Aldosteron jest kluczowy dla regulacji zachowania sodu w nerkach, śliniankach, gruczołach potowych i okrężnicy. Ten hormon steroidowy nadnerczy działa poprzez receptor mineralokortykoidowy (MR) w celu promowania aktywnego transportu sodu i wydalania potasu w tkankach docelowych, poprzez aktywację specyficznych, wrażliwych na amiloryd kanałów sodowych (ENaC) i pompy ATP-azy Na-K. Wadliwa biosynteza lub działanie aldosteronu prowadzi do różnych objawów klinicznych i laboratoryjnych, takich jak hipotensja, hiponatremia, hiperkaliemia i kwasica. Pierwotna niedoczynność nadnerczy i wrodzona hipoplazja nadnerczy zostały omówione w innych rozdziałach. W tym rozdziale omówiono mechanizmy leżące u podstaw stanów niedoboru aldosteronu, takich jak hipoaldosteronizm hiporeninowy, pierwotny hipoaldosteronizm, w tym niedobór syntazy aldosteronu (ASD), nabyte postacie choroby oraz pseudohypoaldosteronizm, zespół oporności na aldosteron spowodowany niewrażliwością tkanek docelowych na aldosteron. Aby uzyskać pełne pokrycie wszystkich powiązanych obszarów Endokrynologii, proszę odwiedzić nasz BEZPŁATNY tekst internetowy, WWW.ENDOTEXT.ORG.