Nefropatia błoniasta

Co to jest nefropatia błoniasta?

Nefropatia błoniasta (MN) jest chorobą nerek, która wpływa na filtry (kłębuszki nerkowe) nerek i może powodować obecność białka w moczu, jak również zmniejszenie czynności nerek i obrzęk. Czasami może być również nazywana glomerulopatią błoniastą (terminy te mogą być stosowane zamiennie i oznaczać to samo).

Nefropatia błoniasta jest jedną z najczęstszych przyczyn zespołu nerczycowego u dorosłych. Zespół nerczycowy obejmuje znaczne ilości białka w moczu (co najmniej 3,5 grama na dobę), niski poziom białka we krwi (albuminy) i obrzęk (edema).

Nefropatia błoniasta może wystąpić sama (pierwotna) lub z powodu innej choroby lub przyczyny leżącej u podstaw (wtórna). Zostanie to omówione bardziej później, ale niektóre rzeczy, które mogą powodować wtórną MN obejmują toczeń, raka lub niektóre leki. Ta strona skupi się głównie na pierwotnej MN.

Nefropatia błoniasta jest uważana za chorobę autoimmunologiczną, co oznacza, że jest spowodowana przez własny układ odpornościowy organizmu. MN jest spowodowana gromadzeniem się kompleksów immunologicznych w obrębie filtrów (kłębuszków nerkowych) samej nerki.Układ odpornościowy normalnie tworzy przeciwciała w celu rozpoznania i przyłączenia się do czegoś (zwanego antygenem). Kiedy przeciwciało przyłącza się do antygenu, nazywa się to kompleksem immunologicznym. Antygeny są zwykle obce dla organizmu, jak wirusy lub bakterie. Jednak czasami organizm może wytwarzać przeciwciała, które rozpoznają i przyłączają się do czegoś w samym organizmie (nie obcego) – takie przeciwciała nazywane są autoprzeciwciałami. Kompleksy immunologiczne są zwykle usuwane z krwi, zanim spowodują jakiekolwiek problemy, ale w pewnych warunkach mogą gromadzić się w różnych częściach ciała. W MN te kompleksy immunologiczne (przeciwciała wytwarzane przez układ odpornościowy połączone z antygenami) zostają uwięzione w filtrach nerkowych (kłębuszkach nerkowych). W większości przypadków MN przeciwciała są wytwarzane przeciwko antygenowi, który jest częścią samego filtra nerkowego (kłębuszka). Razem te przeciwciała i antygeny tworzą kompleksy immunologiczne, które utknęły w filtrze nerkowym (kłębuszku) i powodują chorobę.

Ostatnio odkryto i zidentyfikowano przeciwciało, które powoduje większość przypadków nefropatii błoniastej. U około 70-80% pacjentów z pierwotną MN (co oznacza, że ich MN nie jest związana z lub spowodowana innymi chorobami lub przyczynami), przeciwciało zwane anty-PLA2R znajduje się w nerkach i/lub krwiobiegu. Przeciwciało anty-PLA2R (skrót od anti-phospholipase A2 receptor antibody) przyłącza się do receptora fosfolipazy A2 (antygenu). Receptor fosfolipazy A2 jest białkiem występującym w filtrze nerkowym (kłębuszku nerkowym), a konkretnie w komórce zwanej podocytem, która stanowi część tego filtra (patrz poniżej). Odkryto również inne przeciwciało o nazwie anty-TSHSD7A (skrót od anti-thrombospondin type 1 domain-containing 7A), ale występuje ono u znacznie mniejszej liczby pacjentów z pierwotnym MN, tylko u około 2-3%. Jest to przeciwciało przeciwko innemu antygenowi, THSD7A, który również znajduje się w filtrze nerkowym (inne białko w podocycie).

Jak to wygląda?

Poniżej znajduje się schemat tego, jak kompleksy immunologiczne odkładają się w nerce. Obraz ten przedstawia przekrój poprzeczny części filtra nerkowego (kłębuszka nerkowego). Obejmuje on różne warstwy, w tym komórki tworzące kapilarne naczynie krwionośne (komórki śródbłonka, w kolorze żółtym), błonę podstawną (w kolorze szarym) oraz warstwę komórek nerki (podocyt, w kolorze zielonym). Krew wewnątrz naczynia włosowatego jest filtrowana przez te warstwy i staje się moczem. Przeciwciała (w kształcie litery Y, czarne na rysunku) w strumieniu krwi przyczepiają się do antygenów (trójkątów, czarne na rysunku) i tworzą kompleksy immunologiczne, które utknęły i gromadzą się pomiędzy warstwami filtra (kłębuszka nerkowego). Te kompleksy immunologiczne również aktywują układ odpornościowy, powodując stan zapalny. Nagromadzenie tych kompleksów immunologicznych, jak również stan zapalny powodują, że filtr przestaje działać prawidłowo i może prowadzić do uszkodzenia nerek. Normalnie filtr (kłębuszek nerkowy) przepuszcza wodę, elektrolity i niektóre odpady do moczu, a większe rzeczy, takie jak krwinki i białka są zbyt duże, aby przejść przez filtr – więc pozostają we krwi. Jednak w tej chorobie białka i krwinki mogą przedostawać się do moczu, ponieważ filtr nie działa prawidłowo.

Następny rysunek przedstawia część kłębuszka nerkowego, porównując normalny do dotkniętego MN. Po prawej stronie, czarne plamki lub grudki (jest strzałka wskazująca na jedną) są zbiorami kompleksów immunologicznych (kompleksy antygen-przeciwciało). Ponieważ więcej tych kompleksów immunologicznych gromadzi się między warstwami filtrów, dochodzi do ich pogrubienia. Komórki nerki (na tym zdjęciu zielone, zwane podocytami), które stanowią część filtra, ulegają uszkodzeniu na skutek kompleksów immunologicznych i stanu zapalnego wywołanego przez układ odpornościowy i przestają działać prawidłowo. Na zdjęciu po prawej stronie widać, że szara warstwa (błona podstawna) stała się grubsza i zaczęła wypełniać przestrzenie pomiędzy czarnymi plamkami/grudkami. Widać również, że zielona komórka nie wygląda tak samo jak w normalnej, zdrowej pętli filtracyjnej (pętli kapilarnej) po lewej stronie.

Pod mikroskopem filtry (kłębuszki) w nerce ulegają pogrubieniu, od czego pochodzi nazwa nefropatia błoniasta.

Przykład tego pokazano poniżej – z 2 różnych próbek biopsji nerki. Są to przekroje poprzeczne, więc pętle są przekrojami naczyń włosowatych i filtrów. Po lewej stronie znajduje się normalny kłębuszek (filtr), a po prawej pętle w kłębuszku uległy pogrubieniu u osoby z nefropatią błoniastą. Czarne strzałki na zdjęciach wskazują na grubość kapilary (ściany małego naczynia krwionośnego). Zauważ, o ile grubsza jest ta ściana u pacjenta z MN (po prawej).

Niżej znajduje się kolejne zdjęcie mikroskopowe próbki biopsji nerki od kogoś, kto ma MN. To zdjęcie zostało zrobione z mikroskopu elektronowego, który powiększa próbkę jeszcze bardziej niż zdjęcia powyżej (około milion razy większe niż rzeczywisty rozmiar). Ciemnoszare grudki/pęcherzyki to zbiory kompleksów immunologicznych, które utknęły między warstwami pętli filtrującej (pętli kapilarnej) w kłębuszku nerkowym. Kapilara (maleńkie naczynie krwionośne) ma owalny kształt rozciągający się w poprzek obrazu, ponieważ obraz ten przedstawia przekrój poprzeczny naczynia krwionośnego.

Kto choruje na nefropatię błoniastą?

NNajczęściej występuje u osób dorosłych w starszym i średnim wieku, w wieku 50 i 60 lat, choć może wystąpić wcześniej lub później. U dzieci występuje rzadko. Mężczyźni są dotknięci chorobą częściej niż kobiety i jest ona znacznie częstsza u osób rasy kaukaskiej (w porównaniu z czarnymi).

Jak na nią zachorowałem(am)?

Chociaż rozumiemy część tego, jak działa ta choroba i jak dochodzi do pojawienia się białka w moczu i uszkodzenia nerek, nie rozumiemy, dlaczego przytrafia się ona niektórym ludziom. To znaczy, nie wiemy, dlaczego u niektórych ludzi rozwijają się te przeciwciała, a u większości nie, i dlaczego choroba występuje wtedy, kiedy występuje (zwykle w późniejszym okresie życia), a nie w innym czasie.

Tak jak w przypadku innych rodzajów chorób autoimmunologicznych (takich jak toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów lub choroba Leśniowskiego-Crohna), uważamy, że istnieje prawdopodobnie wiele czynników, które przyczyniają się do rozwoju choroby – to znaczy wiele czynników, które muszą wystąpić, aby układ odpornościowy mógł obrać cel i zaatakować/uszkodzić ciało (a nie tylko obrać cel w obcych rzeczach, takich jak infekcje). Niektórzy ludzie mogą mieć gen lub geny, które czynią ich bardziej podatnymi na choroby autoimmunologiczne (bardziej podatnymi na ich rozwój). Chociaż niektóre osoby mogą być bardziej narażone na choroby autoimmunologiczne, jeśli w ich rodzinie występują choroby autoimmunologiczne, MN nie jest chorobą genetyczną i nie jest przekazywana z rodzica na dziecko. U osób, które mogą być w grupie podwyższonego ryzyka zachorowania na chorobę autoimmunologiczną, pewne zdarzenia lub czynniki wyzwalające mogą spowodować ostateczny rozwój choroby – takie jak infekcja lub inny stan zapalny w organizmie, który może aktywować układ odpornościowy. Są to jednak hipotezy i nie rozumiemy w tym momencie, dlaczego jedna osoba choruje na MN, a inne nie.

Jak wspomniano wcześniej, MN może być pierwotna (choroba autoimmunologiczna, która jest powszechnie powodowana przez przeciwciało anty-PLA2R bez innych powiązanych przyczyn lub chorób) lub może być wtórna (spowodowana inną chorobą lub przyczyną). We wtórnym MN występuje ten sam typ uszkodzenia nerek, ale jest on związany z czymś innym lub przez coś spowodowany. Niektóre z częściej występujących chorób to:

• Systemowa postać tocznia rumieniowatego (SLE, lub toczeń)
• Zapalenie wątroby typu B i C
• Raki (zwłaszcza płuc lub okrężnicy)

Wtórna postać MN jest również związana z niektórymi lekami. Najczęstsze z nich to NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen, naproksen lub diklofenak). Ponieważ zapalenie wątroby i rak mogą być związane z nefropatią błoniastą, każdy, u kogo stwierdzono MN, powinien zostać przebadany pod kątem zapalenia wątroby i upewnić się, że jest na bieżąco z odpowiednimi dla wieku badaniami przesiewowymi w kierunku raka. Aby sprawdzić, czy nie ma zapalenia wątroby, można wykonać badanie krwi. Odpowiednie dla wieku badania przesiewowe w kierunku raka mogą obejmować takie badania, jak wymaz z papki, mammografia, kolonoskopia lub tomografia komputerowa płuc (u osób, które palą lub paliły). Lekarz może wyjaśnić, które z tych badań są odpowiednie lub konieczne dla pacjenta.

Zespół nerczycowy

Nefropatia błoniasta często powoduje zespół nerczycowy. Zespół nerczycowy to grupa objawów lub zmian, które często występują razem u kogoś, kto traci dużo białka do moczu. Zespół nerczycowy może również wystąpić w innych chorobach, które powodują utratę dużej ilości białka z moczem. Chociaż wiele osób z MN ma zespół nerczycowy, nie wszyscy go mają. Zespół nerczycowy obejmuje następujące wyniki:

• Co najmniej 3,5 grama białka w moczu na dobę (białkomocz). Może to być zmierzone w 24-godzinnej zbiórce moczu, ale może być również oszacowane na podstawie pojedynczej próbki moczu. Aby oszacować ilość białkomoczu z pojedynczej próbki moczu, stosuje się stosunek białka moczu do kreatyniny – daje to szacunkową informację, ile gramów białka byłoby w 24-godzinnej próbce moczu.
• Niski poziom białka (albuminy) we krwi
• Obrzęk (czasami nazywany obrzękiem)

Może również obejmować:

• Wysoki poziom cholesterolu
• Zwiększone ryzyko zakrzepów krwi

Jakie są objawy?

Najczęstszym objawem MN jest obrzęk (czasami nazywany obrzękiem). Może on przybierać rozmiary od łagodnego do ciężkiego. Większość osób z tą chorobą ma pewne obrzęki i często jest to pierwszy objaw, który ludzie zauważają. W MN (w przeciwieństwie do niektórych innych chorób powodujących obecność białka w moczu i zespołu nerczycowego) obrzęk zwykle pojawia się powoli (w ciągu tygodni do miesięcy), ale czasami może pojawić się szybciej. Zazwyczaj zaczyna się w stopach, kostkach lub nogach, ale może wystąpić w dowolnym miejscu ciała, w tym w brzuchu, dłoniach lub ramionach i twarzy.

Obrzęk w MN występuje z powodu gromadzenia się płynu w organizmie, a w szczególności w różnych tkankach. Kiedy gromadzi się płyn, może on czasami przedostawać się do płuc i powodować trudności w oddychaniu lub duszności. Jest to mniej powszechne niż obrzęk, ale u osób, które go mają, może być najbardziej zauważalne podczas chodzenia, wysiłku fizycznego lub leżenia płasko.

Niektóre osoby z MN – w szczególności osoby z zespołem nerczycowym (z dużą ilością białka w moczu i niskim poziomem białka we krwi) – czują się bardzo zmęczone lub wyczerpane. Nie wiemy dokładnie jak i dlaczego tak się dzieje, ale niektórzy ludzie z MN (i innymi chorobami powodującymi zespół nerczycowy) zauważają to.

Gdy białko przedostaje się przez filtr w nerce i do moczu, mocz może stać się pienisty lub bąbelkowy. Niektórzy ludzie mogą zauważyć tę zmianę w moczu zanim wystąpią inne objawy.

Istnieją inne objawy, które mogą wystąpić w przypadku MN, ale te powyżej są jednymi z najczęstszych i tymi, które ludzie z MN często zauważają jako pierwsze.

Jak jest diagnozowana?

Nefropatia błoniasta jest rzadką chorobą i diagnoza może być czasami opóźniona. Ponieważ obrzęk, najczęstszy objaw, może być spowodowany przez wiele różnych chorób lub problemów (w tym problemy z nerkami, sercem lub wątrobą), nerki mogą nie zostać zidentyfikowane od razu jako przyczyna. Najczęściej jest to diagnozowane podczas oceny kogoś na białko w moczu (normalnie nie powinno być białka w moczu). Niektórzy ludzie udają się do lekarza z powodu objawów (takich jak obrzęk), a badanie moczu wykazuje obecność białka w moczu. Innym razem, badanie moczu może być wykonane z innego powodu (na przykład podczas rutynowego badania fizykalnego) i wykryte zostaje białko w moczu. Poziom białka może być zmierzony (lub określony ilościowo) w 24-godzinnej zbiórce moczu lub oszacowany na podstawie pojedynczej próbki moczu. Inna ocena zwykle obejmuje pomiar czynności nerek (z badania krwi zwanego kreatyniną) i wykonanie innych badań krwi.

Różne choroby nerek – nie tylko MN – mogą powodować białko w moczu, a biopsja nerki jest ostatecznie potrzebna do zdiagnozowania konkretnej choroby powodującej białko w moczu. Biopsja nerki jest procedurą, która polega na użyciu igły w celu uzyskania próbki tkanki nerki do obejrzenia pod mikroskopem. Pozwala to na obejrzenie poszczególnych kłębuszków nerkowych (filtrów nerkowych) pod dużym powiększeniem. W celu ułatwienia postawienia diagnozy można wykonać dodatkowe badania tkanki nerki pobranej z biopsji. Badania krwi i pomiar białka w moczu mogą być pomocne w zrozumieniu ciężkości choroby i wykluczeniu lub poszukiwaniu pewnych przyczyn, dlatego badania te są często wykonywane jako część badań, ale do rozpoznania MN potrzebna jest biopsja.

Ponieważ większość osób z MN ma przeciwciała anty-PLA2R, można wykonać badanie krwi w celu sprawdzenia obecności tego przeciwciała. Jeśli wynik jest pozytywny, jest bardzo prawdopodobne, że ktoś ma MN. Jednak negatywny wynik testu nie oznacza, że ktoś nie ma MN, a biopsja nerki jest ważna dla potwierdzenia diagnozy, jak również dla dostarczenia większej ilości informacji w celu pokierowania postępowaniem.

Jakie jest leczenie?

Leczenie MN zwykle obejmuje kilka różnych części, którymi zarządza nefrolog (specjalista od nerek).

1. Inhibitor ACE lub ARB – są to leki na ciśnienie krwi, które mogą zmniejszyć ilość białka w moczu. Leki te są zazwyczaj pierwszym krokiem w leczeniu MN. Chociaż zostały zaprojektowane jako leki na ciśnienie krwi, w MN są one stosowane w celu obniżenia ilości białka wyciekającego do moczu i mogą mieć dodatkową korzyść w postaci pomocy w kontrolowaniu ciśnienia krwi, jeśli jest ono podwyższone. Czasami te leki nie mogą być stosowane, jeśli czyjeś ciśnienie krwi jest zbyt niskie (ponieważ mogą one obniżyć ciśnienie krwi) lub jeśli ktoś ma wysoki poziom potasu we krwi (ponieważ mogą one podnieść poziom potasu). Jednak u większości ludzi, jeśli nie ma przeciwwskazań, jeden z tych leków powinien być stosowany.

InhibitoryACE (inhibitory konwertazy angiotensyny) obejmują lisinopril (Zestril, Prinivil), enalapril (Vasotec), ramipril (Altace), benazepril (Lotensin) i chinapril (Accupril). ARBs (blokery receptora angiotensyny II) obejmują losartan (Cozaar), walsartan (Diovan), irbesartan (Avapro), telmisartan (Micardis), olmesartan (Benicar) i kandesartan (Atacand).

1. Leki płynne (moczopędne) – mogą być stosowane w leczeniu obrzęku, jeśli występuje. Obrzęk może być bardzo uciążliwym lub problematycznym objawem MN i dlatego leki te mogą być ważnym elementem zarządzania chorobą. Nie leczą one jednak samego MN. Leki moczopędne obejmują furosemid (Lasix), torsemid, bumetanid (Bumex) i czasami inne.
2. Leki immunosupresyjne – nie wszystkie osoby z MN będą potrzebowały leków tłumiących układ odpornościowy, ale jest to ważna część leczenia wielu osób, które cierpią na tę chorobę. Powody, dla których ktoś może potrzebować leków immunosupresyjnych obejmują: pogarszającą się funkcję nerek, wysoki poziom białka w moczu (zwłaszcza jeśli nie poprawia się po okresie obserwacji) lub komplikacje związane z zespołem nerczycowym (takie jak skrzep krwi).

Ponieważ MN jest chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy organizmu celuje i uszkadza własną tkankę organizmu (w tym przypadku, część kłębuszka nerkowego), leki tłumiące lub zmniejszające układ odpornościowy są potrzebne do leczenia choroby u wielu osób. Istnieją różne leki tłumiące układ odpornościowy, które mogą być stosowane w leczeniu MN. Ponieważ wszystkie te leki tłumią układ odpornościowy, wszystkie z nich zwiększają ryzyko infekcji. Jednak oprócz tego mają one różne indywidualne skutki uboczne, a różne możliwe skutki uboczne mogą być czynnikiem decydującym o tym, którego z nich użyć.

1. Cyklofosfamid (Cytoxan)- jest to lek, który może być podawany jako miesięczny wlew lub jako codzienna tabletka (doustnie). Jeden z najczęstszych schematów leczenia MN obejmuje naprzemienne podawanie cyklofosfamidu i kortykosteroidów przez 6 miesięcy (protokół Ponticellego).
2. Rytuksymab (Rituxan)- jest to lek, który podaje się w postaci wlewu dożylnego, w 4 dawkach tygodniowych lub w 2 dawkach rozłożonych w odstępie 2 tygodni. Jego działanie utrzymuje się w organizmie przez około 6 miesięcy, a czasami po upływie 6 miesięcy można podać dawkę podtrzymującą (powtórną).
3. Inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna lub takrolimus)- leki te są przyjmowane doustnie w postaci tabletek, zwykle dwa razy dziennie.
4. Kortykosteroidy (prednizon)- jest to lek, który jest często stosowany z jednym z innych leków immunosupresyjnych powyżej (najczęściej z cyklofosfamidem lub z jednym z inhibitorów kalcyneuryny). Kortykosteroidy same w sobie nie są skuteczne w leczeniu MN, ale mogą być stosowane jako część innych schematów.

1. Leki na cholesterol – ponieważ poziom cholesterolu może być podwyższony u osób z zespołem nerczycowym, leczenie może obejmować leki na to. Najczęstszy typ leku nazywany jest „statyną” i należą do nich atorwastatyna (Lipitor), lubwastatyna, prawastatyna (Pravachol) i rosuwastatyna (Crestor).
2. Leczenie ciśnienia krwi – ciśnienie krwi jest często podwyższone u osób z chorobami nerek, w tym z MN. Ważne jest, aby dobrze kontrolować ciśnienie krwi, aby zapobiec uszkodzeniu nerek. Oprócz inhibitora ACE lub ARB, które mogą pomóc w przypadku białka w moczu (powyżej), istnieje wiele innych leków, które mogą być stosowane w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi. Ograniczenie spożycia soli może pomóc w kontroli ciśnienia krwi, jak również w zmniejszeniu obrzęków.
3. Leki rozrzedzające krew – ponieważ osoby z zespołem nerczycowym (białko w moczu, niski poziom białka we krwi i obrzęki) są w grupie podwyższonego ryzyka zakrzepów krwi, leczenie może również obejmować leki rozrzedzające krew, aby zapobiec zakrzepom krwi. Decyzja o tym, czy rozpocząć przyjmowanie leku rozrzedzającego krew, opiera się na wyważeniu ryzyka powstania zakrzepu z ryzykiem krwawienia związanym z przyjmowaniem leku rozrzedzającego krew. Istnieje strona internetowa, którą można wykorzystać wraz z lekarzem, aby pomóc w podjęciu decyzji, czy stosowanie leku rozrzedzającego krew będzie dla Ciebie korzystne. W większości przypadków rozcieńczalnik powinien być odstawiony, gdy zespół nerczycowy się poprawi, a poziom białka we krwi wzrośnie.

Wreszcie, jeśli MN jest uważany za wtórny do czegoś innego, wtedy najważniejsze jest leczenie choroby podstawowej (infekcji, raka, itp.) lub zatrzymanie leku powodującego. Często jest to wystarczające i można uniknąć leczenia lekami obniżającymi odporność.

Jakie są moje szanse na wyzdrowienie?

Do jednej trzeciej pacjentów, u których rozpoznano MN, przejdzie w remisję samoistnie w ciągu 5 lat, nawet bez leczenia immunosupresyjnego. Po zastosowaniu leczenia u większości pacjentów dochodzi do remisji choroby. Całkowita remisja oznacza stabilną (lub poprawioną) funkcję nerek i obniżenie poziomu białka w moczu do wartości prawidłowych. Częściowa remisja oznacza stabilną lub poprawioną funkcję nerek plus poziom białka w moczu obniżony do mniej niż połowy pierwotnego poziomu i nie w zakresie zespołu nerczycowego (<3,5 grama/dobę).

Jednakże nawroty są częste w MN, a u pacjentów, którzy przechodzą w remisję albo spontanicznie, albo w odpowiedzi na immunosupresję, choroba może powrócić później. Długotrwale (przez dziesięciolecia) około 1/3 pacjentów będzie postępować do schyłkowej niewydolności nerek (niewydolność nerek wymagająca dializ), około 1/3 będzie mieć nadal białko w moczu bez niewydolności nerek, a około 1/3 będzie w remisji.

Rzeczy, które przewidują lepsze wyniki długoterminowe w MN obejmują niższe poziomy białka w moczu, bycie kobietą, bycie młodszym (mniej niż 60 lat) i osiągnięcie remisji.

Przeszczep nerki w nefropatii błoniastej

Niestety, u niektórych pacjentów, u których zdiagnozowano MN, w końcu dojdzie do niewydolności nerek. Na szczęście przeszczep nerki jest opcją leczenia dla niektórych osób.

Poznaj ogólne informacje na temat przeszczepu nerki tutaj.

Czy nefropatia błoniasta powróci w mojej przeszczepionej nerce?

Istnieje 40% szans, że MN powróci w przeszczepionej nerce. Niestety, nie ma czynników, które zostały zidentyfikowane, aby dać nam wyobrażenie o pacjentach, u których istnieje ryzyko wystąpienia tego problemu. Ogólnie rzecz biorąc, nawrót choroby nastąpi w ciągu pierwszych 2 lat po przeszczepie.

Czy istnieje jakieś leczenie nefropatii błoniastej powracającej po przeszczepie?

Nie przeprowadzono żadnych badań oceniających różne terapie MN powracającej w przeszczepionej nerce. Jednak Rytuksymab jest jedną z opcji, która była z powodzeniem stosowana w leczeniu.

Ta strona została przejrzana i zaktualizowana we wrześniu 2018 roku przez Shannon Murphy, MD.

.