2,3,7,8 -Tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD, “dioxina”)

Posted on by admin
Janeiro 1984
DHHS (NIOSH) Publication Number 84-104

Current Intelligence Bulletin 40

Foreword

Current Intelligence Bulletins são relatórios emitidos pelo Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional (NIOSH), Centros de Controle de Doenças, Atlanta, Geórgia, com o objetivo de disseminar novas informações científicas sobre riscos ocupacionais. Um Boletim de Inteligência Atual pode chamar a atenção para um perigo anteriormente não reconhecido ou pode relatar novos dados sugerindo que um perigo conhecido é mais ou menos perigoso do que se pensava anteriormente.

Boletos de Inteligência Atual são preparados pelo pessoal da Divisão de Desenvolvimento de Padrões e Transferência de Tecnologia, NIOSH, (Robert A. Taft Laboratories, 4676 Columbia Parkway, Cincinnati, Ohio, 45226) e são distribuídos a representantes do trabalho organizado, indústria, agências de saúde pública, instituições acadêmicas e grupos de interesse público, bem como a essas agências federais, como o Departamento do Trabalho, que têm a responsabilidade de proteger a saúde dos trabalhadores. É nossa intenção que qualquer pessoa com necessidade de conhecimento tenha pronto acesso às informações contidas nesses documentos; agradecemos sugestões quanto ao seu conteúdo, estilo e distribuição.

Por causa da recente atenção dada à exposição humana a 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD, “dioxina”) materiais contaminados e relatórios publicados sobre a toxicidade do TCDD, a equipe da NIOSH considera necessário apresentar uma revisão dos dados pertinentes e um resumo dos achados relacionados ao potencial de risco humano do TCDD. Devido à compressão neste boletim da volumosa literatura sobre TCDD, sugere-se que os leitores que queiram saber mais detalhes dos estudos relatados consultem as referências anexas.

J. Donald Millar, M.D., D.T.P.H. (Lond.)
Cirurgião Assistente Geral
Diretor, National Institute for
Segurança e Saúde Ocupacional
Centros para Controle de Doenças

Abstract

Em animais, 2,3,7,A 8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD, “dioxina”) causa vários efeitos sistêmicos em uma ampla gama de concentrações de exposição, incluindo tumorigenese, disfunção imunológica e teratogênese. Estudos em humanos expostos a materiais contaminados por TCDD sugerem que o TCDD é a causa da cloracne observada, distúrbios metabólicos (porfiria) e outros problemas sistêmicos e sugerem a capacidade do TCDD de causar câncer.

TCDD ocorre como contaminante de materiais como 2,4,5-triclorofenol (TCP), ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-t), e ácido 2-(2,4,5-triclorofenoxi)propiônico (silvex). A exposição ocupacional pode ocorrer pelo contato com estes materiais durante o uso ou pela contaminação passada dos locais de trabalho.

O Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional (NIOSH) recomenda que o TCDD seja considerado um potencial carcinógeno ocupacional, que a exposição ocupacional ao TCDD seja controlada ao máximo, e que medidas de descontaminação sejam usadas para ambientes de trabalho contaminados pelo TCDD. Esta recomendação é baseada em uma série de estudos confiáveis que demonstram a carcinogenicidade do TCDD em ratos e camundongos.

Background

Propriedades Químicas e Físicas da 2,3,7,8-Tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD)

TCDD é uma das famílias de isômeros conhecidos quimicamente como dibenzo-p-dioxinas. As propriedades químicas e físicas estão resumidas na Tabela I. O TCDD é um sólido cristalino incolor à temperatura ambiente. É moderadamente solúvel na maioria dos solventes orgânicos e essencialmente insolúvel em água. O TCDD é estável ao calor, ácidos e álcalis e se decompõe quando exposto à luz ultravioleta, incluindo a luz solar.1

TÁBULO I Propriedades Químicas e Físicas do TCDD2,3

Propriedades Químicas e Físicas do TCDD
CAS Nº de Registro. 1746-01-6
Fórmula empírica C12H4Cl4O2
Percentagem de peso C >44.7%
0 9,95%
H l.25%
C1 44.l%
Peso molecular 322
Pressão de vapor mm Hg a 25 °C >1.7 X 10-6
Ponto de fusão, °C 305
Temperatura de decomposição, °C >700
Solubilidades, g/litro
o-Diclorobenzeno
 >l.4
Clorobenzeno
 O.72
Benzeno
 0,57
Clorofórmio
 >0.37
n-Octanol
 0.05
Metanol
 >0.01
Acetona
 >0.11
Água
 2 X 10-7

Formação e Uso de TCDD

Formas de TCDD como subproduto estável ou contaminante durante a produção de TCP. Reações de fuga a alta temperatura, nas quais o excesso de TCDD foi produzido, ocorreram em locais de produção de TCP nos Estados Unidos e em outros lugares.4 Normalmente, o TCDD persiste como contaminante em TCP em quantidades relativamente pequenas e variáveis (0,07-6,2 mg/kg.5 TCP tem sido utilizado principalmente como matéria-prima para a produção dos herbicidas phenoxy 2,4,5-T e silvex, resultando na contaminação destes produtos com TCDD. A produção de 2,4,5-T e silvex cessou nos Estados Unidos em 1979. No entanto, as pilhas de ambos os produtos ainda estão sendo distribuídas e utilizadas. O TCP também é utilizado na produção de hexaclorofeno, um bactericida e fungicida.

A combustão de 2,4,5-T pode resultar na sua conversão em pequenas quantidades (0,6 ppt TCDD/1 ppm 2,495-T queimado) de TCDD. Além disso, a queima ou aquecimento de clorofenatos comerciais e purificados e pirólise de bifenilos policlorados (PCBs) contaminados com triclorobenzenos resultou na produção de TCDD.6,7 A formação de TCDD a partir de reações químicas vestigiais nos incêndios foi postulada, mas não foi verificada.8,9

Regulamentações e Guias Existentes

Não existe nenhuma norma de exposição ocupacional para TCDD. A Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA) suspendeu ou proibiu temporariamente a maioria dos usos de 2,4,5-T e silvex em 1979, embora seu uso fosse permitido em cana-de-açúcar, pomares e para usos não agrícolas diversos.10 Em 18 de outubro de 1983, a EPA publicou sua intenção de cancelar o registro de produtos pesticidas contendo 2,4,5-T e silvex e proibir a transferência, distribuição, venda ou importação de qualquer produto pesticida não registrado contendo 2,4,5-T ou silvex ou seus derivados.11

Natureza de Exposição Ocupacional à TCDD

Não é possível estimar com precisão o número de trabalhadores dos EUA atualmente em risco de exposição à TCDD. A exposição ocupacional ao TCDD pode ocorrer durante a produção de TCP; na descontaminação de locais de trabalho a partir da produção ou uso prévio de TCP, 2,4,5-T, ou silvex; a partir de materiais residuais (como óleo recuperado) contaminados com TCDD; ou a partir de limpeza após incêndios em transformadores contendo aromáticos policlorados.

Pó ou partículas do solo contaminadas com TCDD podem permanecer transportadas pelo ar ou acumular-se em superfícies de trabalho interiores ou exteriores e podem apresentar um risco potencial de exposição. A exposição ao TCDD como vapor será normalmente negligenciável devido à sua baixa pressão de vapor. O contato com líquidos contaminados com TCDD é possível através do manuseio de tambores ou tanques contendo o líquido ou através da dispersão do líquido.

Toxicidade

Resultados de Estudos de TCDD em Animais

Toxicidade Aguda e Crônica

Existe uma grande variação na dosagem de TCDD necessária para causar a morte entre as espécies animais (LD50 0. oral.6-5,000 µg TCDD/kg de peso corporal (pb)).12,13 A perda de peso progressiva com morte várias semanas depois é relatada para caracterizar a resposta em animais experimentais após a administração de uma dose letal de TCDD.12,14,15 Animais que receberam doses orais únicas ou repetidas de TCDD de 0,1 a 25 µg/kg pb demonstraram aumento do peso do fígado e acúmulo de lipídios, atrofia tímica e alterações histopatológicas no fígado e timo.12,16-18

TCDD é relatado como sendo pelo menos três vezes mais potente que qualquer outro composto conhecido na estimulação da produção de aminolevulinic acid synthetase (ALA), a enzima limitadora de taxa na porfirina e na síntese de heme.19,20 Vários efeitos sobre as funções hematológicas têm sido relatados em ratos e camundongos dosados com TCDD: aumento do número de eritrócitos e leucócitos, aumento da concentração de hemoglobina, diminuição das plaquetas sanguíneas em ratos,21,22 e diminuição da concentração de hemoglobina em camundongos.23

Efeitos na Função Reprodutiva

TCDD administrado em doses de 0,125-3,0 ug TCDD/g pb a ratos e ratos induziu fetotoxicidade que incluiu palato fendido e anomalias renais,24-26 hemorragias intestinais e excesso de tecido/órgão (edema), e mortalidade pré-natal.27,28

Impairment of reproduction has been reported for rats ingesting 0.01 µg TCDD/kg pb/dia. Diminuição significativa da fertilidade, tamanho da ninhada, número de filhotes vivos ao nascimento, sobrevida pós-natal e peso corporal pós-natal de filhotes foram evidentes em duas gerações sucessivas de ratos machos e fêmeas que ingeriram TCDD 90 dias antes do primeiro acasalamento, durante a gestação e para as durações de tempo entre gestações.29 Não foram observados efeitos reprodutivos significativos relacionados à dose em ratos machos tratados com até 2,4 µg TCDD/kg de peso corporal/dia e acasalados com ratos fêmeas não tratados.30,31

Efeitos imunológicos

Alterações da função imunológica induzidas pelo TCDD, expressas pela diminuição da relação timo/corpo, em ratos recém-nascidos em amamentação expostos através da dosagem da mãe lactante.32 Outros relatos têm mostrado que a dosagem materna pré e pós-natal de ratos e camundongos com TCDD causou atrofia tímica e supressão da imunidade celular nos descendentes.33 O TCDD administrado intraperitoneal ou oralmente a ratos induziu um forte efeito imunossupressor na produção de anticorpos e respostas imunológicas adquiridas pelas células.34

Efeitos mutagênicos

Resultados dos testes de mutagenicidade são inconclusivos. Em dois estudos o TCDD foi mutagênico em Salmonella typhimurium TA 1532 sem ativação.35,36 Em outro estudo, que utilizou uma cepa mutante mais sensível, Salmonella typhimurium TA 1537, o TCDD não foi mutagênico.37 Há fraca evidência de aberrações cromossômicas na medula óssea de ratos com doses de 0,25 a 4 µg de TCDD/kg de peso vivo.38,39

Efeitos cancerígenos

Ratos machos alimentados com doses de 0,001 µg TCDD/kg pc/semana durante 78 semanas e sacrificados na semana 95 do estudo mostraram uma variedade de tumores neoplásicos (carcinoma do canal auditivo; leucemia linfocítica; adenocarcinoma renal; histiocitoma peritoneal maligno; angiossarcoma da pele; carcinoma do palato duro, língua e turvação nasal).40 Ratos fêmeas que ingeriram TCDD por dois anos na dose de 0,1 µg/kg pb/dia desenvolveram carcinomas do fígado e carcinomas das células escamosas do pulmão, palato duro, turbinados nasais ou língua.41 Ratos machos e fêmeas dosados oralmente com 0,5 µg de TCDD/kg pc/semana por dois anos demonstraram nódulos neoplásicos do fígado e adenomas da tireóide.42

Ratos machos dosados com doses de TCDD de 0,05 ou 0,5 µg/kg/semana por dois anos desenvolveram câncer de fígado; ratos fêmeas dosados com 0,2 ou 2,0 µg/kg/semana pela mesma duração desenvolveram câncer de fígado e adenomas de células foliculares da tireóide.42 TCDD aplicado na pele de ratos fêmeas por dois anos (0,005 µg/kg pb/semana; 3 dias/semana) resultou em uma incidência significativamente maior (P=0,007) de cânceres de pele (fibrossarcomas) quando comparado aos controles não tratados. Um aumento no mesmo tipo de tumor, embora não estatisticamente significativo (p=0,084), também foi observado nos ratos masculinos que receberam uma dose máxima de 0,001 µg de TCDD por aplicação.43

Efeitos na saúde humana

A única informação sobre os efeitos na saúde humana da exposição ao TCDD é de estudos clínicos ou epidemiológicos de populações que foram expostas ocupacionalmente e não ocupacionalmente a 2,4,5-T e TCP contaminados com TCDD. Devido à exposição coincidente ao 2,4,5-T e TCP e a outros herbicidas, bem como ao TCDD, não é possível atribuir os efeitos observados sobre a saúde apenas à exposição ao TCDD. Até o momento, nenhum estudo em humanos inclui uma quantificação da exposição ao TCDD.

Cloracne e outros efeitos sistêmicos

Cloracne é uma erupção cutânea crônica e às vezes desfigurante causada pela exposição a compostos aromáticos halogenados, incluindo o TCDD. A cloracne é possivelmente resultado dos efeitos sistêmicos destes compostos, embora também possa ocorrer como dermatite de contato.44,45

Existem numerosos casos de cloracne relatados após exposição acidental a produtos químicos aromáticos clorados que provavelmente foram contaminados com TCDD.46-48 A exposição recente mais notável ocorreu em Seveso, Itália, em 1976.49 Na maioria das incidências de cloracne, há uma variedade de sinais e sintomas (desde distúrbios gastrointestinais a distúrbios metabólicos) que acompanham o aparecimento das erupções cutâneas e persistem por períodos variáveis de tempo.50-54

Efeitos Reprodutivos em Humanos

Efeitos Reprodutivos resultantes de possível exposição humana ao TCDD são inconclusivos. Dados sobre trabalhadores masculinos que aplicaram sprays agrícolas de 2,4,5-T ou que produziram materiais contaminados por TCDD são consistentes com os dados dos animais que sugerem não haver efeitos reprodutivos em machos devido à exposição ao TCDD.55-57 Até o momento, nenhum estudo de efeitos reprodutivos em mulheres ou em descendentes de homens ou mulheres com exposição definida à TCDD foi relatado.

Estudos de defeitos de nascença em populações que podem ter sido expostas não ocupacionalmente à TCDD foram realizados na Austrália, onde foi observada uma correlação entre o uso de 2,4,5-T e variação sazonal na taxa de defeitos de formação da medula espinhal e da coluna vertebral; nenhuma associação causal pôde ser estabelecida.58 Em um estudo semelhante na Hungria, um aumento da incidência de malformações congênitas, incluindo defeitos de formação da coluna vertebral, não pôde ser correlacionado com o aumento do uso de 2,4,5-T.59 Um estudo baseado em amostras incompletas de tecido fetal da população de Seveso, Itália, não encontrou efeitos mutagênicos, teratogênicos ou fetotóxicos em 30 gestações interrompidas e quatro abortos espontâneos em mulheres que se acredita terem sido expostas à TCDD.60 Um estudo da EPA dos EUA encontrou uma relação positiva entre abortos espontâneos e o uso de 2,4,5-T na área de Alsea, Oregon.61 O estudo, entretanto, tem sido severamente criticado devido às suas numerosas limitações: comparações imprecisas das áreas de estudo e controle; imprecisões na coleta de dados sobre abortos espontâneos; dados incompletos e imprecisos sobre o uso de 2,4,5-T; e falha em reconhecer que a taxa de abortos espontâneos não foi maior do que o esperado.62

Estudos de Mortalidade e Carcinogênese em Humanos

A constatação tem sido inconclusiva em muitos estudos de mortalidade de trabalhadores com exposição ocupacional a materiais contaminados por TCDD devido ao pequeno tamanho da população do estudo e exposições concomitantes a outras substâncias

Não foi observado excesso de mortalidade ou incidência tumoral entre trabalhadores ferroviários suecos expostos a quantidades desconhecidas de 2,4-D, 2,4,5-T, e outros herbicidas, mas acredita-se que tenham sido expostos principalmente a herbicidas ácidos fenoxídicos por pelo menos 45 dias.63 Numa análise subsequente da mortalidade neste grupo de trabalhadores, foram observadas 45 mortes (49 esperadas) no total da população. Um excesso significativo de tumores também foi observado entre aqueles que se acredita estarem expostos principalmente ao Amitrol® (3-amino-1,2,4-triazol), um carcinógeno suspeito, assim como aos herbicidas fenoxídicos. Dois casos de câncer de estômago (0,33 esperado) foram observados entre aqueles expostos principalmente a herbicidas fenoxídicos.64

Uma grande parte dos trabalhadores florestais suecos expostos a preparações de herbicidas fenoxídicos, os supervisores, que tiveram uma exposição mais extensa a herbicidas do que os outros trabalhadores florestais, tiveram um excesso não significativo de mortes de todos os cancros. A mortalidade associada à presença de tumores foi, entretanto, menor do que o esperado para o grupo total de trabalhadores expostos.65

Em um grupo de 74 trabalhadores envolvidos em um acidente durante a produção de TCP na Alemanha, 21 mortes ocorreram durante os 27 anos seguintes. Sete (7) neoplasias malignas vs. 4,2 esperadas e um excesso significativo de câncer de estômago (3 observadas vs. 0,61 esperadas) foram observadas.66

Estudos de controle de casos de pacientes com câncer apresentaram dados sobre a carcinogenicidade dos herbicidas fenoxiacéticos. Dois estudos foram realizados na Suécia após uma observação clínica de pacientes com sarcoma de partes moles que tiveram exposição ocupacional prévia aos herbicidas.67 O primeiro estudo de 52 casos de sarcoma de partes moles concluiu que os casos de sarcoma tinham 5,3 vezes mais probabilidade do que os 206 controles de ter tido exposição ocupacional aos ácidos fenoxiacéticos (principalmente 2,4,5-T e 2,4-D).68 O segundo estudo de 110 casos de sarcoma de partes moles indicou que esta população tinha 6,8 vezes mais probabilidade de ter tido exposição aos ácidos fenoxiacéticos do que os 219 controles.69 Em nenhum dos dois estudos foi possível demonstrar o risco relativo relacionado à exposição aos 2,4,5-T contaminados por TCDD, devido à presença de impurezas como as dibenzodioxinas cloradas e os dibenzofuranos que faziam parte dos herbicidas fenoxiacéticos.

Em outros relatos da Suécia, 11 de 17 pacientes com linfoma maligno relataram exposições ocupacionais aos ácidos fenoxiacéticos ou clorofenóis;70 um estudo de controle de caso com 169 casos de linfoma maligno encontrou uma exposição ocupacional significativamente maior aos ácidos fenoxiacéticos (principalmente 2,4,5-T, e 2,4-D) associados aos casos de sarcoma do que os 338 controles. A análise por exposição individual a herbicida não foi possível.71

Dois estudos adicionais realizados na Suécia para câncer de cólon e câncer nasal e nasofaríngeo não demonstraram um risco elevado de exposição ocupacional aos ácidos fenoxiacéticos.72,73

De quatro pequenos grupos de trabalhadores da produção americana expostos ao TCP e 2,4,5-T um total de 105 mortes foram observadas.74-76 Nelas, três mortes foram atribuídas ao sarcoma de partes moles (43 vezes o número esperado para esta faixa etária de homens brancos nos EUA.77 Posteriormente, quatro casos adicionais foram relatados como tendo sarcomas de partes moles.78-81 Entretanto, uma revisão detalhada dos registros de trabalho e revisão especializada de amostras de tecido patológico mostrou apenas dois dos sete casos com exposição confirmada ao TCP ou 2,4,5-T e diagnóstico de sarcoma de partes moles.82

Sumário de Toxicidade em Animais e Humanos

TCDD causa uma variedade de efeitos sistêmicos e imunológicos em animais com grande variação entre as espécies na dosagem necessária para causar a morte. Estudos utilizando ratos e camundongos demonstraram que o TCDD é um teratogênio animal e carcinogênico. Os resultados dos testes de mutagenicidade são inconclusivos.

Humanos expostos a materiais que se sabe estarem contaminados com TCDD desenvolveram cloracne e outros sinais de envenenamento sistêmico. O sarcoma de tecido mole tem sido observado em excesso entre os trabalhadores expostos a herbicidas fenoxídicos. Estes dados são inconclusivos em relação à toxicidade do TCDD em humanos porque as populações estudadas tiveram exposições mistas, tornando as relações causais entre exposição e efeito pouco claras. Os dados, entretanto, sugerem uma associação entre a exposição a herbicidas fenoxiacéticos contaminados com TCDD e o excesso de linfoma e câncer de estômago. Tentativas de associar efeitos reprodutivos com a exposição ao TCDD são inconclusivas devido às populações inadequadamente definidas estudadas e às dificuldades de definir a exposição.

Recomendações

Existem várias classificações para identificar uma substância como cancerígena. Tais classificações foram desenvolvidas pelo Instituto Nacional de Ciências da Saúde Ambiental dos EUA, Programa Nacional de Toxicologia,83 pela Agência Internacional de Pesquisa do Câncer,84 e pela OSHA.85 A NIOSH considera a classificação OSHA a mais apropriada para uso na identificação de carcinógenos no local de trabalho. Esta classificação está delineada em 29 CFR 1990.103. * Como a TCDD tem se mostrado carcinogênica em estudos experimentais com ratos e ratos, e os estudos sugerem uma associação entre a exposição humana a materiais contaminados por TCDD e a carcinogenicidade, a NIOSH recomenda que a TCDD seja considerada como um potencial carcinógeno ocupacional e que a exposição à TCDD em todos os ambientes ocupacionais seja controlada ao máximo possível. Embora as observações até o momento não confirmem uma relação causal entre a exposição ao TCDD e o sarcoma de partes moles, elas sugerem a necessidade de investigações contínuas.

Por causa da variedade de situações que provavelmente serão encontradas nos locais de trabalho contaminados pelo TCDD, não é possível oferecer neste boletim procedimentos detalhados para avaliar as exposições ou descontaminação. Com base nas avaliações de risco NIOSH de locais contaminados por TCDD, as seguintes diretrizes gerais são recomendadas até que procedimentos mais específicos possam ser desenvolvidos.86,87

Avaliação da Exposição

Os trabalhadores podem ser expostos a TCDD derivados de uma variedade de fontes: a produção de TCP, resíduos da produção ou uso anterior de 2,4,5-T ou silvex, resíduos contaminados por TCDD, ou contaminação resultante de incêndios de transformadores. O primeiro passo para avaliar a contaminação do local de trabalho deve ser a amostragem ambiental para determinar a presença de contaminação por TCDD, tendo em mente as possíveis rotas de exposição, com amostragem posterior conduzida para definir a quantidade de TCDD no ambiente. A avaliação pode incluir amostragem de solo e poeira assentada para TCDD, amostragem de ar para partículas contaminadas por TCDD e amostragem de limpeza de superfícies.86,87

Programas de Descontaminação e Proteção do Trabalhador

Em geral, os procedimentos de descontaminação devem proporcionar um processo organizado no qual os níveis de contaminação sejam reduzidos. Isto requer contenção, coleta e descarte de soluções contaminadas e resíduos gerados durante a limpeza. Devem ser previstas instalações separadas para a descontaminação de grandes equipamentos.

Cada fase da descontaminação, como descontaminação bruta e ciclos repetitivos de lavagem/rugas, deve ser conduzida separadamente, seja usando locais diferentes ou por espaçamento no tempo. Os locais de descontaminação do pessoal utilizados devem ser separados fisicamente para evitar o contacto cruzado e devem ser dispostos de forma a diminuir o nível de contaminação. Devem ser previstas rotas e locais de entrada/saída separados para os trabalhadores quando for necessário isolá-los de diferentes áreas de contaminação que contenham resíduos incompatíveis. Os pontos de entrada e saída para estas áreas devem ser bem marcados e controlados. O acesso à área de descontaminação deve ser separado do caminho entre as áreas contaminadas e limpas. As estações de curativos para entrada devem ser separadas das áreas de reembalagem para saída.

Vestuário e Equipamentos de Proteção

Todos os trabalhadores que possam estar expostos ao TCDD devem estar equipados com roupas e equipamentos de proteção química adequados para garantir sua proteção. Na selecção do vestuário de protecção, deve ser considerada a utilização de vestuário descartável devido à incerteza da descontaminação do vestuário.

O vestuário de protecção deve ser composto por vestuário exterior e interior. O vestuário exterior deve ser composto por uma capa com fecho éclair, com capuz e mangas de cordão ou elástico, luvas e botas de fecho. Se a exposição for a partículas ou pó, o macacão deve ser feito de um tecido não tecido, como o polietileno spunbonded, Tyvek®. Em casos de exposição a líquidos, os macacões, luvas e botas devem ser feitos de materiais quimicamente resistentes, como laminados descartáveis, por exemplo, Tyvek® revestido com Saranax®, ou elastómeros sintéticos, como borracha butílica, nitrilo ou neoprene. O vestuário interior deve ser composto por fatos de algodão, camisolas interiores, calções interiores, luvas e meias e deve ser eliminado após a sua utilização. A eficácia do vestuário de protecção deve ser avaliada sob condições de utilização simuladas, independentemente do tipo de vestuário utilizado. Todo o vestuário descartável deve ser colocado em recipientes marcados e aprovados e eliminado de forma apropriada. Todas as roupas e equipamentos reutilizáveis devem ser cuidadosamente limpos e verificados quanto à contaminação residual antes da reutilização ou armazenamento.

Proteção respiratória

O uso de proteção respiratória requer que um programa de proteção respiratória seja instituído de acordo com os requisitos do 29 CFR 1910.13488 e que os respiradores tenham sido aprovados pela Administração de Segurança e Saúde em Minas (MSHA) e pela NIOSH. Este programa deve incluir treinamento em testes de ajuste e uso adequados e procedimentos para manutenção, inspeção, limpeza e avaliação do respirador.

Para situações onde a contaminação por TCDD é baixa (por exemplo, exposição à poeira contaminada com baixos níveis de TCDD), respiradores purificadores de ar devem fornecer proteção suficiente até que a extensão e caracterização da exposição possa ser determinada. Quando quantidades de materiais altamente contaminados com TCDD tiverem sido liberadas e tiverem contaminado uma área (por exemplo, acidentes de produção), todos os trabalhadores que possam estar expostos ao TCDD devem usar respiradores que consistem em um aparelho de respiração autônomo com uma peça facial completa operada em modo de pressão-demanda ou outro modo de pressão positiva. Um método alternativo utiliza uma combinação de respirador de ar fornecido tipo C, com peça facial completa, operado em modo pressão-demanda e equipado com alimentação de ar auxiliar de pressão positiva independente.

Testes de pós-descontaminação

A adequação do esforço de descontaminação deve ser determinada pela realização de amostragem e análise de acompanhamento das áreas contaminadas e do equipamento de proteção. Estes testes devem ser conduzidos à medida que cada área é descontaminada e depois de toda a instalação ter sido limpa.

Nota

*”‘Potencial cancerígeno ocupacional’ significa qualquer substância, ou combinação ou mistura de substâncias, que cause um aumento da incidência de neoplasias benignas e/ou malignas, ou uma diminuição substancial no período de latência entre a exposição e o início das neoplasias em humanos ou em uma ou mais espécies experimentais de mamíferos como resultado de qualquer exposição oral, respiratória ou dérmica, ou qualquer outra exposição que resulte na indução de tumores em um local que não seja o local de administração. Esta definição também inclui qualquer substância que seja metabolizada em um ou mais carcinógenos ocupacionais potenciais por mamíferos”.

  1. Crosby DG, Moilanen KW, Wong AS: Geração ambiental e degradação de dibenzodioxinas e dibenzofuranos. Environ Health Perspect 5:259-266 (1973).
  2. Crummett WB, Stehl RH: Determinação de dibenzo-p-dioxinas cloradas e dibenzofuranos em vários materiais. Environ Health Perspect 5:17-25 (1973).
  3. National Research Council of Canada: Dibenzo-p-dioxinas policloradas: Critérios para os seus efeitos no homem e no seu ambiente. Pub. No. NRCC 18574: NRCC/CNRC Assoc. Comm. on Scientific Criteria for Environmental Quality, Ottawa, Canada (1981).
  4. Hay A: Acidentes em plantas de triclorofenol: Uma necessidade de pesquisas realistas para verificar os riscos para a saúde. Ann NY Acad Sci 320:321-324 (1979).
  5. Firestone D, Ress J, Brown NL, et al: Determinação de policlorodibenzo-p-dioxinas e compostos relacionados em clorofenóis comerciais. J Assn Off Anal Chem 55(l):85-92 (1972).
  6. Stehl RH. Lamparski LL: Combustão de vários compostos de 2,5,5-triclorofenoxi: Formação de 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina. Science 197:1008-1009 (1977).
  7. Rappe C, Marklund S: Formação de dibenzo-p-dioxinas policloradas (PCDDs) e dibenzofuranos (PCDFs) por queima ou aquecimento de clorofenatos. Chemosphere 3:269-281 (1978).
  8. Bumb RR, Crummett WB, Cutie SS, et al..: Trace químicos de fogo: Uma fonte de dioxinas cloradas. Science 210(4468):385-389 (1980).
  9. Kimble BJ, Gross ML: Quantificação de tetraclorodibenzo-p-dioxina em cinzas de carvão recolhidas em pilha. Science 207:59-61 (1980).
  10. Registro Federal, Agência de Proteção Ambiental, Parte III, 44(52):15874-15920 (15 de março de 1979).
  11. Registro Federal, Agência de Proteção Ambiental, Parte X, 48(202):48434-48437 (18 de outubro de 1983).
  12. McConnell BE, Moore JA, Haseman JK, et al: A toxicidade comparativa das dibenzo-p-dioxinas cloradas em camundongos e cobaias. Toxicol Appl Pharmacol 44:335-356 (1978).
  13. Henck JM, New MA, Kociba RJ, et al.: 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina: Toxicidade oral aguda em hamsters. Toxicol Appl Pharmacol 59:405-407 (1981).
  14. McConnell EE, Moore JA, Dalgard DW: Toxicidade de 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina em macacos Rhesus (Macaca mulatta) após uma única dose oral. Toxicol Appl Pharmacol 43:175-187 (1978).
  15. Kociba RJ, Keiler PA, Park CN, et al.: 2,3,7,8-Tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD): Resultados de um estudo de 13 semanas de toxicidade oral em ratos. Toxicol Appl Pharmacol 35:553-574 (1976).
  16. Gupta GN, Vos JG, Moore JA, et al: Efeitos patológicos da 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina em animais de laboratório. Environ Health Perspect 5:125-140 (1973).
  17. Kimbrough RD: Morfologia das lesões produzidas pelas dioxinas e compostos relacionados. In: Tucker RE, ed..: Riscos Humanos e Ambientais das Dioxinas Cloradas e Compostos Relacionados. Proceedings of an international symposium on chlorinated dioxins and related compounds, held October 25-29, 198l, in Arlington, Virginia. pp. 527-538 (1983).
  18. Matthiaschk G: Survey about toxicological data of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). In: Paoletti R. ed..: Monographs of the Giovanni Lorenzini Foundation, Volume 1, Dioxin: Toxicological and Chemical Aspects. pp. 123-136 (1978).
  19. Poland A, Glover E: 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxin: Um potente indutor de ácido sintetase delta-aminolevulínico. Science 179:476-477 (1973).
  20. Poland A, Glover E: Estudos sobre o mecanismo de toxicidade das dibenzo-para-dioxinas cloradas. Environ Health Perspect 5:245-251 (1973).
  21. Weissberg JB, Zinkl JG: Efeitos da 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina sobre a hemostasia e função hematológica no rato. Environ Health Perspect 5:119-123 (1973).
  22. Zinkl JG, Vos JG, Moore JA, et al..: Efeitos hematológicos e químicos clínicos da 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina em animais de laboratório. Environ Health Perspect 5:111-118 (1973)
  23. Vos JG, Moore JA, Zinkl JG: Toxicidade de 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) em camundongos C57B1/6. Toxicol Appl Pharmacol 29:229-241 (1974).
  24. Courtney KD, Moore JA: Estudos teratológicos com ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético e 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina. Toxicol Appl Pharmacol 20:396-403 (1971).
  25. Smith FA, Schwetz BA, Nitschke KD: Teratogenicidade de 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina em ratos CF-1. Toxicol Appl Pharmacol 38:517-523 (1976).
  26. Moore JA, Gupta BN, Zinkl JN, et al: Efeitos pós-natais da exposição materna à 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD). Environ Health Perspect 5:81-85 (1973).
  27. Sparschu GL, Dunn FL, Rowe VK: Estudo da teratogenicidade da 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina no rato. Fd Cosmet Toxicol 9:405-412 (1971)
  28. Khera KS, Ruddick JA: Policlorodibenzo-p-dioxinas: Efeitos perinatais e o teste letal dominante em ratos Wistar. Toxicologia 120:70-84 (1973).
  29. Murray FJ, Smith FA, Nitschke KO, et al,: Estudo de reprodução de três gerações de ratos com 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) na dieta. Toxicol Appl Pharmacol 50(2):241-252 (1979).
  30. Lamb JC IV, Moore JA, Marks TA, et al: Desenvolvimento e viabilidade da descendência de ratos machos tratados com ácidos fenoxídicos clorados e 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina. J Toxicol Environ Health 8:835-844 (1981).
  31. Lamb JC IV, Marks TA, Gladen BC, et al: Fertilidade masculina, troca cromatídea irmã, e toxicidade de células germinativas após exposição a misturas de ácidos fenoxídicos clorados contendo 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina. J Toxicol Environ Health 8:825-834 (1981).
  32. Luster MI, Faith RE, Clark G: Estudos laboratoriais sobre os efeitos imunológicos dos aromáticos halogenados. Ann NY Acad Sci 320:473-486 (1979)
  33. Vos JG, Moore JA: Supressão da imunidade celular em ratos e camundongos por tratamento materno com 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina. Int Arch Allergy Appl Immunol 47:777-794 (1974).
  34. Garattini S, Vecchi A, Sironi M, et al: Atividade imunossupressora do TCDD em camundongos. In: Hutzinger O, ed..: Dioxinas Cloradas e Compostos Relacionados: Impacto sobre o meio ambiente. Anais de um workshop, Institute Superiore di Sanita, Roma, Itália, realizado de 22 a 24 de outubro de 1980. pp. 403-409 (1982).
  35. Hussain S, Ehrenberg L, Lofroth G, et al: Efeitos mutagénicos do TCDD sobre os sistemas bacterianos. Ambio 1:32-33 (1972).
  36. Seiler JP: A survey on the mutagenicity on various pesticides, Experimenta 15(5):622-623 (1973).
  37. Geiger LE, Neal RA: Mutagenicity testing of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in histidine auxotrophs of Salmonella typhimurium. Toxicol Appl Pharmacol 59:125-129 (1981).
  38. Green S, Moreland F, Sheu C: Efeitos citogênicos da 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina nas células da medula óssea de ratos. Linhas Gerais FDA 6:242-294 (1977).
  39. Loprieno N, Sbrana I. Rusciano D. et al: Estudos citogênicos in vivo em ratos e ratos expostos a 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD). In: Hutzinger O, ed..: Dioxinas Cloradas e Compostos Associados: Impacto sobre o meio ambiente. Anais de um workshop, Institute Superiore di Sanita, Roma, Itália, realizado de 22 a 24 de outubro de 1980. pp. 419-428 (1982).
  40. Van Miller JP, Lalich JJ, Allen JR: Aumento da incidência de neoplasias em ratos expostos a baixos níveis de 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina. Chemosphere 9:537-544 (1977).
  41. Kociba RJ, et al: Resultados de um estudo de dois anos de toxicidade crônica e oncogenicidade de 2,3,798-tetraclorodibenzo-p-dioxina em ratos. Toxicol Appl Pharmacol 46:279-303 (1978).
  42. Programa Nacional de Toxicologia: Relatório Técnico Série No. 209. Bioensaio de Carcinogénese de 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (CAS No. 1746-01-6) em Ratos Osborn-Mendel e Ratos B6C3F1 (Estudo de Gavagem). U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health Publication No. 82-1765, (February 1982).
  43. National Toxicology Program: Série de Relatórios Técnicos No. 201. Bioensaio de Carcinogênese de 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (CAS No. 1746-01-6) em Ratos Swiss-Webster (Estudo Dermal). U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health Publication No. 82-1757, (February 1982).
  44. Crow KD: Chloracne. Semin Dermatol 1(4):305-313 (1982).
  45. Jones EL, Krizek H: Uma técnica para testar a potência acnegênica em coelhos, aplicada ao potente acnegeno, 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina. J Invest Dermatol 39:511-517 (1962).
  46. Maio G: Cloracne proveniente da produção acidental de tetraclorodibenzodioxina. Br J Ind Med 30:276-283 (1973).
  47. Goldmann PJ: . Hautarzt 24:149-152 (1973) (Ger.).
  48. Reggiani G: Exposição humana aguda ao TCDD em Seveso, Itália. Toxicol Environ Health 6:27-43 (1980).
  49. Pocchiari F, Silano V, Zampieri A: Efeitos na saúde humana da liberação acidental de tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) em Seveso, Itália. Ann NY Acad Sci 320:311-320 (1979).
  50. Pazderova-Vejlupkova J, Nemcova M, Pickova J, et al..: O desenvolvimento e prognóstico da intoxicação crônica por tetraclorodibenzo-p-dioxina em homens. Arch Environ Health 36(1):5-11 (1981).
  51. Singer R, Moses M, Valciukas J, et al: Estudos de velocidade de condução nervosa de trabalhadores empregados no fabrico de herbicidas fenoxídicos. Environ Res 29:297-311 (1982)
  52. Oliver RM: Efeitos tóxicos de 2,3,7,8 tetraclorodibenzo 1,4 dioxina em trabalhadores de laboratório. Br J Ind Med 32:49-53 (1975).
  53. Caramashi F, Del Corono G, Favaretti C, et al: Chloracne após contaminação ambiental por TCDD em Seveso, Itália. Int J Epidemiol 10(2):135-143 (1981).
  54. Kimbrough RD, Carter CD, Liddle JA, et al: Epidemiologia e patologia de um episódio de envenenamento por tetraclorodibenzodioxina. Arch Environ Health 32(2):77-85 (1977).
  55. Smith AH, Matheson DP, Fisher DO: Relatório preliminar de resultados reprodutivos entre aplicadores de agrotóxicos usando 2,4,5-T. NZ Med J 93(680):177-179 (1981)
  56. Smith AH, Fisher DO, Pearce N, et al: Defeitos congênitos e abortos entre os pulverizadores 2,4,5-T da Nova Zelândia. Arch Environ Health 37(4):197-200 (1982).
  57. Townsend JC, Bodner KM, Van Peenen PFD, et al: Levantamento dos eventos reprodutivos de esposas de empregados expostos a dioxinas cloradas. Amer J Epidemiol 115(5):695-713 (1982).
  58. Campo B. Kerr C: Uso de herbicida e incidência de defeitos do tubo neural. Lancet I (23 de junho):1341-1342 (1979).
  59. Thomas HF: 2,4,5-T uso e taxas de malformações congênitas na Hungria. Lancet I (26 de julho):214-215 (1980).
  60. Rehder H. Sanchoni L, Cefis F, et al.: (Estudos Patológico-Embriológicos em casos de aborto ligados ao acidente em Seveso). Schweiz Med Wochenschr 108(42):1617-1625 (1978) (Ger.).
  61. Relatório de Avaliação de Investigação de Campo de Seis Anos de Taxas de Aborto Espontâneo em Três Áreas do Oregon em Relação a Práticas de Pulverização 2,4,5-T. Agência de Proteção Ambiental. Preparado pelo Programa de Estudos Epidemiológicos, Ramo de Monitoramento dos Efeitos Humanos, Divisão de Benefícios e Estudos de Campo, OPP, OTS, EPA, (1979)
  62. Wagner S, Witt JM, Norris LA, et al: A Scientific Critique of the EPA ALSEA II Study and Report (Crítica Científica do Estudo e Relatório ALSEA II da EPA). Environmental Health Sciences Center, Oregon State University, Corvallis, (25 de outubro de 1979).
  63. Axelson 0, Sundell L: Herbicide exposure, mortality, and tumor incidence: Uma investigação epidemiológica sobre os trabalhadores ferroviários suecos. Work Environ Health 11:21-28 (1974).
  64. Axelson O, Sundell L: Andersson K, et al: Exposição a herbicidas e mortalidade tumoral: Uma investigação epidemiológica actualizada sobre os trabalhadores dos caminhos-de-ferro suecos. Scand J Work Environ Health 6:73-79 (1980).
  65. Hogstedt C, Westerlund B: Lakartidningen 74:2753-2754 (1977) (Swe.).
  66. Hardell L, Sandstrom A: Estudo de controle de caso: Sarcomas de tecidos moles e exposição a ácidos fenoxiacéticos ou clorofenóis. Br J Cancer 39:711-717 (1979).
  67. Eriksson M, Hardell L, Berg NO, et al: Lakartidningen 76:3872-3875 (1979) (Swe.).
  68. Hardell L: Linfoma maligno de tipo histiocítico e exposição a ácidos fenoxiacéticos ou clorofenóis. Lancet I (6 de janeiro):55-56 (1979).
  69. Hardell L, Eriksson M, Lenner P, et al: Linfoma maligno e exposição a químicos, especialmente solventes orgânicos, clorofenóis e ácidos fenoxídicos: Um estudo de caso-controle. Br J Cancer 43:169-176 (1981).
  70. Hardell L: Relação de sarcoma de tecidos moles, linfoma maligno e câncer de cólon com clorofenóis ácidos fenoxídicos e outros agentes. Scand J Work Environ Health 7:119-130 (1981).
  71. Hardell L, Johansson B, Axelson O: Estudo epidemiológico do cancro nasal e nasofaríngeo e sua relação com o ácido fenoxídico da exposição ao clorofenol. Am J Ind Med 3:247-257 (1982).
  72. Zack JA, Suskind RR: A experiência de mortalidade dos trabalhadores expostos ao tetraclorodibenzodioxina num acidente de processo de triclorofenol. J Occup Med 22(l):11-14 (1980).
  73. Ott MG, Holder BB, Olson RD: A mortality analysis of employees engaged in the manufacture of 2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid. J Occup Med 22(l):47-50 (1980).
  74. Cook RR, Townsend JC, Ott MG, et al: Experiência de mortalidade de empregados expostos a 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD). J Occup Med 22(8):530-532 (1980).
  75. Honchar PA, Halperin WE: 2,4,5-triclorofenol e sarcoma de partes moles. Lancet I (31 de janeiro):268-269 (1981).
  76. Cook RR: Dioxina, cloracne, e sarcoma de partes moles. Lancet I (1 de março):618-619 (1981).
  77. Moses M, Selikoff IJ: Sarcomas de tecidos moles, herbicidas fenoxídicos, e fenóis clorados. Lancet I (20 de junho):1370 (1981).
  78. Johnson FE, Kugler MA, Brown SM: Sarcomas de tecidos moles e fenóis clorados. Lancet II (4 de Julho):40 (1981).
  79. Fingerhut MA, Halperin WE: Exposição a dioxinas e sarcomas. JAMA 249(23):3176 (1983).
  80. “Declaração de J. Donald Millar, M.D., Cirurgião Geral Adjunto, Diretor, Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional, Centros de Controle de Doenças, Serviço de Saúde Pública, Departamento de Saúde e Serviços Humanos, Perante a Comissão de Obras Públicas e Transportes da Câmara dos Representantes dos Estados Unidos Subcomissão de Investigações e Supervisão. (9 de novembro de 1983).
  81. Matthews HB: NTP Relatório Técnico sobre Toxicidade e Carcinogenicidade do Tris(2-etil-hexil)fosfato (Cas. No. 78-42-2) em ratos F344/N e ratos B6C3F1 (estudo gavage), National Toxicology Program, Research Triangle Park, North Carolina, p. 4, (relatório inédito, 8 de setembro de 1983).
  82. Organização Mundial da Saúde: IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans (Monografias do IARC sobre a Avaliação do Risco Carcinogénico dos Produtos Químicos para os Humanos). IARC Monographs, Supplement 1 (1979).
  83. Code of Federal Regulations, U.S. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration, 29 CFR 1990.103 (1982).
  84. Health Hazard Evaluation – Determination Report No. 83-395, Overnight Transportation Company, St. Louis, Missouri. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, Ohio (1983).
  85. Health Hazard Evaluation – Determination Report No. 83-394, P.J. Hamil Transfer Company, St. Louis, Missouri. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, Ohio (1983).
  86. Code of Federal Regulations, U.S. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration, 29 CFR 1910.l34 (1982).

Deixe uma resposta

O seu endereço de email não será publicado.