DISCUSSION
Ten pacjent przedstawił typowe objawy parestezji IAN występujące około 2 tygodnie po zabiegu. Parestezja utrzymywała się przez około 5 tygodni, po czym pacjentka całkowicie powróciła do zdrowia. Rozpoznaliśmy u tego pacjenta opóźnioną parestezję w wyniku neuropraksji IAN.
Seddon sklasyfikował uszkodzenia nerwów w oparciu o ciężkość urazu jako neurapraksję, aksonotmesis i neurotmesis . Neurapraksja jest najłagodniejszą klasyfikacją uszkodzenia nerwów obwodowych, charakteryzującą się przejściową utratą funkcji czuciowych z powodu zablokowania przewodnictwa nerwowego, trwającą zwykle średnio od 6 do 8 tygodni przed pełnym powrotem do zdrowia. Stan ten jest zwykle spowodowany tępym urazem nerwu spowodowanym uciskiem nerwu, w którym zewnętrzny nacisk powoduje zmniejszenie przepływu krwi do nerwu i deformację włókien nerwowych. Neurapraksja powoduje tymczasowe uszkodzenie osłonki mielinowej, ale pozostawia nerw (akson) nienaruszony i jest stanem nietrwałym. Rozrzedzenie osłonki mielinowej lub ogniskowa demielinizacja są głównymi konsekwencjami urazu, które prowadzą do zablokowania przewodzenia. Aby stan mógł być uznany za neurapraksję, musi nastąpić całkowite i stosunkowo szybkie odzyskanie funkcji czuciowej po przywróceniu przewodnictwa nerwowego; w przeciwnym razie uraz zostałby sklasyfikowany jako aksonotmesis lub neurotmesis .
W związku z tym ciśnienie z obrzęku otaczającej tkanki może być patofizjologią opóźnionej parestezji. Dahli i wsp. wykazali, że nerwy piszczelowe królika uciskane przy 50 mmHg przez 2 h miały prawidłową prędkość przewodzenia aferentnego i motorycznego, podczas gdy nerwy uciskane przy 200 mmHg przez 2 h wykazywały zmniejszenie prędkości przewodzenia tylko w miejscu ucisku. Przy 400 mmHg przez 2 h prędkość przewodzenia była zmniejszona zarówno na poziomie ucisku, jak i dystalnie od uciskanego segmentu. Borgonovo i wsp. opisali trzy przypadki opóźnionej parestezji po ekstrakcji trzeciego zęba trzonowego, a za możliwe przyczyny opóźnionej parestezji uznali ucisk spowodowany przez skrzep, organizację włóknistą i fragmenty kostne. Wskazali, że wszystkie trzy mogą promować początek stanu zapalnego wzdłuż pnia nerwu, a parestezja została wywołana przez obrzęk zapalny. W naszym przypadku jednak neuropraksja spowodowana uciskiem nie ma zastosowania, ponieważ skrzep został raczej utracony niż zorganizowany, a wprowadzenie fragmentów kości nie zostało zaobserwowane na tomografii komputerowej wiązki stożkowej.
Inne prace opisały patofizjologię opóźnionej parestezji z różnych perspektyw.
Flanagan skomentował w swoim artykule, że hemoglobina została powiązana z opóźnioną neuropatią. Hemoglobina degraduje i uwalnia żelazo, które generuje wolne rodniki, które z kolei degradują kolagen typu I i inne cząsteczki. Neuropatia z krwiaka może być związana z obecnością związków żelaza w obrębie zaangażowanego nerwu. Goldberg i Galbraith komentują w swoim badaniu, że mechanizm patofizjologiczny opóźnionej parestezji może obejmować bezpośrednią inwazję bakteryjną osłonki nerwowej lub zapalenie nerwu, jak również ucisk wtórny do obrzęku procesu zapalnego, jak w zapaleniu nerwów obwodowych.
W naszym przypadku, kiedy pacjentka zgłosiła się ponownie z powodu przytępienia czucia po lewej stronie, zgłosiła również ból w miejscu ekstrakcji, w którym gojenie tkanek miękkich było prawidłowe, ale zaobserwowano częściową utratę skrzepu krwi, podobną do zapalenia kości wyrostka zębodołowego. Zapalenie wyrostka zębodołowego jest opisywane jako pooperacyjny ból pochodzący z zębodołu po ekstrakcji, który pojawia się około 1 do 3 dni po ekstrakcji zęba i jest związany z częściową lub całkowitą utratą skrzepu krwi z zębodołu, z halitozą lub bez. Badania kliniczne i laboratoryjne wykazały znaczenie miejscowo zwiększonej aktywności fibrynolitycznej w patogenezie zapalenia kości wyrostka zębodołowego. Bezpośrednie aktywatory tkankowe po urazie oraz pośrednie aktywatory produkowane przez bakterie rozszczepiają inne cząsteczki plazminogenu do plazminy, co prowadzi do rozpadu skrzepu poprzez dezintegrację fibryny. Dlatego w naszym przypadku po fibrynolizie może dojść do uwolnienia hemoglobiny, która rozkłada się i uwalnia żelazo, generując wolne rodniki. Wolne rodniki mogą uszkadzać osłonkę mielinową lub wpływać na przewodnictwo nerwowe. Uważa się, że Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans oraz organizmy beztlenowe (dominujące również w zapaleniu okołopęcherzykowym) w gnieździe zapalenia kości wyrostka zębodołowego mogą mieć znaczenie w etiologii zapalenia kości wyrostka zębodołowego. Można zatem sugerować, że opóźniona parestezja w naszym przypadku może być spowodowana inwazją bakteryjną. Nie było jednak innych oznak zakażenia, takich jak powiększenie węzłów chłonnych, obrzęk lub zaczerwienienie miejsca ekstrakcji, a inwazja bakteryjna jest mało prawdopodobna jako główny czynnik.
W podsumowaniu, patofizjologia opóźnionej parestezji u naszego pacjenta jest uważana za tymczasową blokadę przewodzenia z powodu degradacji z wolnych rodników w fibrynolizie i, częściowo, bakteryjnej inwazji osłonki nerwowej.
.