Putamen ogoniasty i jądro akumbrii zwoju podstawnego (lub striatum właściwe) zawierają GABAergiczne neurony projekcyjne, które u gryzoni stanowią około 90% wszystkich neuronów w striatum (Gerfen, 1992; 2004; Medina, 2008b; Parent i Hazrati, 1995a; Reiner i in., 1998). Jak wspomniano powyżej, dane uzyskane u myszy wskazują, że większość, jeśli nie wszystkie, neurony projekcyjne striatum wywodzą się z vLGE (Marín i in., 2000; Stenman i in., 2003a). Niemniej jednak, obecnie nie możemy wykluczyć, że niektóre subpopulacje neuronów striatum pochodzą z dLGE (na przykład niektóre neurony płatowe, patrz niżej). Istnieją dwa główne podtypy neuronów projekcyjnych w striatum (ryc. 7.7A): połowa z nich współwystępuje z GABA i neuropeptydami substancja P/dynorfina (GABA/SP/DYN), podczas gdy druga połowa współwystępuje z GABA i neuropeptydem enkefalina (GABA/ENK). Istnieją jednak przykłady neuronów projekcyjnych zawierających kombinację substancji P, dynorfiny i/lub enkefaliny (zdarza się to rzadziej w opuszce ogoniastej niż w jądrze akumbrii; patrz Gerfen, 2004; Medina, 2008b; Reiner i in., 1998). Te dwa typy neuronów projekcyjnych różnią się pod względem projekcji i funkcji (ryc. 7.7B), co zostało wyjaśnione w osobnym rozdziale i omówione w innych miejscach (Gerfen, 2004; Medina, 2008b; Parent i in., 1995a,b; Reiner i in., 1998; zob. też rozdział o funkcjonalnych aspektach zwojów podstawy w tej książce). Na przykład neurony zawierające SP w rdzeniu ogoniastym rzutują głównie do wewnętrznego segmentu ciała modzelowatego (globus pallidus) oraz do istoty czarnej (substantia nigra) i są zaangażowane w promowanie ruchów dobrowolnych, podczas gdy neurony zawierające ENK rzutują do zewnętrznego segmentu ciała modzelowatego (globus pallidus) i są zaangażowane w blokowanie ruchów mimowolnych (ryc. 7.7B). Nie wiadomo, czy projekcyjne neurony striatalne zawierające substancję P lub enkefalinę powstają w różnych subdomenach LGE, czy też w tej samej subdomenie (subdomenach) w różnych momentach. Co ciekawe, różnicowanie się tych dwóch typów neuronów projekcyjnych jest regulowane przez różne kaskady/sieci genetyczne, z udziałem czynnika transkrypcyjnego Ebf1 w przypadku neuronów zawierających SP (Garel i in., 1999; Lobos i in., 2008) oraz Ikaros-1 w przypadku neuronów zawierających ENK (Agoton i in., 2007; Martín-Ibañez i in., 2010). Te dwa typy neuronów projekcyjnych w prążkowiu umierają w różnych momentach choroby Huntingtona (neurony ENK umierają wcześniej niż neurony SP), co jest skorelowane z różnymi deficytami motorycznymi na różnych etapach choroby (patrz Reiner i in., 1998). Badanie genetycznych programów regulacyjnych zaangażowanych w różnicowanie tych dwóch typów neuronów może pomóc w zrozumieniu tych różnic.
RYSUNEK 7.7. (A) Schemat czołowego przekroju telencefalicznego na poziomie jądra ogoniastego (CPu) i kulszowego (globus pallidus), przedstawiający subpopulacje neuronów tych jąder oraz ich pochodzenie embrionalne za pomocą kodu kolorystycznego (wyjaśnione w osobnej liście po prawej stronie). W CPu, około 90% neuronów to GABAergiczne neurony projekcyjne (które zazwyczaj są średniej wielkości i mają kolczaste dendryty), które pochodzą z LGE. Około 10% pozostałych neuronów to pięć różnych podtypów interneuronów, z których większość pochodzi z podjednostek pallidalnych (MGE) lub preoptycznych (POC). Globus pallidus zawiera dwa główne podtypy głównych neuronów GABAergicznych wykazujących projekcje zstępujące: około dwie trzecie z nich (66%) zawiera parwalbuminę (komórki te pochodzą z MGE); jedna trzecia zawiera kalbindynę i enkefalinę oraz posiada akson zstępujący z bocznym rzutem do striatum (komórki te wydają się pochodzić z LGE). Ponadto GP zawiera subpopulację neuronów cholinergicznych należących do układu korowo-podstawnego Ch4 (z projekcją wstępującą do kory/paliczków), które wydają się pochodzić z POC. (B) Boczny widok mózgu (rostralny na lewo, grzbietowy na górze) ukazujący główne projekcje neuronów projekcyjnych SP+ lub ENK+ z CPu, oraz bezpośrednie (zielone) i pośrednie (niebieskie) drogi wpływu na neurony korowo-wzgórzowe, zaangażowane w kontrolę zachowań motorycznych. Aktywacja neuronu striatalnego SP+ (droga bezpośrednia) powoduje zahamowanie celu wzgórzowo-korowego i wyzwala ruch dobrowolny. Przeciwnie, aktywacja neuronu prążkowia ENK+ powoduje zahamowanie jądra podwzgórzowego, które poprzez projekcje pobudzające aktywuje hamujące neurony pallidalne, które rzutują do wzgórza (część drogi bezpośredniej), blokując w ten sposób ruchy mimowolne. Więcej szczegółów w tekście. Dla skrótów zobacz listę.
.