entre os ramos meníngeos da artéria carótida externa e o seio cavernoso.
- O CCF tipo D é um shunt dural entre os ramos meníngeos da artéria carótida interna e externa e o seio cavernoso.
Os CCFs do tipo A são o tipo mais comum de CCF após traumatismo craniano. McManus et al. descobriram que os CCFs diretos do tipo A ocorrem em até 4% dos pacientes com fratura basilar do crânio. Uma CCF direta pode ocorrer secundária à ruptura espontânea de um aneurisma de artéria carótida interna ou dissecção arterial. Em um CCF tipo A, a alta pressão dentro do sistema carotídeo interno flui para o seio venoso cavernoso e leva a hipertensão venosa oftálmica e pulsações, que são marcas registradas do CCF.
A incidência de diminuição da acuidade visual ou perda de visão devido aos CCFs tem sido relatada como variando entre 29% e 63%. O mecanismo de comprometimento visual de um CCF está relacionado à geração de hipertensão venosa oftálmica, que leva à anóxia estagnada do fluxo causando isquemia do nervo óptico. A compressão mecânica do nervo óptico causada por pressão intra-ocular elevada ou por um seio cavernoso distendido também pode levar a neuropatia óptica. O diagnóstico e a intervenção imediata são cruciais em todos os pacientes com CCF para prevenir danos irreversíveis à visão.
Sinais/Sintomas
Patientes com CCFs diretos freqüentemente apresentam sinais e sintomas clínicos mais graves do que com CCFs indiretos. Os sinais mais comuns de CCFs directos incluem o início súbito de pressão intra-ocular elevada, ingurgitamento de veias conjuntivas, quimiose e hematomas orbitais. Uma fístula CCF direta de alto fluxo também pode resultar em proptose pulsátil progressiva. Os pacientes com CCFs frequentemente relatam dor de cabeça, diminuição da acuidade visual e diplopia. As CCFs podem resultar em complicações neuro-ofotálmicas, incluindo oftalmoplegia e paralisia do nervo cranial.
Em um estudo retrospectivo de 11 fístulas CC traumáticas, os sinais clínicos mais comuns foram a proptose, vasos conjuntivais dilatados e um hematoma orbital, todos encontrados em 100% dos pacientes. O segundo achado clínico mais comum foi a quimose conjuntival, ocorrendo em 10 pacientes. Oito dos 11 pacientes tinham um sexto paralisia nervosa, 5 tinham um terceiro paralisia nervosa, e 5 tinham um quarto paralisia nervosa. Um defeito pupilar eferente secundário a uma paralisia do terceiro nervo estava presente em 5 pacientes. Achados menos comuns incluíram pressão intra-ocular elevada (3 pacientes), perda de visão (2 pacientes), edema de disco óptico (2 pacientes) e vasos da retina dilatados (4 pacientes) .
Imagem/Tratamento/Gerenciamento
Angiografia cerebral é considerada o padrão ouro para o diagnóstico de uma CCF. Modalidades de imagem não invasivas, como a angiografia de tomografia computadorizada e a angiografia por ressonância magnética, podem ajudar no diagnóstico presuntivo de CCF, mas não confirmam definitivamente sua presença .
O tratamento conservador, como a compressão manual externa da artéria carótida ipsilateral várias vezes ao dia durante 4-6 semanas, pode ser eficaz no tratamento de CCFs indiretos de baixo fluxo. Tem sido relatado que 20-60% dos pacientes com CCFs indiretos têm resolução espontânea da fístula. Quando se utiliza um tratamento conservador, é importante ter um acompanhamento próximo com testes de visão em série, medidas de pressão intra-ocular e exames de fundoscopia. Entretanto, o manejo conservador é frequentemente ineficaz no tratamento de CCF direto de alto fluxo.
O fechamento endovascular da fístula é o principal objetivo para o tratamento de CCF direto. O enrolamento ou uso de agentes embólicos líquidos têm sido os métodos predominantes de obliterar os CCFs. Agentes embólicos líquidos não adesivos, como o copolímero de álcool etileno vinílico (Onyx®), têm mostrado algumas vantagens sobre as bobinas. Um agente embólico líquido pode ser injetado mais lenta e deliberadamente devido às suas propriedades de polimerização gradual, o que minimiza a necessidade de administração repetida. Entretanto, os agentes embólicos líquidos penetram profundamente na vasculatura e podem causar complicações como trombose pós-tembolização e inchaço, resultando em isquemia transitória do nervo craniano. O uso combinado de bobinas e agentes embólicos líquidos tem se mostrado uma opção de tratamento eficaz para CCFs. Em um estudo, o tratamento de 16 pacientes com CCF direto usando bobina combinada e agente embólico demonstrou oclusão bem sucedida de todos os CCFs com resolução dos sintomas clínicos e sem piora das neuropatias cranianas durante um período de seguimento de 33 meses .
EPIDEMIOLOGIA OU ETIOLOGIA
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SIGNS
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SYMPTOMS
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TREATAMENTO/MANAGEMENTO
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