23.7C: Estado Postabsortivo

EXAMPLES

Três a cinco horas após a amamentação, o bebé acorda pronto para amamentar novamente.

Num contexto fisiológico, o jejum pode referir-se a:

  1. O estado metabólico de uma pessoa que não tenha comido durante a noite.
  2. O estado metabólico alcançado após a digestão completa e absorção de uma refeição.

Ajustes metabólicoseveracionais ocorrem durante o jejum, e alguns testes diagnósticos são usados para determinar um estado de jejum. Por exemplo, assume-se que uma pessoa está em jejum após 8-12 horas. As mudanças metabólicas para o estado de jejum começam após a absorção de uma refeição (normalmente três a cinco horas após uma refeição); “estado pós-absortivo” é sinônimo deste uso, em contraste com o estado “pós-prandial” da digestão em andamento. Um jejum diagnóstico rápido refere-se ao jejum prolongado (de 8-72 horas, dependendo da idade) conduzido sob observação para investigação de um problema, geralmente hipoglicémia. Finalmente, o jejum prolongado tem sido recomendado como terapia para várias condições por profissionais de saúde da maioria das culturas, ao longo da história, do antigo ao moderno.

Durante o jejum, estado pós-absortivo, a oxidação de ácidos graxos contribui proporcionalmente mais para o gasto energético do que a oxidação de carboidratos. Este fenómeno deve-se em grande parte a uma maior quantidade de lípidos e menor disponibilidade de hidratos de carbono, uma vez que as concentrações de ácido gordo não esterificado no plasma (NEFA) aumentam em resposta a menores concentrações de insulina e maiores concentrações de hormonas contra-reguladoras.

Conheceu-se que a concentração de glucose plasmática pós-absorvente é fisiologicamente mantida na gama de 70 mg/dl a 110 mg/dl em humanos. Isto é conseguido através do aumento dos níveis de glicose do glucagon e da diminuição dos níveis de glicose da insulina. Entretanto, ainda não houve nenhuma evidência convincente do envolvimento do glucagon na manutenção da concentração plasmática pós-absortiva de glicose.

As flactuações de glicose e insulina em humanos durante o curso de um dia: A flutuação do açúcar no sangue (vermelho) e da insulina (azul), hormônio que diminui o açúcar, em humanos, durante o curso de um dia com três refeições. Um dos efeitos de uma refeição rica em açúcar versus uma refeição rica em amido é destacado.

Postabsorptive State: Descanso após absorção da refeição.

A deficiência combinada de insulina e glucagon resulta em uma queda inicial nos níveis de glicose plasmática, mas é seguido por um aumento nos níveis de glicose plasmática. Isto indica que há suporte das concentrações de glicose plasmática pós-absorvente do glucagon, quando em conjunto com a insulina. Alterações nas concentrações de glucose plasmática também resultam de alterações na produção de glucose, mas não da utilização da glucose. Além disso, durante a insulina e a deficiência parcial de glucagon, e a exclusiva deficiência parcial de glucagon, a taxa de aparecimento de glicose aumenta até um ponto maior do que a taxa de desaparecimento da glicose. Esta taxa de aumento parece ser ainda maior que durante a insulina e a deficiência de glucagon, assim como quando o glucagon é feito exclusivamente deficiente. Ambos os cenários resultam em concentrações muito maiores de glicose plasmática.

Aumentos nos níveis de glicose plasmática são finalmente seguidos por plaquetas. Estes platôs ocorrem dentro de uma faixa fisiológica pós-absortiva, e após a supressão de insulina e secreção glucágena induzida por octreotídeos. Foi determinado que hormônios e fatores adicionais estão envolvidos na manutenção dos níveis de glicose pós-absorventes, após curtos períodos de tempo. No entanto, as deficiências crônicas de insulina e glucagon ainda continuam sendo vítimas de diabetes. Portanto, está comprovado que a insulina contribui para a manutenção das concentrações plasmáticas de glicose pós-absortiva, enquanto altos níveis de glucagon não são necessários para iniciar o diabetes.

Estes achados não distinguem os papéis individuais da insulina e do glucagon. Entretanto, está comprovado que as deficiências crônicas de insulina e glucagon causam hiperglicemia e, portanto, sugerem fortemente que a insulina é o fator predominante dos níveis de glicose pós-absortiva.

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