Badania prowadzone w ciągu ostatnich dwóch dekad dostarczyły przekonujących dowodów na to, że śmierć komórkowa, a dokładniej apoptoza, może przekraczać granice pojedynczych komórek i może być silnie uzależniona od międzykomórkowych sieci komunikacyjnych. Ostatnio donieśliśmy, że gap junctions (tj. kanały bezpośrednio łączące cytoplazmę sąsiadujących komórek) złożone z connexin43 lub connexin26 zapewniają bezpośrednią ścieżkę do promowania i rozszerzania śmierci komórek, a dyfuzja inozytolu 1,4,5-trisfosforanu (IP3) przez te kanały jest kluczowa dla prowokowania apoptozy w sąsiadujących zdrowych komórkach. Jednakże sam IP3 nie jest wystarczający do indukowania śmierci komórek, a dodatkowe czynniki wydają się być niezbędne do stworzenia warunków, w których IP3 będzie wywierać działanie proapoptotyczne. Chociaż wiadomo, że sygnalizacja Ca2 + wywołana przez IP3 jest wymagana do normalnego przeżycia komórek, jest również aktywnie zaangażowana w indukcję i progresję apoptozy. W związku z tym oczywiste jest, że dokładne dostrojenie tego mechanizmu sygnalizacyjnego jest kluczowe dla prawidłowej fizjologii komórek, podczas gdy nieprawidłowe działanie może prowadzić do ich śmierci. W tym miejscu dokonujemy przeglądu roli IP3 jako wewnątrzkomórkowego i międzykomórkowego posłańca śmierci komórkowej, skupiając się na synapsie retikulum endoplazmatycznego z mitochondrium, a następnie omawiamy prawdopodobne elementy, które mogą przekształcić IP3 z cząsteczki fizjologicznej w substancję zabójczą. Na koniec zwracamy uwagę na kilka stanów patologicznych, w których nieprawidłowa sygnalizacja międzykomórkowa IP3/Ca2 + może odgrywać rolę. Ten artykuł jest częścią specjalnego wydania zatytułowanego:12th European Symposium on Calcium.
.