Clinical Significance of the Osborn Waves: Arrhythmogenic Considerations
W raporcie Osborna obecność odchylenia w punkcie J, które nazwał „prądem urazu” zwiastowała migotanie komór i była bardzo złym prognostykiem u psów w hipotermii. Fleming i Muir potwierdzili związek fal Osborna z migotaniem komór u pacjentów w hipotermii. Z drugiej strony, niektóre doniesienia wyjaśniały brak korelacji pomiędzy falami Osborna a migotaniem komór w warunkach hipotermii, stąd wartość fali Osborna u pacjentów w hipotermii jako znaku ostrzegawczego przed zagrażającą życiu arytmią jest kontrowersyjna. Faktycznie, falom Osborna obserwowanym u pacjentów z hiperkalcemią i zaburzeniami neurologicznymi nie towarzyszą zwykle zaburzenia rytmu. Wykazano jednak, że fale Osborna obserwowane w innych sytuacjach mogą być związane z migotaniem komór. Aizawa i wsp. opisali niewielką serię pacjentów z migotaniem komór nieznanego pochodzenia, u których w EKG stwierdzono nietypowe wcięcie w punkcie J, uwypuklone przez dłuższe cykle poprzedzające. Chociaż przypisali oni to wcięcie blokowi śródkomorowemu zależnemu od bradykardii, charakterystyka wcięcia pod względem morfologii i jego zależności od częstości była zgodna z falami Osborna, które później nazwano falami Osborna. Wystąpienie migotania komór wydawało się być związane z augmentacją fal Osborna w ich raporcie; podobne zjawisko zostało niedawno udokumentowane u pacjenta z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q z powodu ciężkich skurczów naczyń wieńcowych . Akcentacja fal Osborna wystąpiła bezpośrednio przed epizodami migotania komór (ryc. 2).
Przebieg czasowy dwunastoodprowadzeniowego EKG u 52-letniego mężczyzny z dławicą naczyniową. EKG uzyskano przed napadem niedokrwiennym (A), na początku ucisku w klatce piersiowej (B), bezpośrednio przed migotaniem komór (C), po defibrylacji i podaniu dożylnym lidokainy i magnezu (D) oraz 2 dni po epizodzie (E). Fale Osborna (groty strzałek) były najlepiej widoczne w odprowadzeniach dolnych i bocznych w okolicy wystąpienia migotania komór. W przeciwieństwie do pacjentów hipotermicznych, w zapisie widać tachykardię zatokową i krótki odstęp QT.
Zespół Brugady, który, jak wykazano, jest spowodowany częściowo genetycznym zaburzeniem kanałów sodowych, charakteryzuje się prawostronnym przedsercowym niedokrwiennym uniesieniem odcinka R-ST w EKG i nagłą śmiercią sercową z powodu zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca, takich jak migotanie komór. Wcześniej uniesienie odcinka RS-T w prawym odprowadzeniu przedsercowym w EKG było uważane za wariant prawidłowy, a obecnie uznano, że ta unikalna zmiana w EKG wiąże się z nagłym zgonem sercowym. Uniesienie odcinka RS-T w zespole Brugadów może być również traktowane jako wybitna fala J w prawym odprowadzeniu przedsercowym, której mechanizm komórkowy został wyjaśniony w taki sam sposób jak fali Osborna. Wektor fali Osborna ma tendencję do kierowania się w lewo i do tyłu, w związku z czym fale Osborna są zwykle najlepiej widoczne w odprowadzeniach przedsercowych dolnych i bocznych (ryc. 1, ,2),2), natomiast w zespole Brugadów w odprowadzeniach przedsercowych prawych. Mimo że podłoże generujące te odchylenia wydaje się nieco inne, fale Osborna mogą mieć pewien potencjał arytmogenny podobny do zespołu Brugadów.
Zaproponowano kilka mechanizmów występowania arytmii komorowych w skojarzeniu z falami Osborna. Fale Osborna są wskaźnikiem obecności wyraźnego wcięcia w nasierdziu komory, z bardziej ujemnym potencjałem na końcu fazy 1 potencjału czynnościowego. Ponieważ zakończenie fazy 1 przesuwa się w stronę potencjału ujemnego, dostępność ICa zmniejsza się, a prądy odpływowe mogą przeważać nad aktywnymi prądami odpływowymi, co prowadzi do utraty kopuły potencjału czynnościowego. Niejednorodna utrata nasierdziowej kopuły potencjału czynnościowego powoduje znaczny wzrost dyspersji repolaryzacji i reentry fazy 2, które mogą być odpowiedzialne za utrzymujące się arytmie komorowe. Uwydatnienie wcięcia nasierdziowego potencjału czynnościowego, które może prowadzić do reentry fazy 2, wykazano w nasierdziu kóz poddanym działaniu hipotermii, zwiększonego o, symulowanego niedokrwienia oraz blokerów kanałów sodowych, które zwiększają falę J w zespole Brugadów. Wyzwolony automatyzm jest innym proponowanym mechanizmem arytmii komorowych u pacjentów z falami Osborna. Wewnątrzkomórkowe przeciążenie Ca2+ rozwija się w kilku stanach, które mogą powodować fale Osborna, takich jak hipotermia, niedokrwienie mięśnia sercowego i hiperkalcemia. Wczesne lub opóźnione afterdepolaryzacje mogą wystąpić i stanowić podstawę do wyzwolenia aktywności z powodu przejściowego prądu oscylacyjnego wewnętrznego w komórkach przeciążonych Ca2+ . Zaburzenia równowagi autonomicznej, które mogą towarzyszyć niedokrwieniu mięśnia sercowego, a także zaburzeniom neurologicznym, mogą być kolejnym czynnikiem inicjującym arytmie komorowe.
Ale arytmogenne implikacje fal Osborna nie są w pełni zrozumiałe, istnienie tego charakterystycznego odchylenia może reprezentować pewne leżące u podstaw warunki krytyczne. Ryzyko związane z występowaniem fal Osborna dla arytmii komorowych może być różne u każdego pacjenta i powinno być rozpatrywane indywidualnie. Konieczne są dalsze badania w celu określenia rzeczywistego znaczenia fal Osborna w różnych warunkach, w których można je obserwować.