Modern management of systolic anterior motion of the mitral valve

Abstract

Systolic anterior motion (SAM) of the mitral valve (MV) can be a life-threatening condition. SAM może prowadzić do ciężkiej niedrożności drogi odpływu lewej komory i/lub niedomykalności mitralnej i wiąże się z nawet 20% ryzykiem nagłego zgonu (które jest znacznie niższe w kardiomiopatii przerostowej (HCM)). Mechanizmy powstawania SAM są złożone i zależą od stanu czynnościowego komory. SAM może występować w prawidłowej populacji, ale najczęściej obserwuje się go u pacjentów z HCM lub po naprawie MV. Echokardiografia (2D, 3D i obciążeniowa) odgrywa kluczową rolę w diagnostyce, ponieważ zastosowanie echokardiograficznych predyktorów SAM pozwala na włączenie technik prewencyjnych w trakcie operacji i pooperacyjną ocenę SAM. Rezonans magnetyczny serca odgrywa szczególną rolę w zrozumieniu dynamicznej natury SAM, zwłaszcza w sercach anatomicznie atypowych (w tym HCM). W niniejszym artykule opisano, co klinicysta powinien wiedzieć o SAM, począwszy od mechanizmów patofizjologicznych i metod obrazowania, po metody zachowawcze (medyczne) i chirurgiczne oraz ich wyniki. Zalecane jest stopniowe postępowanie obejmujące leczenie farmakologiczne, a następnie agresywne obciążanie objętościowe i blokadę beta-adrenoreceptorów. Operacja jest ostateczną opcją. Prawidłowy wybór techniki chirurgicznej wymaga zrozumienia podłoża anatomicznego SAM.

WSTĘP

Systoliczny ruch przedni (SAM) opisuje dynamiczny ruch zastawki mitralnej (MV) podczas skurczu w kierunku przedniej części drogi odpływu lewej komory (LVOT). SAM został po raz pierwszy udokumentowany przez Terminiego i wsp. trzy dekady temu i początkowo był uważany za specyficzny dla kardiomiopatii przerostowej (HCM), ale obecnie uznaje się, że może powstać w każdym przypadku zmiany złożonej dynamicznej anatomii lewej komory. Chociaż we wczesnych doniesieniach określono, że niedrożność LVOT (LVOTO) występuje we wszystkich przypadkach SAM, obecnie wiadomo, że jej prezentacja może być różna, od niemej klinicznie choroby do ciężkiej LVOTO z towarzyszącym upośledzeniem hemodynamicznym.

Aby dokładnie zająć się SAM, konieczne jest scharakteryzowanie jej ciężkości i zrozumienie jej podstaw anatomicznych. Następnie można rozpocząć stopniowy protokół postępowania, począwszy od zachowawczego podejścia polegającego na obciążaniu komór, zwężaniu naczyń i blokadzie beta-adrenoreceptorów, aż do ostatecznej korekcji chirurgicznej. Chirurgiczne leczenie SAM może polegać na pojedynczym zabiegu lub może być częścią szerszej interwencji mającej na celu remodelowanie komór, która może obejmować usunięcie błony podaortalnej w przypadku stenozy podaortalnej lub mektomię przegrody międzykomorowej w HCM. SAM może być również minimalizowana przez działania profilaktyczne podczas operacji naprawczej MV poprzez identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka na podstawie czynników echokardiograficznych.

W tym miejscu dokonujemy przeglądu SAM w różnych kontekstach klinicznych oraz omawiamy jej etiologię i patofizjologię. Opisujemy ocenę ryzyka i charakterystykę echokardiograficzną SAM. Omawiamy postępowanie w odniesieniu do każdej z przyczyn: HCM, pooperacyjnej SAM i medycznych przyczyn SAM. Dyskusję podzieliliśmy na dwa szerokie obszary: SAM wtórny do HCM i inne przyczyny.

SYSTOLIC ANTERIOR MOTION NOT DUE TO HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY

Częstość występowania skurczowego ruchu przedniego

Dane z badania Framingham Study wykazują, że SAM jest rzadko obserwowany w nieoperowanej śluzakowatej chorobie MV niezależnie od wielkości płatka. W związku z tym, pojawienie się SAM po naprawie MV było uważane za efekt jatrogenny. Po wstępnym opisaniu SAM jako powikłania naprawy MV przez Terminiego i wsp. wielu badaczy podawało częstość jej występowania pooperacyjnego w zakresie od 1 do 16% pacjentów po operacji mitralnej. Duże doniesienia z obserwacji średnio- i długoterminowej wskazują, że SAM jest stosunkowo rzadką przyczyną późnego niepowodzenia, występującą od 2 do 7% pacjentów.

Patologiczno-anatomiczne mechanizmy przedniego ruchu skurczowego

MW składa się z przedniego i tylnego płatka, pierścienia oraz aparatu podzastawkowego mięśni brodawkowatych i strun ścięgnistych. Funkcja MV zależy od tych struktur, ale także od globalnej budowy i kurczliwości lewej komory (LV). Zmiany w każdym elemencie tego zespołu funkcjonalnego mogą predysponować do wystąpienia lub poprzedzać wystąpienie SAM. Zostały one szczegółowo omówione poniżej i podsumowane na rycinie 1.

Rola płatków mitralnych

Zaburzenie dynamicznej jednostki pierścienia mitralnego i płatków MV może predysponować do SAM. Nadmiar tkanki przedniego lub tylnego płatka może predysponować do SAM, ponieważ stanowią one dużą powierzchnię, na którą działają siły oporu (wynikające z dużego przepływu krwi przez LVOT), przyciągając MV do przodu i w kierunku LV. Mogą one również powodować przesunięcie punktu koaptacji MV do przodu w kierunku LVOT. Każde anatomiczne lub chirurgiczne przesunięcie MV do przodu zwiększy siły działające na przyciąganie MV do przodu, co może spowodować wystąpienie SAM. Nie do końca wiadomo, w jaki sposób takie cechy powodują SAM. Uważano, że sam efekt Venturiego (czyli obniżenie ciśnienia płynu w miejscach zwężenia, wynikające z konieczności zwiększenia prędkości przepływu) może być przyczyną SAM przy kącie mitralno-aortalnym <15°. Badania anatomiczne wykazały jednak, że w niektórych przypadkach SAM kąt mitralno-aortalny jest bliższy 21°, co sugeruje rolę innych czynników w patogenezie SAM. Uważa się, że istotną rolę odgrywają również siły oporu. Charls zaproponował, że efekt Venturiego może powodować uniesienie MV, a siły oporu mogą przesuwać ją do przodu, tworząc synergistyczny mechanizm prowadzący do SAM. Aby ocenić tę hipotezę, konieczne są badania eksperymentalne.

He i wsp. zaproponowali, że wydłużenie przedniego płatka może być mechanizmem SAM i jest to poparte dowodami echokardiograficznymi, pokazującymi, że wysokość przedniego płatka mitralnego (AML) jest ważnym predyktorem SAM. Wydłużenie płatków MV może być patologiczne lub może być wynikiem korekcji chirurgicznej. Dowody te stanowią uzasadnienie dla walwuloplastyki przedniej jako techniki chirurgicznej stosowanej w leczeniu SAM. Zaproponowano, że zmiany wysokości tylnego płatka są również istotne, ponieważ powodują przesunięcie punktu koaptacji do przodu, bliżej podstawy przedniego płatka, co predysponuje do SAM. Przemawia to za stosowaniem techniki plastyki tylnego płatka w celu przesunięcia punktu koaptacji ku tyłowi jako metody leczenia SAM. Relacja pomiędzy przednim i tylnym płatkiem jest również ważna, ponieważ stosunek długości przedniego do tylnego płatka <1,3 jest czynnikiem ryzyka SAM. Carpentier i współpracownicy stwierdzili, że zasadniczą przyczyną SAM jest nadmiar tkanki w stosunku do pierścienia. Aby temu zapobiec podczas naprawy MV, zaproponował on kilka zasad. Zostały one przedstawione w późniejszej części dotyczącej zapobiegania SAM podczas naprawy MV.

Rola pierścienia mitralnego

Ostatnie badania na zwierzętach i badania kliniczne wiążą założenie sztywnych/półsztywnych pierścieni mitralnych z zaburzeniem dynamiki przedniej części pierścienia mitralnego. Pacjenci z pierścieniami mitralnymi mogą wykazywać poważne zaburzenia funkcji LVOT w rezonansie magnetycznym serca (MRI) i istnieje coraz więcej dowodów wskazujących na zaburzenia dynamiki pierścienia mitralnego i korzenia aorty jako główną przyczynę SAM po naprawie MV z użyciem resekcji płatka i sztywnych pierścieni (niezależnie od rozmiaru płatka). Potwierdzają to dane pochodzące z dużej serii pacjentów, u których wykonano annuloplastykę MV z zachowaniem prawidłowej dynamiki pierścienia. Pacjenci nie byli poddawani resekcji płatka ani nie otrzymywali zbyt dużych pierścieni, a w rezultacie wykazywali prawidłową dynamikę mitralną po zabiegu. SAM jest zwykle zapobiegany przez wczesnoskurczowe rozszerzenie nasady aorty i spłaszczenie kąta aortalno-mitralnego, które przesuwa przedni pierścień mitralny ku górze i ku tyłowi do lewego przedsionka. Ponadto, „stromy siodłowy” kształt pierścienia przesuwa również środek przedniego płatka do góry i poza LVOT .

Niedorozmiar pierścienia jest również czynnikiem ryzyka SAM, ponieważ sprzyja wybrzuszeniu tkanek płatka. Może się to zdarzyć, gdy wprowadzony zostanie zbyt mały pierścień annuloplastyki lub gdy źle oceniona resekcja tylnego czworoboku spowoduje, że zbyt duża część obwodu pierścienia stanie się zbędna. Rozmiar pierścienia do annuloplastyki powinien być dobierany w zależności od ryzyka wystąpienia SAM, przy czym duże pierścienie powinny być stosowane u pacjentów z wysokim ryzykiem SAM. Stosowanie małych pierścieni wiąże się z występowaniem SAM po operacji, a ich usunięcie może spowodować ustąpienie SAM. Każde zmniejszenie obwodu pierścienia zmniejsza kąt mitralno-aortalny, co zwiększa ryzyko SAM .

Rola aparatu podzastawkowego

Aparat podzastawkowy może zmieniać położenie strefy koaptacji w stosunku do przegrody międzykomorowej, a to może prowadzić do SAM. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że SAM jest związany z anomaliami strunowymi, takimi jak wydłużenie i wyboczenie. Interwencje chirurgiczne na cięciwie, w tym przecięcie, translokacja i reimplantacja, mogą być przyczyną SAM. SAM samych cięciw może również wystąpić u pacjentów zgłaszających się na badanie echokardiograficzne w związku z chorobą serca lub przy braku jakichkolwiek znanych nieprawidłowości kardiologicznych. Nie wiadomo, co napędza tę „izolowaną SAM strunową”, ponieważ charakterystyka pacjentów nie różni się między tymi, którzy zgłaszają się do badania echokardiograficznego ze znanymi anomaliami serca.

Mięśnie brodawkowate mają szczególne znaczenie w asymetrycznym przeroście komory, gdzie przednie i przyśrodkowe przemieszczenie mięśni brodawkowatych znacząco wpływa na SAM. Funkcja mięśni brodawkowatych również wpływa na SAM, ponieważ wykazano, że stymulacja mięśni brodawkowatych (poprzez umieszczenie ich w bocznej ścianie LV) znosi SAM . Pomimo znaczenia zmian strukturalnych w komorze, MV i aparacie podzastawkowym w HCM, zdolność SAM istnieje zawsze w prawidłowej komorze, co wykazano w badaniach dynamiki przepływu in vitro. Wynika to z prędkości przepływu, które ciągną MV w kierunku LV, chociaż same w sobie mogą być niewystarczające do wywołania SAM .

Rola zmian morfologicznych komory

Wynikiem SAM może być zarówno przerost nabyty, jak i HCM. Około 1% przypadków SAM może również powstać w kontekście przerośniętej komory z powodu czynników przedstawionych na rycinie 1. Należą do nich wydłużone struny i mała, hiperdynamiczna jama LV. Mechanizmy te wydają się być odmienne od tych obserwowanych w HCM, gdzie istotną rolę odgrywa wydatna przegroda międzykomorowa i nieprawidłowa anatomia MV. Obecność „wybrzuszonej” przegrody podaortalnej jest również ważnym czynnikiem ryzyka SAM po naprawie MV. SAM osiąga szczyt pod koniec skurczu w komorach nieobciążonych przerostem mięśnia sercowego, ale w HCM osiąga szczyt w około 2/3 skurczu. The presence of SAM in hypertension may alter management, as vasodilators could worsen SAM and LVOT.

The function of the LV must be considered when assessing SAM because this is a result of complex geometric interaction between valve components requiring significant Venturi and drag forces. Oznacza to, że SAM może nie być widoczny, jeśli LV słabo się kurczy. Sporadycznie SAM może rozwinąć się późno po operacji, kiedy czynność LV powraca do normy w stopniu wystarczającym do wywołania SAM .

Rzadkie przyczyny skurczowego ruchu przedniego

SAM udokumentowano jako część złożonych wad wrodzonych obejmujących zwężenie cieśni podaortalnej, rozszczep AML i dodatkowy mięsień brodawkowaty, który został skutecznie opanowany przez operację. Inne rzadkie wrodzone przyczyny SAM obejmują przełożenie wielkich pni tętniczych, gdzie dysfunkcja mięśnia sercowego może uniemożliwić korekcję chirurgiczną, wymagającą starannego postępowania medycznego.

Post-AVR SAM należy rozpatrywać w kontekście istniejącej wcześniej stenozy aortalnej, gdzie zwiększona prędkość krwi w LVOT powoduje opór na AML, co skutkuje SAM. Jest to potęgowane przez hipertroficzną, mniejszą jamę LV często spotykaną u takich pacjentów. Po operacji zmniejszenie obciążenia następczego może spowodować zbliżenie się MV do LVOT. SAM po AVR w kontekście niewydolności aortalnej jest rzadki, ponieważ LV jest zwykle poszerzona, co minimalizuje ryzyko SAM, ponieważ zwiększa to odległość między LVOT a MV i często występuje kompensacyjna hiperwolemia u tych pacjentów .

W ∼2% pacjentów z kardiomiopatią takotsubo, SAM i LVOTO mogą być objawami. Mechanizmy, które za tym stoją, nie zostały zdefiniowane, ale obejmują zmniejszenie objętości LV i efekt środkowej i dystalnej dyskinezy LV oraz kompensacyjną podstawową hiperkinezę .

SAM odnotowano również jako objaw odrzucania przeszczepu serca, który ustępuje po leczeniu odrzucenia. SAM może również wystąpić z powodu obecności szwów pozostających w osierdziu stosowanych w chirurgii małoinwazyjnej.

Medyczne przyczyny skurczowego ruchu przedniego

Istnieje szereg medycznych przyczyn SAM, w tym cukrzyca, zawał mięśnia sercowego (MI), nadciśnienie tętnicze (omówione powyżej), podczas echokardiografii obciążeniowej z dobutaminą (DSE) i znieczulenia ogólnego.

Cukrzyca

Mechanizm SAM u chorych na cukrzycę jest złożony, ponieważ często występuje wiele innych współistniejących patologii serca powodujących niedokrwienie i przerost mięśnia sercowego. Niemniej jednak może istnieć specyficzny mechanizm, co sugerują badania stymulacji beta-adrenoreceptorów u chorych na cukrzycę i osób z grupy kontrolnej. Po stymulacji beta-adrenoreceptorów za pomocą dożylnego wlewu izoproterenolu echokardiografia wykazała SAM u 65% osób z cukrzycą w porównaniu z 9% osób z grupy kontrolnej. Może to świadczyć o zwiększonej wrażliwości beta-adrenoreceptorów, co pośredniczy w powstawaniu stanu hiperdynamicznego. W kontekście przerostu LV skutkuje to SAM.

Echokardiografia obciążeniowa

SAM może pojawić się podczas dobutaminowych testów obciążeniowych. Przewiduje to koncepcja rezerwy MV, która mówi, że SAM występuje, gdy stan fizjologiczny krążenia promuje lub umożliwia pato-anatomiczne cechy MV, aby doprowadzić do SAM. Stan fizjologiczny powoduje „demaskowanie” cech anatomicznych, które prowokują SAM przez MV i jego aparat.

Post-myocardial infarction

SAM jest czasami obserwowany po MI. Uważa się, że jest to spowodowane zmianami w geometrii LV wywołanymi opozycją obszarów hipokinetycznych i hiperkinetycznych po ostrym zawale. Zmniejsza to wielkość LVOT i sprzyja SAM. Terapia inotropami i lekami rozszerzającymi naczynia, klasycznie stosowanymi we wstrząsie kardiogennym, może pogorszyć SAM i spowodować dalszy LVOTO. Pacjenci ci wymagają ostrożnego postępowania z blokadą beta-adrenoreceptorów.

Systoliczny ruch przedni podczas znieczulenia ogólnego

SAM może rzadko wystąpić u pacjentów bez patologii serca poddawanych znieczuleniu ogólnemu. Bezwzględna hipowolemia lub rozszerzające naczynia działanie środków anestetycznych może prowadzić do niedostatecznego wypełnienia LV, co zmniejsza wielkość LVOT i prowadzi do hiperdynamicznej LV. Niepełne wypełnienie LV zmienia również geometrię komory, przesuwając mięśnie brodawkowate względnie do przodu i do wewnątrz. Stan hiperdynamiczny powoduje wzrost prędkości w drogach odpływu, zwiększając siły oporu na MV i prowadząc do LVOTO. Należy go opanować przez obciążenie objętościowe, skurcz naczyń obwodowych i blokadę receptorów beta-adrenergicznych.

Metody obrazowania i ocena ryzyka przedniego skurczu

Ocena ryzyka SAM za pomocą metod obrazowania wciąż się rozwija, ale zależy od starannego badania echokardiograficznego, które zawsze powinno być wykonywane w pełnej, zamkniętej komorze (to znaczy bez wspomagania krążenia pozaustrojowego). Tradycyjne dwuwymiarowe badanie echokardiograficzne jest przydatne do potwierdzenia obecności SAM i oceny gradientu LVOT. Może wskazywać na wyraźną przyczynę brutto-anatomiczną. Echokardiografia przezprzełykowa (TOE) dostarcza wyraźniejszych obrazów, które pozwalają na dokładniejsze zbadanie podłoża anatomicznego. U większości pacjentów TOE dostarczy wystarczającej ilości szczegółów, aby zdecydować o względnym znaczeniu SAM w LVOTO lub niedomykalności mitralnej (MR). Jest to pierwszy krok w formułowaniu planu postępowania. W przypadku pacjentów ze złożoną anatomią MRI jest najlepszą metodą obrazowania pozwalającą na określenie względnego udziału jednej z wielu możliwych anatomicznych przyczyn SAM, w tym anomalii płatka, strun i przegrody. Trójwymiarowe badanie echokardiograficzne również pozwala na szczegółową ocenę anatomii SAM. Jej zaletą jest również ocena dynamicznego udziału tych elementów w różnych fazach cyklu serca.

Guarise i wsp. porównali zdolność echokardiografii i MRI serca w ocenie SAM u kolejnych pacjentów, u których rozpoznano SAM. Stwierdzili, że MRI był bardziej czuły niż echokardiografia w identyfikacji obecności SAM, ale obie metody były równie zdolne do identyfikacji miejsca choroby. Autorzy konkludują, że MRI przewyższa obiektywizmem ocenę czynnościowych następstw SAM oraz ocenę wczesnych, subtelnych konsekwencji SAM, takich jak wtórna niedomykalność mitralna widoczna przez lewy przedsionek.

Istnieje szereg strukturalnych i geometrycznych czynników SAM, które należy ocenić (ryc. 1). Najważniejsze z nich to stosunek wysokości płatka przedniego do tylnego, obwód pierścienia oraz odległość między punktem koaptacji a przegrodą międzykomorową. Należy scharakteryzować i udokumentować każdy SAM w spoczynku, w tym gradient LVOT. Należy dokonać ogólnej oceny komory, w tym grubości ścian, cech przegrody międzykomorowej, wielkości LVOT i wszelkich obszarów hipokinetycznych.

Jak opisano wcześniej, zjawisko SAM występuje, gdy w anatomicznie podatnym sercu powstaje permisywny stan fizjologiczny. Oznacza to, że MV posiada rezerwę adaptacyjną, która zapobiega SAM w obliczu zmienionych warunków fizjologicznych; SAM jest zatem najbardziej prawdopodobne, gdy podatna anatomicznie komora ulega zmianom fizjologicznym, które sprzyjają SAM – zasada rezerwy mitralnej. Dlatego też jednym ze sposobów sprawdzenia ciężkości SAM jest przeprowadzenie testów „prowokacji” poprzez zmianę stanu fizjologicznego. Najczęstszym miejscem tego typu badań jest okołooperacyjna TOE podczas naprawy MV. SAM może być obecny u pacjenta po naprawie MV, ale jego funkcjonalne konsekwencje mogą nie być jasne. Czy SAM może być przyczyną istotnej klinicznie LVOTO i/lub niedomykalności mitralnej? Istnieją dwa podejścia do badania SAM w ten sposób: po pierwsze, można zastosować metody zachowawcze, aby spróbować złagodzić lub wyeliminować SAM. Obejmuje to obciążenie objętościowe, zaprzestanie podawania inotropów i blokadę receptorów beta-adrenergicznych (ryc. 2). Jeśli SAM zostanie zlikwidowana, prawdopodobnie pozostanie niema klinicznie lub będzie reagować na leczenie farmakologiczne. Drugie podejście polega na próbie stworzenia permisywnego stanu fizjologicznego i scharakteryzowania najcięższego stopnia SAM, który prawdopodobnie rozwinie się w „najgorszych” warunkach fizjologicznych. Wymaga to podania nitrogliceryny i szybkiej stymulacji komorowej przez ∼ 15 minut. Następnie ocenia się gradient LVOT i jeśli powstanie istotny gradient, uzasadniona jest korekta chirurgiczna. Jeśli nie, można bezpiecznie założyć, że jest mało prawdopodobne, aby u pacjenta rozwinęły się poważne zaburzenia LVOT i SAM nawet w najtrudniejszych warunkach fizjologicznych. SAM może pojawić się podczas echokardiografii obciążeniowej. Do stresogennych bodźców należą krótkie serie wysiłkowe i stosowanie DSE. Meimoun i wsp. w badaniu 100 kolejnych pacjentów poddawanych DSE stwierdzili, że u 23% pacjentów zgłaszających się do DSE w trakcie oceny niedokrwienia mięśnia sercowego wystąpiła SAM podczas stresu. Pacjenci ci wykazywali specyficzne cechy anatomiczne, w tym zmniejszony kąt mitralno-aortalny, zmniejszony kąt przegrodowo-aortalny, większą długość tylnego płatka mitralnego (posterior mitral leaflet – PML) i mniejszą LV. Obecność SAM nie była skorelowana ze stwierdzeniem niedokrwienia mięśnia sercowego lub odpowiedzi hipotensyjnej, a autorzy wnioskują, że obecność SAM nie wskazuje na zwiększoną ciężkość kliniczną.

Ważną rolą badań obrazowych jest ocena wyników naprawy MV. SAM może powstać w naprawionej chirurgicznie zastawce, nawet jeśli wcześniej nie istniała. Freeman i wsp. oceniali zdolność echokardiografii do identyfikacji i charakterystyki SAM w populacji pacjentów poddanych zabiegowi naprawy MV. Opisują oni częstość występowania SAM do 9% u pacjentów poddawanych operacji TOE po naprawie MV. Jest oczywiste, że częstość ta będzie się różnić w zależności od kohorty pacjentów, podejścia chirurgicznego i doświadczenia chirurgicznego. Raport ten wskazuje również, że bezpośrednie pooperacyjne echokardiogramy przezprzełykowe i przezklatkowe przed wypisem mogą się znacznie różnić.

Echokardiografia jest również potężnym narzędziem do charakteryzowania wzorców SAM. Jednak w przypadku współdziałania wielu elementów w celu wytworzenia SAM, echokardiografia trójwymiarowa odgrywa coraz większą rolę w wizualizacji i badaniu SAM o złożonej etiologii, chociaż technologia ta nie jest obecnie szeroko dostępna. Wstępne badania wskazują również, że zastosowanie Dopplera tkankowego może dokładnie zidentyfikować SAM i zmniejszyć potrzebę dalszych badań .

Podsumowując, echokardiografia ma główną rolę w wykrywaniu SAM i w charakteryzowaniu anatomicznych cech MV. Jeśli istnieje wiele czynników ryzyka (ryc. 1), to należy wykonać naprawę zapobiegawczą. Jeśli SAM rozwinie się po naprawie, zmiany w stanie fizjologicznym będą podstawą do podjęcia decyzji o leczeniu chirurgicznym.

Postępowanie w przypadku skurczowego ruchu przedniego

Prawidłowe postępowanie w przypadku SAM zależy od dwóch czynników: odpowiedzialnej zmiany anatomicznej i stopnia jej nasilenia, który jest również związany z odpowiedzią na leczenie zachowawcze. Omawiamy tutaj postępowanie w zależności od każdej zmiany, a następnie omawiamy strategie zapobiegawcze u osób poddawanych zabiegom naprawczym MV. Wreszcie, opisujemy ogólną strategię i zasady anatomiczne głównych technik stosowanych w celu zapobiegania lub chirurgicznej naprawy SAM. Techniki te zostały szczegółowo opisane w Tabeli 1 i na Rycinie 3.