O ácido úrico sérico é normalmente elevado em sujeitos com doença renal crónica (DRC), mas foi historicamente visto como uma questão de interesse limitado. Recentemente, o ácido úrico tem sido ressuscitado como um potencial fator de risco contribuinte no desenvolvimento e progressão da CKD. A maioria dos estudos documentou que um nível elevado de ácido úrico sérico prevê independentemente o desenvolvimento da CKD. O aumento do nível de ácido úrico em ratos pode induzir hipertensão glomerular e doença renal, conforme observado pelo desenvolvimento de arteriolosclerose, lesão glomerular e fibrose tubuloinsterticial. Estudos piloto sugerem que a redução das concentrações plasmáticas de ácido úrico pode retardar a progressão da doença renal em indivíduos com DRC. Embora sejam necessários mais ensaios clínicos, o ácido úrico está a emergir como um factor de risco potencialmente modificável para o CKD. A gota foi considerada uma causa de CKD em meados do século XIX e, antes da disponibilidade de terapias para baixar o nível de ácido úrico, o desenvolvimento de doença renal em estágio terminal era comum em pacientes gotejantes. Na sua grande série de sujeitos gotejantes Talbott e Terplan descobriram que quase 100% tinham graus variáveis de CKD na autópsia (arteriolosclerose, glomerulosclerose e fibrose intersticial). Estudos adicionais mostraram que durante a vida a função renal prejudicada ocorreu em metade desses sujeitos. Como muitos desses sujeitos tinham cristais urinários em seus túbulos e interstícios, especialmente na medula renal externa, a doença ficou conhecida como nefropatia gota-a-gota. A identidade dessa condição caiu em questão, pois a presença desses cristais pode ocorrer em indivíduos sem doença renal; além disso, a localização focal dos cristais não pôde explicar a cicatrização renal difusa presente. Além disso, muitos sujeitos com gota também tinham condições coexistentes, como hipertensão e doença vascular, levando alguns especialistas a sugerir que a lesão renal na gota era secundária a estas últimas condições, e não ao ácido úrico per se. De fato, a gota foi removida dos livros didáticos como causa da CKD, e a associação comum da hiperuricemia com a CKD foi unicamente atribuída à retenção de ácido úrico sérico que é conhecida por ocorrer à medida que a taxa de filtração glomerular cai. O interesse renovado no ácido úrico como causa da CKD ocorreu quando se percebeu que suposições inválidas haviam sido feitas nos argumentos para descartar o ácido úrico como um fator de risco para a CKD. A maior suposição era que o mecanismo pelo qual o ácido úrico causaria doença renal seria através da precipitação como cristais no rim, semelhante à forma como ele causa gota. Entretanto, quando animais de laboratório com CKD se tornaram hiperuricêmicos, a doença renal progrediu rapidamente, apesar da ausência de cristais no rim. Desde este estudo seminal, tem havido um interesse renovado no papel potencial que o ácido úrico pode ter tanto no agudo como no CKD. Nós revemos brevemente alguns dos principais avanços que ocorreram neste campo nos últimos 15 anos.