Kwas moczowy w surowicy jest powszechnie podwyższony u osób z przewlekłą chorobą nerek (CKD), ale historycznie był postrzegany jako kwestia o ograniczonym zainteresowaniu. Ostatnio kwas moczowy został wskrzeszony jako potencjalny czynnik ryzyka w rozwoju i progresji CKD. Większość badań udokumentowała, że podwyższone stężenie kwasu moczowego w surowicy niezależnie przewiduje rozwój CKD. Podwyższenie poziomu kwasu moczowego u szczurów może wywołać nadciśnienie kłębuszkowe i chorobę nerek, na co wskazuje rozwój miażdżycy tętnic, uszkodzenie kłębuszków nerkowych i zwłóknienie cewkowo-śródmiąższowe. Badania pilotażowe sugerują, że obniżenie stężenia kwasu moczowego w osoczu może spowolnić progresję choroby nerek u osób z CKD. Mimo że konieczne są dalsze badania kliniczne, kwas moczowy jawi się jako potencjalnie modyfikowalny czynnik ryzyka CKD. Podagra była uważana za przyczynę CKD w połowie XIX wieku, a przed pojawieniem się terapii obniżających stężenie kwasu moczowego, rozwój schyłkowej niewydolności nerek był powszechny u pacjentów z podagrą. W swojej dużej serii pacjentów z mukowiscydozą Talbott i Terplan stwierdzili, że prawie 100% z nich miało zmienny stopień CKD w momencie autopsji (miażdżyca tętnic, miażdżyca kłębuszków nerkowych i zwłóknienie śródmiąższowe). Dodatkowe badania wykazały, że w trakcie życia upośledzona funkcja nerek występowała u połowy tych osób. Ponieważ wiele z tych osób miało kryształy moczanu w kanalikach i śródmiąższu, zwłaszcza w zewnętrznej części rdzenia nerki, choroba stała się znana jako nefropatia moczanowa. Tożsamość tego stanu stała się wątpliwa, ponieważ obecność tych kryształów może wystąpić u osób bez choroby nerek; ponadto, ogniskowa lokalizacja kryształów nie mogła wyjaśnić obecnego rozproszonego bliznowacenia nerek. Ponadto, wiele osób z podagrą miało również współistniejące warunki, takie jak nadciśnienie tętnicze i choroby naczyń, prowadząc niektórych ekspertów do sugerowania, że uszkodzenie nerek w podagrze było wtórne do tych ostatnich warunków, a nie do kwasu moczowego per se. Rzeczywiście, podagra została usunięta z podręczników jako przyczyna CKD, a powszechne skojarzenie hiperurykemii z CKD zostało przypisane wyłącznie retencji kwasu moczowego w surowicy, o której wiadomo, że występuje wraz ze spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej. Odnowione zainteresowanie kwasem moczowym jako przyczyną CKD pojawiło się, gdy zdano sobie sprawę, że w argumentacji mającej na celu odrzucenie kwasu moczowego jako czynnika ryzyka CKD przyjęto błędne założenia. Największym założeniem było to, że mechanizm, dzięki któremu kwas moczowy spowoduje chorobę nerek, będzie polegał na wytrącaniu się kryształów w nerkach, podobnie jak to ma miejsce w przypadku podagry. Jednakże, kiedy zwierzęta laboratoryjne z CKD były hiperurykemiczne, choroba nerek postępowała szybko pomimo braku kryształów w nerkach. Od czasu tego przełomowego badania wzrosło zainteresowanie potencjalną rolą, jaką kwas moczowy może odgrywać zarówno w ostrej fazie choroby, jak i w CKD. Krótko omawiamy niektóre z głównych postępów, które miały miejsce w tej dziedzinie w ciągu ostatnich 15 lat.